Kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan ventrikel kiri akut sering terjadi pada pasien dengan infark miokard, penyakit hipertensi, defek jantung dan aterosklerosis koroner.

Ada semacam gagal jantung akut, terutama dalam bentuk edema paru. Secara patogen dan tergantung pada mekanisme perkembangan, dua bentuk edema paru dibedakan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Penyebab kegagalan ventrikel kiri akut

Gagal jantung kongestif akut dengan curah jantung rendah ditandai dengan curah jantung rendah dan tekanan arteri berkurang (atau normal). Gagal ventrikel kiri akut diamati pada sindrom koroner akut, mitral dan stenosis aorta, miokarditis, miokarditis akut, disfungsi akut katup jantung, emboli paru, tamponade jantung, dll Dalam beberapa kasus, alasan curah jantung rendah adalah tekanan pengisian ventrikel jantung yang tidak mencukupi.

Gagal ventrikel kiri akut dengan gejala stagnasi dalam paru-paru yang paling sering berkembang di disfungsi miokard pada penyakit kronis, iskemia akut dan infark miokard, disfungsi katup aorta dan mitral, gangguan irama jantung, tumor jantung kiri. Penyebab utama non-jantung adalah hipertensi arterial berat, curah jantung tinggi bila terjadi anemia atau tirotoksikosis, pembengkakan atau trauma otak.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Gagal ventrikel kiri akut dan infark miokard

Kegagalan ventrikel kiri akut sering terjadi pada infark miokard. Hal ini dapat berkembang bersamaan dengan infark miokard, namun seringkali muncul beberapa hari setelah perkembangannya. Dalam kasus terakhir, kejadiannya disebabkan oleh hilangnya massa miokardium kontraktil yang signifikan.

Pada tahap awal, kegagalan ventrikel kiri sering terjadi karena disfungsi diastolik dan dapat terjadi dengan fraksi ejeksi normal. Peran penting dalam pengembangan gagal jantung dalam kasus ini adalah pengembangan regurgitasi mitral. Hal ini dapat disebabkan oleh iskemia otot papiler, kerusakan pada akord katup mitral dengan infark miokard lateral dan anterior, kehilangan massa miokardium dan / atau dilatasi ventrikel yang signifikan.

Perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut pada jam dan hari pertama pada pasien dengan infark miokard ditandai dengan volume darah sirkulasi yang normal atau berkurang, penurunan curah jantung yang moderat, retensi sodium dan air minimal, dan transientness gangguan yang diamati.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Bagaimana kegagalan ventrikel kiri akut berkembang?

Salah satu momen patogenetik utama perkembangan kegagalan ventrikel kiri adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada bagian vena dan kapiler dari lingkaran kecil sirkulasi. Akumulasi kelebihan cairan di interstitium paru menyebabkan penurunan elastisitas paru-paru. Paru-paru menjadi lebih "kaku", ada kelainan yang membatasi. Selanjutnya, cairan bengkak berenang ke alveoli. Alveoli yang diisi cairan berhenti berpartisipasi dalam pertukaran gas, yang menyebabkan munculnya di paru-paru situs dengan tingkat ventilasi / perfusi yang berkurang.

Awalnya, cairan edematous menumpuk di jaringan di sekitarnya alveoli dan kemudian menyebar sepanjang batang vena paru-paru dan di sepanjang batang arteri dan bronkial paru. Ada infiltrasi cairan peribronkial serous dan ruang perivaskular, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan bronkial paru, memperburuk kondisi metabolisme. Cairan tersebut dapat menumpuk di bronkiolus, yang menyebabkan penyempitan saluran udara dan dikenali oleh terjadinya mengi.

Di atrium kiri, darah dari alveoli yang tidak berventilasi (shunt) dicampur dengan darah yang benar-benar beroksigen. Hal ini menyebabkan penurunan tekanan parsial sebagian oksigen dari arteri. Bila fraksi darah desaturasi mencapai tingkat signifikan, keadaan hipoksemia berkembang.

Pada tahap awal kegagalan ventrikel kiri akut, hipoksia adalah peredaran darah dan disebabkan oleh curah jantung "kecil".

Dengan kejengkelan ketidakcukupan hipoksia peredaran darah, hipoksia, karena obturasi alveoli dan pohon trakeobronkial oleh sputum busa, ditambahkan.

Gejala kegagalan ventrikel kiri akut

Kegagalan ventrikel kiri akut meliputi asma jantung, edema paru dan kompleks gejala guncangan. Salah satu momen patogenetik utama perkembangannya adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada bagian vena dan kapiler dari sistem peredaran darah kecil.

Asma jantung ditandai dengan perkembangan edema paru interstisial. Dengan itu, cairan serosa menginfiltrasi ruang peribronkial dan perivaskular, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular dan bronkial paru, dan memburuknya kondisi metabolisme. Penetrasi lebih lanjut cairan dari tempat tidur vaskular ke dalam lumen alveoli mengarah pada pengembangan alveolar pulmonary edema dan hipoksemia berat. Pada tahap awal kegagalan ventrikel kiri akut, hipoksia adalah peredaran darah dan disebabkan oleh curah jantung "kecil". Bila tingkat keparahan ketidakcukupan meningkat, hipoksia peredaran darah dikaitkan dengan hipoksia, yang dikondisikan oleh obturasi alveoli dan pohon trakeobronkial oleh sputum berbusa.

Secara klinis, serangan asma jantung diwujudkan dengan gejala tersedak parah. Kulit basah dan dingin. Ada acrocyanosis yang diucapkan. Perkusi paru-paru mengungkapkan penumpukan di bagian bawah paru-paru. Pernapasan enkultasi terdengar bising, rumbai kering terdengar. Tidak seperti asma bronkial, pernafasan tidak sulit. Ada takikardia, penguatan nada II di atas arteri pulmonalis. Tekanan arteri dapat berfluktuasi dalam batas lebar, tekanan vena sentral meningkat.

Dengan perkembangan gagal jantung, gambaran edema alveolar "klasik" paru-paru berkembang. Di atas seluruh permukaan paru-paru di sana muncul dan dengan cepat menumbuhkan rendam menggelembung besar yang menenggelamkan suara jantung. Di kejauhan Anda bisa mendengar dengungan, napasnya berdeguk. Frekuensi gerakan pernapasan mencapai 30-40 per menit. Sputum mengisi semua pohon trakeobronkial. Ada batuk berdahak dengan cairan berbusa berwarna pink.

Curah jantung tidak menurun pada tahap awal gagal jantung akibat kenaikan jumlah detak jantung dan respons positif ventrikel kiri terhadap afterload. Untuk periode ini, secara keseluruhan, tekanan pengisian tinggi, volume kejutan rendah, takikardia dan volume normal sirkulasi darah adalah karakteristik.

Pemeriksaan radiografi menentukan perubahan spesifik tahap di paru-paru dan jantung. Cairan edematous, dibandingkan dengan udara, memiliki kerapatan tinggi untuk sinar-x. Oleh karena itu, edema paru pada radiograf menunjukkan adanya daerah dengan kepadatan meningkat, dimana saat rontgen dada terdeteksi lebih awal dari tanda klinis pertama yang muncul.

Bukti radiologis awal edema paru adalah penguatan pola vaskular. Kontur fuzzy pembuluh darah, peningkatan ukuran bayangan jantung, tampilan garis Keriting A (panjang, terletak di tengah medan pulmonal), dan garis Curly B (pendek, terletak di pinggiran) dapat diamati. Seiring edema berlanjut, infiltrasi meningkat di daerah peribronkial, "siluet kelelawar" atau "kupu-kupu" dan bayangan asinar tampak (daerah konsolidasi memiliki penampilan terlihat).

Pengobatan gagal ventrikel kiri akut

Terapi intensif pasien tersebut harus ditujukan untuk meningkatkan curah jantung dan memperbaiki oksigenasi jaringan (vasodilator, terapi infus untuk mempertahankan tekanan pengisian ventrikel yang cukup, dukungan inotropik jangka pendek).

Paling sering pada tahap perawatan darurat sulit untuk memperkirakan nilai tekanan pengisian ventrikel jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan gagal jantung akut tanpa mengi congestive di paru-paru, suntikan injeksi intravena hingga 200 ml larutan natrium klorida 0,9% dalam 10 menit dianjurkan. Jika infus tidak menimbulkan efek positif atau negatif, maka akan berulang. Infus dihentikan saat ACSIST dinaikkan menjadi 90-100 mmHg. Seni. Atau munculnya tanda-tanda stasis vena di paru-paru.

Hal ini sangat penting untuk curah jantung rendah yang disebabkan oleh hipovolemia, untuk menemukan dan menghilangkan penyebabnya (perdarahan, dosis diuretik berlebihan, vasodilator, dll.).

Dalam perawatan intensif suatu kondisi seperti kegagalan ventrikel kiri akut, vasodilator, diuretik, analgesik narkotika, bronkodilator dan dukungan pernafasan digunakan.