Gagal jantung akut

Gagal jantung akut adalah kompleks simtomatik dari gangguan fungsi jantung sistolik dan / atau diastolik yang cepat berkembang. Gejala utamanya adalah:

• penurunan curah jantung;
• perfusi jaringan yang tidak mencukupi;
• Tekanan meningkat di kapiler paru-paru;
• stagnasi di jaringan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan gagal jantung akut?

Penyebab utama kegagalan akut jantung: memburuknya penyakit jantung koroner (sindrom koroner akut, komplikasi mekanik infark miokard), krisis hipertensi, aritmia akut onset, gagal jantung kronis dekompensasi, patologi parah katup jantung, miokarditis akut, tamponade jantung, diseksi aorta dan sebagainya. N.

Di antara penyebab non-jantung dari patologi ini, kelebihan volume, infeksi (pneumonia dan septikemia), kelainan akut pada sirkulasi otak, intervensi bedah yang luas, gagal ginjal, asma bronkial, overdosis obat terlarang, penyalahgunaan alkohol, pheochromocytoma.

Pilihan klinis untuk gagal jantung akut

Menurut gagasan modern tentang manifestasi klinis dan hemodinamik, gagal jantung akut dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

• Gagal jantung akut adalah dekompensasi (gagal jantung kronis yang pertama timbul atau dekompensasi).
• Kegagalan jantung akut hipertensif (manifestasi klinis gagal jantung akut pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang diawetkan dengan kombinasi tekanan darah tinggi dan gambaran radiografi stasis vena di paru-paru atau edema mereka).
• Edema paru (dikonfirmasi dengan radiografi dada) - distres pernapasan berat disertai wheezing basah di paru-paru, ortopnea dan, sebagai aturan, saturasi darah arteri dengan oksigen <90% saat menghirup udara sebelum perawatan.
• Syok kardiogenik adalah sindrom klinis yang ditandai dengan hipoperfusi jaringan karena gagal jantung, yang berlanjut setelah koreksi preload. Biasanya, ada hipotensi arteri (SBP <90 mmHg atau penurunan tekanan darah> 30 mmHg) dan / atau penurunan tingkat diuresis <0,5 ml / kg / jam. Symptomatologi dapat dikaitkan dengan adanya bradik atau takiaritmia, serta penurunan disfungsi kontraktil yang bermakna dari ventrikel kiri (syok kardiogenik sejati).
• Gagal jantung akut dengan curah jantung tinggi - biasanya dikombinasikan dengan takikardia, kulit hangat dan anggota badan, stagnasi di paru-paru dan kadang tekanan darah rendah (contoh dari jenis gagal jantung akut ini adalah syok septik).
• Kegagalan ventrikel kanan akut (sindrom output kardiak rendah yang dikombinasikan dengan tekanan yang meningkat pada vena jugularis, peningkatan hati dan hipotensi arteri).

Mengingat manifestasi klinis gagal jantung akut diklasifikasikan oleh tanda-tanda klinis pada ventrikel kiri, ventrikel kanan dengan output jantung yang rendah, kiri atau kanan insufisiensi ventrikel dengan gejala stasis darah, serta kombinasi mereka (atau gagal jantung biventricular total). Bergantung pada tingkat perkembangan gangguan, insufisiensi peredaran dengan kompensasi dan dekompensasi juga dibedakan.

[9], [10], [11], [12],

Gagal jantung akut akibat neurogenik

Biasanya jenis gagal jantung ini berkembang dalam kelainan akut pada sirkulasi serebral. Kerusakan pada sistem saraf pusat menyebabkan pelepasan hormon vasoaktif secara besar-besaran (katekolamin). Yang menyebabkan peningkatan tekanan yang signifikan pada kapiler paru. Dengan durasi lonjakan tekanan yang cukup, cairan meninggalkan kapiler paru. Sebagai aturan, kerusakan akut pada sistem saraf disertai oleh pelanggaran permeabilitas membran kapiler. Terapi intensif dalam kasus seperti itu harus diarahkan terutama untuk mempertahankan pertukaran gas yang memadai dan mengurangi tekanan pada pembuluh darah paru.

[13]

Gagal jantung akut pada pasien dengan kelainan jantung yang didapat

Jalannya kerusakan jantung yang diakibatkannya seringkali diperumit oleh perkembangan kelainan peredaran darah akut dalam lingkaran kecil - kegagalan ventrikel kiri akut. Terutama ditandai dengan berkembangnya serangan asma jantung dengan stenosis aorta.

Cacat jantung aorta ditandai oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam lingkaran kecil sirkulasi dan peningkatan yang signifikan pada volume akhir diastolik dan tekanan, serta stasis darah retrograde.

Tingkatkan tekanan hidrostatik dalam lingkaran kecil lebih dari 30 mmHg. Seni. Menyebabkan penetrasi plasma aktif ke dalam alveoli paru-paru.

Pada tahap awal perkembangan stenosis muara aorta, manifestasi utama kegagalan ventrikel kiri adalah serangan batuk yang menyiksa di malam hari. Seiring perkembangan penyakit ini, tanda klinis khas asma jantung terjadi, sampai edema paru yang berkembang. Pendapat arterial biasanya meningkat. Seringkali, pasien mengeluhkan rasa sakit di hati.

Terjadinya serangan mati lemas khas untuk stenosis mitral yang diucapkan tanpa kegagalan ventrikel kanan bersamaan. Dengan jenis penyakit jantung ini, ada penyumbatan aliran darah pada tingkat atrioventrikular (atrioventrikular) aperture. Dengan penyempitannya yang tajam, darah tidak dapat dipompa dari atrium kiri ke ventrikel kiri jantung dan sebagian tetap berada di rongga atrium kiri dan lingkaran kecil sirkulasi darah. Stres emosional atau aktivitas fisik menyebabkan peningkatan kinerja ventrikel kanan dengan latar belakang kapasitas konstan dan berkurang dari aperture atrioventrikular kiri. Tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis pada pasien dengan aktivitas fisik menyebabkan eksudasi cairan di paru-paru interstisial dan perkembangan asma jantung. Dekompensasi kemungkinan otot jantung menyebabkan perkembangan edema paru alveolar.

Dalam sejumlah kasus, gambaran kegagalan ventrikel kiri akut pada pasien dengan stenosis mitral juga dapat disebabkan oleh penutupan mekanis orifice atrioventrikular kiri oleh trombus bergerak. Dalam kasus ini, edema paru disertai dengan hilangnya denyut nadi arteri dengan latar belakang palpitasi yang kuat dan perkembangan sindrom nyeri yang diucapkan di jantung. Dengan latar belakang peningkatan dyspnea dan gambaran klinis keruntuhan refleks, perkembangan hilangnya kesadaran adalah mungkin.

Jika aperture atrioventrikular kiri ditutup untuk waktu yang lama, hasil mematikan yang cepat mungkin dilakukan.

[14], [15], [16], [17], [18]

Gagal jantung kongestif akut dari genesis lain

Sejumlah kondisi patologis disertai dengan perkembangan insufisiensi mitral akut, manifestasi utama asma jantung.

Insufisiensi mitral akut terjadi akibat pecahnya tendon akord katup mitral pada endokarditis bakteri, infark miokard, sindrom Marfan, jantung myxome dan penyakit lainnya. Sebuah akord pecah katup mitral dengan perkembangan insufisiensi mitral akut dapat terjadi pada orang sehat.

Praktis orang sehat dengan insufisiensi mitral akut kebanyakan mengeluh tentang sesak napas saat berolahraga. Relatif jarang, mereka memiliki gambaran rinci tentang edema paru. Di daerah atrial, tremor sistolik ditentukan. Auskultasi mendengar suara sistolik yang keras pada daerah atrium, yang dilakukan dengan baik di pembuluh leher.

Ukuran jantung, termasuk atrium kiri, tidak meningkat pada kategori pasien ini. Jika insufisiensi mitral akut terjadi dengan latar belakang patologi otot jantung yang parah, biasanya edema paru yang parah sulit untuk diobati terapi dikembangkan. Contoh klasik dari hal ini adalah perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut pada pasien dengan infark miokard dengan kerusakan otot papiler.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Total gagal jantung akut

Kegagalan jantung total (biventricular) sering terjadi saat sirkulasi darah di dekompensasi pada pasien dengan defek jantung. Hal ini juga diamati pada endotoksikosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan keracunan akut dengan racun dengan tindakan kardiotoksik.

Dengan gagal jantung total, gejala klinis digabungkan, khas untuk kegagalan ventrikel kiri dan kanan. Ditandai dengan sesak napas, sianosis pada bibir dan kulit.

Insufisiensi akut dari kedua ventrikel ditandai oleh perkembangan takikardia, hipotensi, hipoksia peredaran darah dan hipoksia yang cepat. Sianosis, pembengkakan pembuluh darah perifer, pembesaran hati, perkiraan tekanan vena sentral yang berlebihan diamati. Terapi intensif dilakukan sesuai dengan prinsip di atas, dengan penekanan pada jenis insufisiensi yang lazim.

Penilaian beratnya kerusakan miokard

Tingkat keparahan kerusakan jantung dengan infark miokard biasanya dievaluasi berdasarkan klasifikasi berikut:

Klasifikasi Killip T. Didasarkan pada mempertimbangkan tanda-tanda klinis dan hasil rontgen dada. Ada empat tahap gravitasi.

• Stadium I - tidak ada tanda-tanda gagal jantung.
• Stadium II - ada tanda-tanda gagal jantung (wheezing basah di bagian bawah pulmonary fields, III tone, tanda-tanda hipertensi vena di paru-paru).
• Stadium III - gagal jantung berat (edema paru yang jelas, wheezing basah menyebar lebih dari separuh bidang paru-paru).
• Stadium IV - syok kardiogenik (SBP 90 mmHg dengan tanda vasokonstriksi perifer: oliguria, sianosis, berkeringat).

Klasifikasi Forrester JS didasarkan pada pertimbangan tanda klinis yang mencirikan tingkat keparahan hipoperfusi perifer, adanya stagnasi di paru-paru, mengurangi NI <2,2 l / min / m2 dan meningkatkan DZLA> 18 mm Hg. Seni. Isolasi norma (kelompok I), edema paru (kelompok II), syok kardiogenik hipovolemik (kelompok III dan IV).

[28], [29], [30], [31]

Bagaimana gagal jantung akut?

Secara umum diterima untuk memulai terapi intensif gagal jantung akut dengan tindakan yang bertujuan mengurangi post-loading pada ventrikel kiri. Digunakan menanamkan pasien duduk atau posisi semi-duduk, terapi oksigen, menyediakan akses vena (untuk pusat kanulasi mungkin vena) administrasi neuroleptik dan analgesik, vasodilator perifer, aminofilin, ganglioblokatorov, diuretik, di indikasi - vasopressor.

Pemantauan

Semua pasien dengan gagal jantung akut dipantau untuk detak jantung, tekanan darah, saturasi, laju pernafasan, suhu tubuh, kontrol EKG dan diuresis.

Terapi oksigen dan dukungan pernafasan

Untuk memastikan oksigenasi jaringan yang memadai, pencegahan disfungsi paru-paru dan pengembangan kegagalan organ multipel, semua pasien dengan gagal jantung akut ditunjukkan dengan terapi oksigen dan dukungan pernafasan.

Oxygenotherapy

Penggunaan oksigen dengan curah jantung berkurang secara signifikan dapat memperbaiki oksigenasi jaringan. Masukkan oksigen dengan kateter hidung dengan kecepatan 4-8 l / menit untuk dua hari pertama. Kateter dipandu melalui saluran hidung bagian bawah ke khoan. Oksigen diumpankan melalui rotameter. Laju aliran 3 l / menit memberikan konsentrasi oksigen inhalasi 27% volume, dengan volume 4-6 l / menit - 30-40%.

Pengurangan pembusaan

Untuk mengurangi tegangan permukaan cairan di alveoli, inhalasi oksigen dengan defoamer (30-70% alkohol atau larutan alkohol antifosilan 10%) ditunjukkan. Obat ini memiliki kemampuan untuk mengurangi ketegangan permukaan cairan, yang membantu menghilangkan gelembung plasma yang berputar ke alveoli dan memperbaiki pengangkutan gas antara paru-paru dan darah.

Dukungan pernafasan non-invasif (tanpa intubasi trakea) dilakukan dengan mempertahankan tekanan positif positif saluran nafas (CPAP). Pengenalan campuran udara-oksigen ke paru-paru bisa dilakukan melalui masker wajah. Membawa jenis dukungan pernafasan ini dapat meningkatkan volume residu fungsional paru-paru, meningkatkan elastisitas paru-paru, mengurangi tingkat keterlibatan diafragma dalam tindakan bernafas, mengurangi kerja otot-otot pernapasan dan mengurangi kebutuhan akan oksigen.

Dukungan pernafasan invasif

Dalam kasus kegagalan pernafasan akut (tingkat pernafasan lebih dari 40 per menit, takikardia berat, hipertensi sampai hipotensi, penurunan PaO2 di bawah 60 mmHg, dan peningkatan RACO2 di atas 60 mmHg), dan juga karena kebutuhan akan perlindungan. Saluran pernafasan dari regurgitasi pada pasien dengan edema paru kardiak, ada kebutuhan akan dukungan pernafasan invasif IVL dengan intubasi trakea).

Ventilasi buatan paru-paru dalam kategori pasien ini memperbaiki oksigenasi tubuh dengan menormalisasi pertukaran gas, meningkatkan rasio ventilasi / perfusi, mengurangi kebutuhan oksigen tubuh (karena kerja otot pernafasan berhenti). Dengan perkembangan edema paru, efektif untuk melakukan ventilasi buatan paru-paru dengan oksigen murni pada tekanan ekspirasi akhir yang meningkat (10-15 cm W). Setelah terhindar dari kondisi darurat, perlu mengurangi konsentrasi oksigen dalam campuran yang dihirup.

Peningkatan tekanan ekspirasi akhir (PEEP) adalah komponen terapi intensif yang mapan untuk gagal jantung ventrikel kiri akut. Namun demikian, saat ini ada bukti meyakinkan bahwa tekanan saluran napas positif tinggi atau overdischarge paru-paru menyebabkan perkembangan edema paru akibat peningkatan tekanan pada kapiler dan peningkatan permeabilitas membran kapiler. Perkembangan edema paru, tampaknya, terutama bergantung pada besarnya tekanan saluran napas puncak dan apakah ada perubahan sebelumnya di paru-paru. Ekspansi berlebihan paru-paru dengan sendirinya dapat menyebabkan permeabilitas membran meningkat. Oleh karena itu, pemeliharaan tekanan positif yang meningkat dengan cara pernapasan saat melakukan bantuan pernafasan harus dilakukan dengan pengawasan dinamis dari kondisi pasien dengan hati-hati.

Analgesik narkotika dan antipsikotik

Pengenalan analgesik narkotika dan neuroleptik (morfin, promedol, droperidol), selain efek anestesi, menyebabkan dilatasi vena dan arteri, mengurangi denyut jantung, memiliki efek penenang dan euforia. Morfin diberikan fraksinasi intravena dengan dosis 2,5-5 mg sampai efek atau dosis total 20 mg tercapai. Promedol diberikan secara intravena dalam dosis 10-20 mg (0,5-1 ml larutan 1%). Untuk meningkatkan efek pemberian droperidol secara intravena dalam larutan 1-3 ml larutan 0,25%.

Vasodilator

Metode yang paling umum dari mengoreksi gagal jantung - penggunaan vasodilator untuk mengurangi beban kerja jantung dengan mengurangi aliran balik vena (preload) atau resistensi pembuluh darah, di mengatasi dengan yang dan pengoperasian pompa jantung diarahkan (afterload) dan stimulasi farmakologis untuk meningkatkan kontraktilitas miokard (agen inotropik tindakan positif) .

Vasodilator - alat pilihan untuk hipoperfusi, stasis vena di paru-paru dan penurunan diuresis. Sebelum penunjukan vasodilator dengan bantuan terapi infus, perlu untuk menghilangkan hipovolemia yang ada.

Vasodilator dibagi menjadi tiga subkelompok utama, tergantung pada poin aplikasi. Obat dengan tindakan venodilatory dominan (mengurangi preload) dibedakan, dengan efek arterio-destructive (mengurangi afterload) dan memiliki efek seimbang pada resistensi vaskular sistemik dan kembalinya vena.

Obat golongan 1 meliputi nitrat (perwakilan utama kelompok ini adalah nitrogliserin). Mereka memiliki efek vasodilatasi langsung. Nitrat dapat diambil di bawah lidah, dalam bentuk aerosol - semprot nitrogliserin pada 400 mcg (2 suntikan) setiap 5-10 menit, atau isosorbid dinitrat pada 1,25 mg. Dosis awal nitrogliserin untuk pemberian intravena dengan pengembangan kegagalan ventrikel kiri akut adalah 0,3 μg / kg / menit dengan kenaikan bertahap sampai 3 μg / kg / menit sampai efek yang jelas pada hemodinamik (atau 20 μg / menit dengan peningkatan dosis sampai 200 μg / menit ).

Persiapan bloker alfa-adrenergik 2-nd. Mereka jarang digunakan dalam pengobatan edema paru (larutan phentolamine 1 ml 0,5%, larutan tropafen 1 ml 1 atau 2%, diberikan secara intravena, intramuskular atau subkutan).

Obat golongan ketiga meliputi sodium nitroprusside. Ini adalah vasodilator short-acting seimbang yang seimbang, merelaksasi otot-otot halus pembuluh darah dan arteriol. Sodium nitroprusside berfungsi sebagai alat pilihan pada pasien dengan hipertensi berat dengan latar belakang curah jantung rendah. Sebelum digunakan, 50 mg obat dilarutkan dalam 500 ml glukosa 5% (dalam 1 ml larutan ini mengandung 6 μg natrium nitroprusside).

Dosis nitroprusside yang disyaratkan untuk mengurangi secara memuaskan beban miokard pada gagal jantung bervariasi dari 0,2 sampai 6,0 μg / kg / menit atau lebih, rata-rata 0,7 μg / kg / menit.

Diuretik

Diuretik adalah komponen mapan dalam perawatan kegagalan ventrikel kiri akut. Yang paling umum digunakan adalah obat berkecepatan tinggi (lasix, ethacrynic acid).

Lasix adalah loop diuretik short-acting. Menekankan reabsorpsi ion natrium dan klorin dalam lingkaran Henle. Dengan perkembangan edema pulmonal diberikan secara intravena dalam dosis 40-160 mg. Pengenalan dosis kejut lasix dengan infus berikutnya lebih efektif daripada pemberian bolus berulang.

Dosis yang dianjurkan adalah dari 0,25 mg / kg massa sampai 2 mg / kg massa dan lebih tinggi jika ada refraktori. Pengenalan Lasix menyebabkan efek venodilatasi (setelah 5-10 menit), diuresis cepat, mengurangi volume sirkulasi darah. Maksimal aksi mereka diamati dalam waktu 25-30 menit setelah pemberian. Lasix tersedia dalam ampul yang mengandung 10 mg obat. Efek serupa dapat dicapai dengan pemberian asam ethacrynic intravena dalam dosis 50-100 mg.

Diuretik pada pasien dengan sindrom koroner akut digunakan dengan sangat hati-hati dan dalam dosis kecil, karena dapat menyebabkan diuresis besar-besaran, diikuti oleh penurunan volume sirkulasi darah, curah jantung, dan sejenisnya. Refractory terhadap terapi yang sedang berlangsung diatasi dengan terapi gabungan dengan diuretik lainnya (torasemid, hidroklorotiazida) atau infus dopamin.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Dukungan inotropik

Kebutuhan akan dukungan inotropik muncul bersamaan dengan perkembangan sindrom "curah jantung kecil". Obat yang paling sering digunakan seperti kimia, dobutamine, adrenalin.

Dopamin diberikan secara intravena menetes pada tingkat 1-3 sampai 5-15 μg / kg / menit. Hal ini sangat efektif pada gagal jantung akut, refrakter terhadap terapi dengan glikosida gondino dobutamine dalam dosis 5-10 μg / kg / menit.

Levosimendan adalah perwakilan dari golongan obat baru - sensitizers kalsium. Ini memiliki tindakan inotropik dan vasodilatasi, yang secara fundamental berbeda dengan obat-obatan inotropik lainnya.

Levosimendan meningkatkan sensitivitas protein kardiomiosit kontraktil terhadap kalsium tanpa mengubah konsentrasi kalsium intraselular dan cAMP. Obat ini membuka saluran kalium otot polos, sehingga terjadi perluasan pembuluh darah dan arteri (termasuk arteri koroner).

Levosimendan diindikasikan pada gagal jantung akut dengan curah jantung rendah pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri tanpa adanya hipotensi arteri parah. Ini diberikan secara intravena pada dosis pemuatan 12-24 μg / kg selama 10 menit diikuti dengan shfusi berkepanjangan pada tingkat 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalin diaplikasikan dalam bentuk infus pada tingkat 0,05-0,5 mcg / kg / menit dengan hipotensi dalam (BP <70 mmHg) tahan api terhadap dobutamin.

Norepinefrin diberikan secara intravena dengan dosis 0,2-1 μg / kg / menit. Untuk efek hemodinamik yang lebih menonjol, norepinefrin dikombinasikan dengan dobutamin.

Penggunaan obat-obatan inotropik meningkatkan risiko gangguan irama jantung dengan adanya gangguan elektrolit (K + kurang dari 1 mmol / l, Mg2 + kurang dari 1 mmol / l).

Glikosida jantung

Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, korglikon) mampu menormalkan kebutuhan miokardium dalam oksigen sesuai dengan volume kerja dan meningkatkan toleransi beban pada input energi yang sama. Glikosida jantung meningkatkan jumlah kalsium intraselular, terlepas dari mekanisme adrenergik, dan meningkatkan fungsi kontraktil miokardium secara langsung sesuai dengan tingkat kerusakannya.

Digoksin (lanicore) diberikan dalam larutan 1-2 ml 0, O25%, larutan strophantine 0,5-1 ml 0,05%, larutan korglikon - 1 ml 0,06%.

Pada kegagalan ventrikel kiri akut, setelah digitalisasi pada kecepatan tinggi, terjadi peningkatan tekanan darah. Dan pertumbuhannya terutama terjadi karena peningkatan curah jantung dengan sedikit peningkatan resistansi pembuluh darah perifer (sekitar 5%).

Indikasi penggunaan glikosida jantung adalah takiarrhythmia supraventrikular dan atrial fibrilasi, bila frekuensi kontraksi ventrikel tidak dapat dikendalikan oleh obat lain.

Penggunaan glikosida jantung untuk pengobatan gagal jantung akut dengan ritme sinus yang diawetkan saat ini dianggap tidak tepat.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Fitur terapi intensif gagal jantung akut dengan infark miokard

Cara utama untuk mencegah perkembangan gagal jantung akut pada pasien dengan infark miokard adalah reperfusi tepat waktu. Yang lebih disukai adalah intervensi koroner perkutan. Jika ada bukti yang sesuai pada pasien dengan syok kardiogenik, sebuah bypass koroner darurat dapat dibenarkan. Jika perawatan ini tidak tersedia, terapi thrombolitik diindikasikan. Revaskularisasi miokard yang mendesak juga diindikasikan dengan adanya gagal jantung akut, yang mempersulit sindrom koroner akut tanpa munculnya segmen 5T elektrokardiogram.

Anestesi yang adekuat dan eliminasi aritmia jantung yang cepat yang menyebabkan gangguan hemodinamik sangat penting. Mencapai stabilisasi sementara kondisi pasien dilakukan dengan menjaga pengisian ruang jantung yang cukup, dukungan inotropik obat, penghambatan intra-aorta dan ventilasi buatan.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Terapi intensif gagal jantung akut pada penderita cacat jantung

Saat mengembangkan serangan asma jantung pada pasien dengan penyakit jantung mitral, disarankan:

• Untuk mengurangi aliran darah ke jantung kanan, pasien harus berada dalam posisi duduk atau duduk setengah duduk;
• Oksigen inhalasi, melewati alkohol atau antifosilan;
• Masukkan secara intravena saya larutan promenol 2%;
• Masukkan secara intravena 2 ml larutan I% dari lasix (dalam 20-30 menit pertama efek venodilatasi obat diamati, kemudian efek diuretik berkembang);
• Bila tindakan yang dilakukan tidak mencukupi, pengenalan vasodilator perifer dengan titik aplikasi di bagian vena vaskular bed (nitrogliserin, nanipruss, dll.) ditunjukkan.

Ini harus dibedakan pendekatan penggunaan glikosida jantung dalam pengobatan kegagalan ventrikel kiri pada pasien dengan cacat jantung mitral. Penggunaan mereka ditunjukkan pada pasien dengan dominasi insufisiensi atau insufisiensi katup mitral yang terisolasi. Pada pasien dengan stenosis "murni" atau dominan, gagal ventrikel kiri akut disebabkan tidak begitu banyak oleh memburuknya fungsi ventrikel kontraktil kiri, sebagai pelanggaran hemodinamik intrakardial karena melanggar arus keluar darah dari lingkaran kecil dengan disimpan (atau bahkan ditingkatkan) dari fungsi kontraktil dari ventrikel kanan. Penggunaan glikosida jantung dalam kasus ini, dengan memperkuat fungsi kontraktil ventrikel kanan, juga dapat meningkatkan serangan asma jantung. Di sini harus ditetapkan bahwa dalam beberapa kasus, onset asma jantung pada pasien dengan stenosis mitral yang terisolasi atau dominan mungkin disebabkan oleh penurunan fungsi kontraktil atrium kiri atau peningkatan fungsi jantung karena denyut jantung tinggi. Dalam kasus ini, penggunaan glikosida jantung dengan latar belakang tindakan untuk melepaskan lingkaran kecil sirkulasi (diuretik, analgesik narkotika, vasolatir vena, penghambat ganglion, dll.) Dapat dibenarkan sepenuhnya.

Taktik pengobatan gagal jantung akut pada krisis hipertensi

Perawatan intensif untuk kegagalan ventrikel kiri akut dalam konteks krisis hipertensi:

• pengurangan pre-dan post-loading pada ventrikel kiri;
• pencegahan perkembangan iskemia miokard;
• eliminasi hipoksemia.

Langkah segera: terapi oksigen, ventilasi non-invasif, menjaga tekanan saluran nafas positif dan pemberian agen antihipertensi.

Aturan umumnya adalah penurunan cepat (dalam beberapa menit) pada BP sistem atau diastas AD adalah 30 mm Hg. Seni. Setelah itu, penurunan tekanan darah lebih lambat terhadap nilai yang terjadi sebelum krisis hipertensi (biasanya beberapa jam) diperlihatkan. Ini adalah kesalahan untuk menurunkan tekanan darah menjadi "angka normal", karena hal ini dapat menyebabkan penurunan perfusi organ dan perbaikan kondisi pasien. Untuk pengurangan tekanan darah awal yang cepat, disarankan untuk menggunakan:

• pemberian nitrogliserin secara intravena atau nitroprusside;
• injeksi diuretik loop intravena;
• pemberian intravena turunan dihidropiridin kerja lama (nicardipine).
• Jika tidak memungkinkan menggunakan dana untuk pemberian intravena
• Penurunan tekanan darah yang relatif cepat dapat dicapai dengan
• mengambil captopril sublingually. Penggunaan beta-blocker ditunjukkan dalam kasus kombinasi gagal jantung akut tanpa pelanggaran serius terhadap kontraktilitas ventrikel kiri dengan takikardia.

Krisis hipertensi, yang disebabkan oleh pheochromocytoma, dapat dihilangkan dengan pemberian phentolamine secara intravena dalam dosis 5-15 mg (dengan pemberian berulang setelah 1-2 jam).

Taktik pengobatan gagal jantung akut pada irama jantung dan gangguan konduksi

Gangguan irama jantung dan konduksi sering berfungsi sebagai penyebab langsung perkembangan gagal jantung akut pada pasien dengan berbagai penyakit jantung dan ekstrakurikard. Terapi intensif dalam pengembangan aritmia fatal dilakukan sesuai dengan algoritma universal untuk pengobatan henti jantung.

Aturan perawatan umum: oksigenasi, dukungan pernafasan, pencapaian analgesia, pemeliharaan konsentrasi normal potassium dan magnesium dalam darah, eliminasi iskemia miokard. Tabel 6.4 menunjukkan tindakan pengobatan dasar untuk penanganan gagal jantung akut karena gangguan irama jantung atau konduksi jantung.

Jika bradikardia resisten terhadap atropin, maka perkakas elektrik perkutan atau transvenous harus dilakukan.