Infeksi anaerobik

Infeksi anaerobik luka menarik perhatian ahli bedah, spesialis penyakit menular, ahli mikrobiologi dan spesialis lainnya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa infeksi anaerobik menempati tempat khusus karena tingkat keparahan penyakit yang luar biasa, angka kematian tinggi (14-80%), sering terjadi kasus kecacatan dalam pada pasien. Anaerobam dan asosiasi mereka dengan aerob sekarang termasuk salah satu tempat terdepan dalam patologi infeksi manusia.

Infeksi anaerobik dapat berkembang sebagai akibat luka-luka, intervensi bedah, luka bakar, suntikan, dan juga dengan penyakit purulen akut dan kronis akut pada jaringan lunak dan tulang, penyakit vaskular dengan latar belakang aterosklerosis, angioneuropati diabetik. Bergantung pada penyebab penyakit menular pada jaringan lunak, sifat lesi dan lokalasinya, mikroorganisme anaerobik muncul pada 40-90% kasus. Jadi, menurut beberapa penulis, frekuensi ekskresi anaerob pada bakteremia tidak melebihi 20%, dan dengan phlegmon leher, infeksi odontogenik, proses purulen intra-abdomen, mencapai 81-100%.

Secara tradisional, istilah "infeksi anaerobik" hanya mengacu pada infeksi yang disebabkan oleh clostridia. Namun, dalam kondisi modern, yang terakhir tidak ikut dalam proses infeksi sesering, hanya dalam 5-12% kasus. Peran utama diberikan pada anaerob pembentuk non-spora. Menggabungkan kedua jenis patogen adalah bahwa efek patologis pada jaringan dan organ dilakukan oleh mereka di bawah kondisi hipoksia umum atau lokal dengan menggunakan jalur metabolisme anaerobik.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogen infeksi anaerob

Pada umumnya, untuk agen infeksi anaerob termasuk proses patologis yang disebabkan oleh bakteri anaerob obligat, yang mengembangkan dan menghasilkan efek patogen mereka dalam kondisi anoksia (anaerob yang ketat) atau pada konsentrasi oksigen rendah (mikroaerofil). Namun, ada sekelompok besar yang disebut anaerob fakultatif (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli, dll) yang semakin dalam kondisi hipoksia beralih dari aerobik untuk jalur anaerob dan dapat menyebabkan perkembangan infeksi secara klinis dan patologis yang serupa dengan anaerobik khas.

Anaerobes ada di mana-mana. Lebih dari 400 jenis bakteri anaerob diisolasi di saluran pencernaan manusia, yang merupakan habitat utama mereka. Rasio aerob terhadap anaerob adalah 1: 100.

Berikut adalah daftar anaerob yang paling umum, yang partisipasinya dalam proses patologis menular dalam tubuh manusia terbukti.

Klasifikasi mikrobiologis anaerob

• Batang Gram positif anaerobik
  • Bakteri kaki, sordellii, Novy, histolyticum, septic, bifermentans, sporogenes, ketiga, bercabang, butyricum, bryantii, hard
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Kokci gram positif anaerob
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Beban ventrikel
• Batang gram negatif anaerobik
  • Bacteroides fragilis, King James Bible thetaiotaomicron, distasonis, seragam, Caccia, oval, Merdo,
  • pupuk kandang, ureolyticus ramping
  • Prevotella melaninogenica, bertemu menengah, loescheii, hermsii, disiens, lisan, bukal, veroralis, tubuh oulora
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella suksinogen
• Cocci gram negatif anaerob
  • Veillonella parvula

Pada sebagian besar proses infeksi yang patologis (92,8-98,0% kasus), anaerob diidentifikasi sehubungan dengan aerob dan, di tempat pertama, dengan streptokokus, stafilokokus dan bakteri keluarga Enterobacteriaceae, bakteri gram negatif non-fermentasi.

Di antara banyak klasifikasi infeksi anaerob dalam operasi yang paling lengkap dan responsif terhadap kebutuhan klinisi adalah klasifikasi yang diajukan oleh AP Kolesov dkk. (1989).

Klasifikasi infeksi anaerob dalam operasi

Menurut etiologi mikroba:

• clostridial;
• non-clostridial (peptostreptococcal, peptococcal, bacteroid, fuzobacterial, dll.).

Dengan sifat mikroflora:

• monofisi;
• polineksi (disebabkan oleh beberapa anaerob);
• dicampur (aerobik anaerobik).

Pada bagian tubuh yang terkena:

• infeksi jaringan lunak;
• infeksi organ dalam;
• infeksi tulang;
• infeksi rongga serosa;
• infeksi aliran darah

Dengan prevalensi:

• lokal, terbatas;
• tidak terbatas, cenderung menyebar (regional);
• sistem atau generalisasi.

Dengan sumber infeksi:

• eksogen;
• endogen.

Oleh asal usul:

• di luar rumah sakit;
• diperoleh rumah sakit.

Untuk alasan terjadinya:

• traumatis;
• spontan;
• iatrogenik.

Kebanyakan anaerob adalah penghuni alami kulit dan selaput lendir seseorang. Lebih dari 90% infeksi anaerob bersifat endogen. Infeksi eksogen meliputi hanya gastroenteritis clostridial, selulitis post-traumatik clostridial dan myonecrosis, infeksi setelah gigitan manusia dan hewan, aborsi septik dan beberapa lainnya.

Infeksi anaerob endogen berkembang jika anaerob patogen kondisional muncul di tempat yang tidak biasa untuk habitatnya. Penetrasi anaerob ke jaringan dan aliran darah terjadi selama intervensi bedah, dengan trauma, manipulasi invasif, pembusukan tumor, dengan translokasi bakteri dari usus dalam penyakit rongga perut akut dan sepsis.

Namun, untuk pengembangan infeksi, tidak cukup hanya membawa bakteri ke tempat yang tidak alami keberadaannya. Untuk pengenalan flora anaerobik dan perkembangan proses penyakit menular membutuhkan partisipasi dari faktor tambahan, yang meliputi kerugian besar darah, iskemia jaringan lokal, shock, kelaparan, stres, kelelahan dan lain-lain. Peran penting yang dimainkan oleh penyakit penyerta (diabetes, penyakit kolagen, tumor ganas dan lain-lain. ), penerimaan hormon dan sitostatika yang lama, imunodefisiensi primer dan sekunder terhadap infeksi HIV dan penyakit menular dan autoimun kronis lainnya.

Salah satu faktor utama dalam pengembangan infeksi anaerob adalah penurunan tekanan parsial oksigen di jaringan, yang timbul sebagai akibat dari penyebab umum (syok, kehilangan darah, dll.) Dan hipoksia jaringan lokal dengan kondisi aliran darah arterial yang tidak mencukupi (penyakit vaskular oklusif) jumlah jaringan yang terguncang, hancur, tidak layak.

Terapi antibiotik yang tidak masuk akal dan tidak adekuat, yang ditujukan terutama untuk menekan flora aerobik antagonis, juga berkontribusi pada pengembangan anaerob yang tidak terganggu.

Bakteri anaerob memiliki sejumlah sifat yang memungkinkan mereka mewujudkan patogenisitasnya hanya bila kondisi yang menguntungkan muncul. Infeksi endogen terjadi ketika keseimbangan alami antara pertahanan kekebalan tubuh dan mikroorganisme ganas terganggu. Infeksi anaerob eksogen, dan terutama infeksi clostridial, lebih patogen dan secara klinis berlangsung lebih parah daripada infeksi yang disebabkan oleh bakteri pembentuk non-spora.

Anaerobes memiliki faktor patogenisitas yang mendorong invasi mereka ke jaringan, reproduksi dan manifestasi sifat patogen. Ini termasuk enzim, produk kehidupan dan pembusukan bakteri, antigen dinding sel, dll.

Jadi bakteri, yang terutama tinggal di berbagai bagian saluran pencernaan, saluran pernapasan bagian atas dan bagian bawah saluran kemih, dapat mengembangkan faktor yang meningkatkan adhesi mereka ke endotelium dan merusaknya. Gangguan berat pada mikroemokirkulasi disertai dengan peningkatan permeabilitas vaskular, lumpur eritrosit, mikrothrombogenesis dengan pengembangan vaskulitis imunokompleks, yang menentukan jalan maju proses inflamasi dan generalisasinya. Heparinase anaerobik mendorong munculnya vaskulitis, mikro dan makro-tromboflebitis. Kapsul anaerob adalah faktor yang secara dramatis meningkatkan virulensi mereka, dan bahkan membawa mereka ke tempat pertama dalam perkumpulan. Sekresi bakteri neuraminidase, hyaluronidase, fibrinolysin, superoksida dismutase karena efek sitotoksiknya menyebabkan kerusakan jaringan dan penyebaran infeksi.

Bakteri genus Prevotella menghasilkan endotoksin, yang aktivitasnya melebihi aksi lipopolisakarida bakteriosida, dan juga menghasilkan fosfolipase A, yang menghancurkan integritas selaput sel epitel, yang menyebabkan kematian mereka.

Patogenesis lesi yang disebabkan oleh bakteri genus Fusobacterium adalah karena kemampuan untuk mensekresikan leukocidin dan phospholipase A, yang memiliki efek sitotoksik dan memudahkan invasi.

Bakteri anaerob gram positif biasanya menjajah rongga mulut, usus besar, saluran pernapasan bagian atas, vagina. Sifat virulen dan patogennya belum dipelajari secara memadai, terlepas dari kenyataan bahwa mereka sering terdeteksi selama pengembangan proses nekrotik purulen yang sangat parah dari lokalisasi yang berbeda. Ada kemungkinan patogenisitas cocci anaerob disebabkan oleh adanya kapsul, aksi lipopolisakarida, hyaluronidase, dan kolagenase.

Clostridia dapat menyebabkan infeksi anaerob eksogen dan endogen.

Habitat alami mereka adalah tanah dan usus besar manusia dan hewan. Fitur generatif utama clostridia adalah sporulasi, yang menyebabkan resistensi mereka terhadap faktor lingkungan yang tidak menguntungkan.

C. Perfringens, mikroorganisme patogen yang paling umum, mengidentifikasi setidaknya 12 toksin - enzim dan enterotoksin, yang menentukan sifat patogennya:

• alpha-Toxin (lesitinase) - menunjukkan efek dermatoneukrotik, hemolitik dan mematikan.
• beta-toxin - menyebabkan nekrosis jaringan dan memiliki efek mematikan.
• sigma-toxin - menunjukkan aktivitas hemolitik.
• theta-Toxin - memiliki efek dermatonekroticheskoe, hemolitik dan mematikan.
• e-Racun - menyebabkan efek mematikan dan dermatonekroteksi.
• To-toxin (kolagenase dan gelatinase) - menghancurkan jaringan retikuler otot dan serat kolagen jaringan ikat, memiliki efek nekrosis dan mematikan.
• Lamda-Toxin (proteinase) - membelah seperti fibrinolysin denatured collagen dan gelatin, menyebabkan sifat nekrotik.
• gamma dan nu-Racun - memiliki efek mematikan pada hewan laboratorium.
• mu dan v-Racun (hyaluronidase dan deoxyribonuclease) - meningkatkan permeabilitas jaringan.

Infeksi anaerob sangat jarang terjadi dalam bentuk monoinfeksi (kurang dari 1% kasus). Patogenisitas patogen anaerob dimanifestasikan dalam kaitannya dengan bakteri lain. Simbiosis anaerob satu sama lain, serta beberapa jenis anaerob fakultatif, terutama streptokokus, bakteri keluarga Enterobacteriaceae, bakteri gram negatif nonfermentatif, memungkinkan terciptanya hubungan asosiatif sinergis yang memfasilitasi invasi dan manifestasi sifat patogennya.

[6], [7], [8], [9]

Bagaimana infeksi jaringan lunak anaerobik terwujud?

Manifestasi klinis infeksi anaerob yang melibatkan anaerob ditentukan oleh ekologi patogen, metabolisme, faktor patogenisitas yang direalisasikan dalam kondisi penurunan kekuatan pengubah kekebalan umum atau lokal dari makroorganisme.

Infeksi anaerobik, terlepas dari lokasi fokusnya, memiliki sejumlah tanda klinis yang sangat khas. Ini termasuk:

• penghapusan tanda klasik lokal infeksi dengan dominasi gejala keracunan umum;
• lokalisasi fokus infeksi pada habitat anaerob;
• bau tak sedap yang tidak enak dari eksudat, yang merupakan konsekuensi dari oksidasi anaerobik protein;
• dominasi proses peradangan alteratif selama eksudatif dengan perkembangan nekrosis jaringan;
• pembentukan gas dengan pengembangan emfisema dan krepitasi jaringan lunak karena pembentukan produk metabolisme anaerobik bakteri yang kurang larut (hidrogen, nitrogen, metana, dll.);
• serous-hemorrhagic, purulent-hemorrhagic and purulent exudate dengan coklat, warna coklat abu-abu dari debit dan adanya tetesan kecil lemak di dalamnya;
• pewarnaan luka dan rongga hitam;
• perkembangan infeksi pada latar belakang pemakaian aminoglikosida jangka panjang.

Jika pasien memiliki dua atau lebih tanda di atas, probabilitas infeksi anaerob dalam proses patologis sangat tinggi.

Proses nekrotik purulen yang terjadi dengan partisipasi anaerob dapat dibagi secara kondisional menjadi tiga kelompok klinis:

1. Proses purulen bersifat lokal, terjadi tanpa keracunan yang signifikan, segera berhenti setelah perawatan bedah atau bahkan tanpanya, pasien biasanya tidak memerlukan terapi tambahan intensif.
2. Proses infeksi dalam jalur klinis praktis tidak berbeda dengan proses purulen biasa, berlangsung dengan baik, seperti biasa terjadi dengan phlegmon yang secara teratur mengekspresikan fenomena keracunan.
3. Proses purulen-nekrotik berlangsung dengan keras, sering kali jahat; berkembang, menempati area yang luas dari jaringan lunak; perkembangan pesat sepsis berat dan MI dengan prognosis penyakit yang tidak menguntungkan.

Infeksi anaerob pada jaringan lunak berbeda heterogenitas dan keragaman baik dalam tingkat keparahan proses patologis yang disebabkan olehnya, dan pada perubahan patomorfologi yang berkembang dalam jaringan dengan partisipasi mereka. Berbagai anaerob, serta bakteri aerobik, bisa menyebabkan jenis penyakit yang sama. Pada saat yang sama, bakteri yang sama dalam kondisi yang berbeda dapat menyebabkan penyakit yang berbeda. Namun, terlepas dari ini, beberapa bentuk klinis dan patomorfologi dasar dari proses infeksi yang melibatkan anaerob dapat diidentifikasi.

Berbagai jenis anaerob dapat menyebabkan proses nekrotik purpen dan dangkal dengan perkembangan selulit serosa dan nekrotik, fasciitis, myositis dan myonecrosis, gabungan lesi dari beberapa struktur jaringan lunak dan tulang.

Infeksi anaerob Clostridial ditandai dengan agresivitas agresif. Pada kebanyakan kasus, penyakit ini parah dan cepat, dengan perkembangan sepsis yang cepat. Infeksi anaerob klostridial berkembang pada pasien dengan berbagai jenis cedera jaringan lunak dan tulang dalam kondisi tertentu, yang meliputi kontaminasi besar jaringan tanah, kehadiran di daerah luka mati dan menghancurkan kehilangan pasokan darah ke jaringan, kehadiran benda asing. Infeksi anaerob clostridial endogen terjadi pada paraproctitis akut, setelah operasi pada organ perut dan ekstremitas bawah pada pasien dengan penyakit vaskular obliterasi dan diabetes mellitus. Yang kurang umum adalah infeksi anaerobik yang berkembang sebagai akibat gigitan manusia atau hewan, suntikan obat-obatan terlarang.

Infeksi anaerob Clostridial terjadi dalam bentuk dua bentuk pathomorfologi utama: selulitis dan myonecrosis.

Selulit Clostridial (selulit creping) ditandai dengan perkembangan nekrosis jaringan subkutan atau intermuskular di daerah luka. Ini berjalan relatif baik. Pembedahan yang luas pada luka dan eksisi jaringan yang tidak memungkinkan dalam banyak kasus memastikan pemulihan.

Pada pasien dengan diabetes mellitus dan penyakit obliterative dari pembuluh darah kesempatan tungkai bawah untuk hasil klinis yang menguntungkan kurang, sebagai selulit proses infeksi hanya terjadi pada tahap pertama, maka jaringan pyo-nekrotik cepat hasil untuk struktur yang lebih dalam (tendon, otot, tulang). Bergabung dengan infeksi sekunder dengan keterlibatan anaerob gram negatif dalam proses nekrotik dari seluruh kompleks jaringan lunak, sendi dan struktur tulang. Dibentuk gangren basah ekstremitas atau segmen daripadanya, sehubungan dengan apa yang sering perlu untuk menggunakan amputasi.

Clostridial myonecrosis (gas gangren) adalah bentuk infeksi anaerobik yang paling parah. Durasi masa inkubasi adalah dari beberapa jam sampai 3-4 hari. Ada rasa sakit yang kuat dan membesar di luka, yang merupakan gejala lokal paling awal. Negara tetap tidak berubah. Belakangan, terjadi pembengkakan progresif. Luka menjadi kering, buangan berbau busuk dengan gelembung gas muncul. Kulit memperoleh warna perunggu. Lepuh intradermal dengan cepat terbentuk dengan eksudat serous-hemorrhagic, fokus pada nekrosis lembab kulit berwarna keunguan-sianotik dan coklat. Formasi gas dalam jaringan merupakan tanda umum infeksi anaerob.

Sejalan dengan tanda lokal, kondisi umum pasien juga memburuk. Dengan latar belakang endotoksikosis masif, proses disfungsi semua organ dan sistem dengan perkembangan sepsis anaerobik parah dan syok septik, dari mana pasien meninggal, jika perawatan bedah secara penuh tidak akan diberikan pada waktunya, berkembang dengan cepat.

Tanda khas infeksi adalah kekalahan proses nekrotik otot. Mereka menjadi lembek, kusam, berdarah parah, tidak menyusut, mendapatkan warna coklat kotor dan memiliki konsistensi "daging rebus". Dengan perkembangan prosesnya, infeksi anaerobik dengan cepat berpindah ke kelompok otot lain, jaringan tetangga dengan perkembangan gangren gas.

Penyebab langka myonecrosis klostridial adalah suntikan obat. Pengobatan pasien semacam itu adalah tugas yang sulit. Menyelamatkan nyawa merupakan unit pasien yang mungkin. Salah satu dari kasus ini diilustrasikan oleh riwayat kasus berikut.

Selulitis streptokokus anaerobik dan myositis terjadi sebagai akibat dari berbagai luka pada jaringan lunak, operasi pembedahan dan manipulasi. Mereka disebabkan oleh anaerob fakultatif gram positif Streptococcus spp. Dan cocci anaerob (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Penyakit ini ditandai dengan perkembangan pada tahap awal selulit yang dominan serentak, dan akhir nekrotik atau myositis dan berlanjut dengan gejala keracunan parah, sering berubah menjadi syok septik. Gejala infeksi lokal terhapus. Edema jaringan dan hiperemia tidak diungkapkan, fluktuasi tidak ditentukan. Pembentukan gas jarang terjadi. Dengan selulit nekrotik, selulosa tampak suram, berdarah parah, berwarna abu-abu, dilumasi dengan eksudat serous dan serous-purulen. Lapisan kulit dilibatkan dalam proses peradangan lagi: ada bintik sianotik dengan tepi yang tidak rata, lepuh dengan isi serous. Otot yang terpengaruh terlihat edematous, berkontraksi dengan buruk, diresapi dengan eksudat serous, purba.

Karena kelangkaan tanda klinis lokal dan prevalensi gejala endotoksikosis berat, operasi sering tertunda. Perawatan bedah yang tepat waktu untuk fokus inflamasi dengan terapi antibakteri dan detoksifikasi intensif dengan cepat mengganggu jalannya selulit streptokokus anaerob atau myositis.

Selaput nekrotik sinergis adalah penyakit selulosa purulen-nekrotik progresif yang parah yang disebabkan oleh infeksi anaerob nonaerobik aseptatif dan aerob. Penyakit ini berlanjut dengan kerusakan selulosa yang tidak terkendali dan keterlibatan sekunder dari jaringan sekitarnya (kulit, fasia, otot) dalam proses nekrotik purulen. Kulit paling sering dilibatkan dalam proses patologis. Muncul titik pelepasan sianotik ungu tanpa batas yang jelas, yang kemudian berubah menjadi nekrosis lembab dengan ulserasi. Dengan perkembangan penyakit ini, susunan ekstensif berbagai jaringan dan, terutama, otot terlibat dalam proses infeksius, gangren non-klostridial berkembang.

Necrotic fasciitis adalah proses sinergis anaerobik aerobik cepat progresif purifen nekrosis dengan kerusakan fasia permukaan yang superfisial. Selain patogen infeksi neklostridialnob anaerob seringkali berupa streptococci, staphylococci, enterobacteria dan Pseudomonas aeruginosa, yang secara berurutan, saling terkait satu sama lain. Dalam kebanyakan kasus, area yang mendasari serat, kulit, dan lapisan otot superfisial terlibat dalam proses peradangan lagi. Biasanya, fasciitis nekrotikans berkembang setelah cedera jaringan lunak dan intervensi bedah. Tanda-tanda infeksi eksternal minimal biasanya tidak sesuai dengan tingkat keparahan kondisi pasien dan penghancuran besar-besaran dan meluasnya jaringan yang terdeteksi secara intraoperatif. Diagnosis tertunda dan kemudian operasi sering menyebabkan hasil fatal dari penyakit ini.

Sindrom Fournier (Fournier, J., 1984) adalah salah satu varietas infeksi anaerob. Hal ini diwujudkan oleh nekrosis progresif pada kulit dan jaringan dalam skrotum dengan keterlibatan perineum, kemaluan, dan penis yang cepat ke dalam proses kulit. Seringkali, gangren anaerobik lembab dari jaringan perineum (gangren Fournier) terbentuk. Penyakit ini berkembang secara spontan atau akibat luka ringan, paraproctitis akut atau penyakit perineum purulen lainnya dan terjadi dengan gejala toksemia dan syok septik yang parah. Seringkali itu berakhir dengan kematian orang sakit.

Dalam situasi klinis yang nyata, terutama pada tahap akhir proses infeksius, sulit untuk membedakan bentuk morfologi klinis yang dijelaskan di atas yang disebabkan oleh anaerob dan asosiasi mereka. Seringkali dalam proses intervensi bedah, beberapa struktur anatomi segera terpengaruh sebagai fasciolitis nekrotik atau fasciomiositis. Seringkali sifat progresif penyakit ini menyebabkan perkembangan gangren non-klostridial dengan melibatkan seluruh ketebalan jaringan lunak dalam proses infeksi.

Proses nekrotik purulen yang disebabkan oleh anaerob dapat menyebar ke jaringan lunak dari organ dalam rongga perut dan pleura yang terkena infeksi yang sama. Salah satu faktor yang menjadi predisposisi ini adalah drainase yang tidak memadai dari fokus purulen yang dalam, misalnya dengan empiema pleura dan peritonitis, dalam perkembangannya anaerob berpartisipasi dalam hampir 100% kasus.

Infeksi anaerob ditandai dengan onset kekerasan. Gejala endotoksikosis berat biasanya muncul kedepan (demam tinggi, menggigil, takikardia, takipnea, kurang nafsu makan, penghambatan, dll.), Yang sering 1-2 hari menjelang perkembangan tanda-tanda lokal penyakit ini. Pada saat yang sama, sebagian dari gejala klasik peradangan purulen (edema, hiperemia, nyeri, dll.) Terjatuh atau tetap tersembunyi, yang mempersulit diagnosis prafospora dan kadang-kadang diagnostik intrasospital pada anaerobik phlegmon dan menunda dimulainya perawatan bedah. Ini adalah karakteristik yang sering kali pasien sendiri tidak menghubungkan "malaise" mereka dengan proses inflamasi lokal sampai waktu tertentu.

Dalam sejumlah besar kasus, terutama untuk anaerobik atau miositis fastsiotsellyulite nekrotik, ketika gejala lokal mendominasi hanya kemerahan sedang atau pembengkakan pada jaringan tanpa adanya fluktuasi, penyakit ini di bawah topeng patologi lainnya. Pasien-pasien ini sering dirawat di rumah sakit dengan diagnosis erysipelas, tromboflebitis, gagal lymphovenous ileofemoralnogo trombosis, deep vein thrombosis betis pneumonia, dll, dan kadang-kadang -. Di departemen non-bedah rumah sakit. Akhir diagnosis infeksi jaringan lunak berat bagi banyak pasien adalah fatal.

Bagaimana infeksi anaerobik dikenali?

Infeksi anaerobik pada jaringan lunak membedakan dengan penyakit berikut:

• lesi purulen-nekrotik jaringan lunak dari etiologi infeksi lainnya;
• berbagai bentuk erysipelas (eritematosa-buleznoy, bulezno-hemorrhagic);
• hematoma jaringan lunak dengan fenomena keracunan;
• dermatosis kandung kemih, dermis toksik berat (eritema eksudatif polimorfik, sindrom Stephen-Johnson, sindrom Lyell, dll.);
• Trombosis vena dalam pada tungkai bawah, trombosis ileofemoral, sindrom Paget-Shreter (trombosis vena subklavia);
• sindrom penghancuran jaringan yang berkepanjangan pada tahap awal penyakit (pada stadium komplikasi purulen, keterikatan infeksi anaerobik ditentukan, sebagai suatu peraturan);
• radang dingin derajat II-IV;
• Perubahan gangrenous iskemik pada jaringan lunak dengan latar belakang penyakit trombolyobliterasi akut dan kronis pada arteri-arteri ekstremitas.

Menular emfisema jaringan lunak, berkembang sebagai hasil dari kemampuan untuk hidup anaerob, perlu untuk membedakan dengan emfisema lainnya etiologi terkait dengan pneumotoraks, pneumoperitoneum, organ perut berongga berlubang dalam jaringan retroperitoneal, intervensi bedah, mencuci luka dan rongga larutan hidrogen peroksida dan lain-lain. Jadi kecuali krepitasi Jaringan lunak biasanya tidak memiliki tanda infeksi anaerobik lokal dan umum.

Intensitas proses nekrotik purulen selama infeksi anaerob bergantung pada sifat interaksi makro dan mikroorganisme, dan kemungkinan pertahanan kekebalan untuk melawan faktor agresi bakteri. Infeksi anaerobik petir dicirikan oleh fakta bahwa sudah pada hari pertama proses patologis yang luas berkembang yang mempengaruhi jaringan pada sebagian besar dan disertai dengan perkembangan sepsis berat, PON yang tidak dikoreksi dan syok septik. Varian infeksi ganas ini menyebabkan kematian lebih dari 90% pasien. Dalam bentuk akut penyakit ini, kelainan ini berkembang dalam tubuh selama beberapa hari. Infeksi anaerob subakut ditandai oleh fakta bahwa hubungan antara makro dan mikroorganisme lebih seimbang, dan dengan inisiasi pengobatan bedah yang tepat waktu, penyakit ini memiliki hasil yang lebih baik.

Diagnosis mikrobiologis infeksi anaerob sangat penting tidak hanya berkaitan dengan kepentingan ilmiah, namun juga perlu untuk kebutuhan praktis. Sampai saat ini, gambaran klinis penyakit ini adalah metode utama untuk mendiagnosa infeksi anaerob. Namun, hanya diagnosis mikrobiologis dengan identifikasi agen infeksius yang cenderung memberi jawaban tentang partisipasi dalam proses patologis anaerob. Sementara itu, respon negatif dari laboratorium bakteriologis sama sekali menolak kemungkinan keterlibatan anaerob dalam perkembangan penyakit ini, karena menurut beberapa data sekitar 50% anaerob tidak dikultivasi.

Infeksi anaerobik didiagnosis dengan metode indikasi presisi tinggi modern. Ini termasuk, pertama-tama, kromatografi gas-cair (GLC) dan spektrometri massa, berdasarkan registrasi dan penentuan kuantitatif metabolit dan asam lemak volatil. Data metode ini berkorelasi dengan hasil diagnosis bakteriologis pada 72%. Sensitivitas GLC adalah 91-97%, spesifisitasnya 60-85%.

Metode yang menjanjikan lainnya untuk isolasi patogen anaerob, termasuk darah termasuk sistem Lachema, Bactec, Isolator, zat pewarna untuk mendeteksi bakteri atau antigen dalam akridin darah kuning, immunoelectrophoresis, analisis immunnofermentny dan lain-lain.

Tugas penting bakteriologi klinis pada tahap ini adalah perluasan studi tentang komposisi spesies patogen dengan identifikasi semua spesies yang terlibat dalam pengembangan proses luka, termasuk infeksi anaerob.

Hal ini diyakini bahwa sebagian besar infeksi jaringan lunak dan tulang memiliki sifat, polymicrobial campuran. Menurut VP Yakovlev (1995), dengan penyakit jaringan lunak purulen yang luas, anaerob obligat terjadi pada 50% kasus, dikombinasikan dengan bakteri aerobik pada 48%, pada anaerob monokultur terdeteksi hanya 1,3%.

Namun, sulit untuk menentukan rasio sebenarnya dari komposisi spesies dengan partisipasi mikroorganisme fakultatif-anaerobik, aerobik dan anaerobik dalam prakteknya. Untuk sebagian besar, hal ini disebabkan oleh kesulitan dalam mengidentifikasi bakteri anaerob karena beberapa alasan obyektif dan subyektif. Mantan termasuk bakteri anaerob aneh, memperlambat pertumbuhan mereka, kebutuhan untuk peralatan khusus, media bergizi tinggi dengan aditif khusus untuk budidaya mereka, dll Untuk kedua -. Biaya keuangan dan waktu yang signifikan, perlunya kepatuhan yang ketat protokol tahapan dan beberapa studi, kurangnya profesional yang berkualitas.

Meskipun demikian, selain kepentingan akademis, identifikasi mikroflora anaerob sangat penting secara klinis baik dalam menentukan etiologi fokus nekrotik purulen primer dan sepsis, dan dalam membangun taktik terapeutik, termasuk terapi antibiotik.

Di bawah ini kami menunjukkan skema standar untuk mempelajari mikroflora fokus purulen dan darah dengan adanya tanda klinis infeksi anaerob, yang digunakan di laboratorium bakteriologis klinik kami.

Setiap penelitian dimulai dengan pewarnaan Gram dari cetak-smear dari jaringan dalam fokus purulen. Penelitian ini merupakan salah satu metode untuk diagnosis infeksi luka yang cepat dan dapat memberikan perkiraan jawaban dalam waktu satu jam tentang sifat mikroflora yang ada dalam fokus purulen.

Hal ini diperlukan untuk menggunakan alat untuk melindungi mikroorganisme dari efek toksik oksigen yang mereka gunakan:

• microanoisate untuk budidaya tanaman pangan;
• paket generator gas komersial (GasPak atau HiMedia) untuk menciptakan kondisi anaerobosis;
• Indikator anaerobosis: penanaman P. Aeruginosa pada Simons sitrat dalam kondisi anaerobik (P. Aeruginosa tidak menggunakan sitrat, dan warnanya tidak berubah).

Segera setelah operasi, noda dan spesimen biopsi dari bagian dalam luka yang diambil dari satu lokus dikirim ke laboratorium. Untuk pengangkutan sampel, sistem transportasi khusus dari beberapa jenis digunakan.

Jika ada kecurigaan bakteremia, darah diayak secara paralel menjadi 2 botol (masing-masing 10 ml) dengan media komersial untuk mikroorganisme aerob dan anaerobik.

Penaburan dilakukan dengan menggunakan plastik sekali pakai pada beberapa media:

1. pada agar darah Schadler yang baru pecah dengan kompleks vitamin K + hemin - untuk budidaya dalam mikroanoaerostat. Pada penyemaian awal, disk dengan kanamisin digunakan untuk menciptakan kondisi elektif (kebanyakan anaerob secara alami resisten terhadap aminoglikosida);
2. 5% agar darah untuk pembiakan dalam kondisi aerob;
3. pada media pengayaan untuk budidaya di microanero-aerostate (kemungkinan pelepasan patogen meningkat, thioglycolic atau iron-sulfite dicurigai untuk infeksi clostridial.

Microanoaerostat dan pelat agar darah 5% ditempatkan di termostat dan diinkubasi pada suhu +37 C selama 48-72 jam. Kawat yang dikirim pada kacamata diwarnai dengan Gram. Dianjurkan selama operasi mengambil beberapa goresan luka yang bisa dilepas.

Sudah dengan mikroskop dalam sejumlah kasus, memungkinkan untuk membuat dugaan dugaan tentang sifat infeksi, karena beberapa jenis mikroorganisme anaerobik memiliki morfologi karakteristik.

Akuisisi budaya murni berfungsi sebagai konfirmasi diagnosis infeksi clostridial.

Setelah 48-72 jam inkubasi, tumbuh dalam kondisi aerob dan anaerobik, koloni dibandingkan dengan morfologi dan hasil mikroskopi.

Koloni yang ditumbuhkan pada agar Shedler diperiksa untuk aerotolerance (beberapa koloni pada masing-masing jenis). Mereka tersebar secara paralel oleh sektor menjadi dua gelas: dengan agar Shedler dan agar darah 5%.

Koloni yang tumbuh pada sektor terkait dalam kondisi aerob dan anaerobik dianggap tidak peduli dengan oksigen dan diperiksa sesuai dengan teknik yang ada untuk bakteri anaerob fakultatif.

Koloni yang tumbuh hanya dalam kondisi anaerobik dianggap sebagai anaerob obligat dan diidentifikasi, mengingat:

• morfologi dan ukuran koloni;
• ada tidaknya hemolisis;
• adanya pigmen;
• tumbuh menjadi agar;
• aktivitas katalase;
• sensitivitas generik terhadap antibiotik;
• morfologi sel;
• ciri biokimia dari strain.

Secara signifikan memudahkan identifikasi mikroorganisme penggunaan sistem uji komersial yang mengandung lebih dari 20 uji biokimia yang dapat menentukan tidak hanya genus, tetapi juga jenis mikroorganisme.

Persiapan mikro beberapa jenis anaerob, yang diisolasi dalam budaya murni disajikan di bawah ini.

Deteksi dan identifikasi patogen anaerob dari darah dimungkinkan dalam kasus yang jarang terjadi, seperti kultur P. Niger, yang diisolasi dari darah pasien dengan gambaran sepsis anaerobik luka parah terhadap phlegmon paha.

Terkadang dalam asosiasi mikroorganisme mungkin ada kontaminan yang tidak memiliki peran etiologis independen dalam proses peradangan menular. Isolasi bakteri tersebut dalam monokultur atau dalam asosiasi dengan mikroorganisme patogen, terutama dalam analisis biopsi dari bagian luka yang dalam, mungkin menunjukkan resistensi spesifik rendah organisme dan umumnya berhubungan dengan prognosis buruk. Hasil yang sama dari tes bakteriologis yang tidak biasa pada pasien lemah berat, pada pasien dengan diabetes mellitus, immunocompromised terhadap berbagai penyakit akut dan kronis.

Dengan adanya fokus purulen pada jaringan lunak, tulang atau sendi dan gambaran klinis infeksi anaerob (clostridial atau non-clostridial), frekuensi pelepasan anaerobik keseluruhan adalah 32%, menurut data kami. Frekuensi deteksi anaerob obligat dalam darah untuk penyakit ini adalah 3,5%.

Bagaimana infeksi anaerobik dirawat?

Infeksi anaerobik terutama mengobati metode intervensi bedah dan terapi intensif intensif. Di jantung perawatan bedah adalah GOOGO radikal dengan perlakuan ulang berikutnya dari luka besar dan penutupan metode plastik yang mudah diakses.

Faktor waktu dalam organisasi perawatan bedah memainkan penting, kadang-kadang kritis. Keterlambatan dalam operasi menyebabkan penyebaran infeksi di daerah yang luas, kerusakan pasien dan meningkatkan risiko gangguan. Tanpa henti alam infeksi aliran anaerob progresif merupakan indikasi untuk darurat atau perawatan bedah mendesak untuk dilakukan setelah persiapan pra operasi pra singkat yang terdiri di penghapusan hipovolemia dan gangguan kotor homeostasis. Pada pasien dengan syok septik intervensi bedah hanya mungkin setelah stabilisasi tekanan darah dan izin oligoanuria.

Praktik klinis telah menunjukkan bahwa perlu untuk meninggalkan apa yang disebut "lamp-like" incisions, diterima secara luas beberapa dekade yang lalu dan tidak dilupakan oleh beberapa ahli bedah, tanpa nekrotektomi. Taktik semacam itu menyebabkan kematian pasien hampir 100% kasus.

Selama perawatan bedah, perlu dilakukan pembedahan jaringan yang luas yang terkena infeksi, dengan pendekatan sayatan ke tingkat situs yang tidak berubah secara visual. Penyebaran infeksi anaerob ditandai dengan agresi agresif, mengatasi berbagai hambatan berupa fasia, aponeurosis dan struktur lainnya, yang tidak khas untuk infeksi yang terjadi tanpa partisipasi anaerob yang dominan. Perubahan patomorfologi pada fokus infeksi bisa sangat heterogen: daerah peradangan serosa bergantian dengan fokus nekrosis jaringan dangkal atau dalam. Yang terakhir dapat dilepaskan dari satu sama lain untuk jarak yang cukup jauh. Perubahan patologis maksimum pada jaringan dalam beberapa kasus terdeteksi jauh dari pintu masuk infeksi.

Karena fitur ini penyebaran bawah infeksi anaerob harus dilakukan audit menyeluruh fokus inflamasi dengan mobilisasi luas kulit lemak dan flaps kulit fasia, diseksi fasia dan aponeurosis yang intramuskular audit, paravasal, jaringan paraneural, kelompok otot dan setiap otot secara terpisah. Revisi luka cukup mengarah ke meremehkan prevalensi phlegmon, volume dan kedalaman kerusakan jaringan, yang mengarah ke Hogoev penuh mencukupi dan perkembangan yang tak terelakkan dari penyakit dengan perkembangan sepsis.

Di GOOGO, perlu untuk menghapus semua jaringan yang tidak memungkinkan terlepas dari luasnya lesi. Foci kulit pewarnaan pucat-sianotik atau merah tua sudah tidak memiliki suplai darah akibat trombosis vaskular. Mereka harus dikeluarkan oleh satu unit dengan jaringan lemak yang mendasarinya. Juga, semua daerah yang terkena fasia, aponeurosis, jaringan otot dan intermuskular harus dipalpasi. Di daerah yang berdekatan dengan rongga serosa, batang vaskular dan saraf besar, persendian, dengan nekrektomii perlu melakukan pengekangan tertentu.

Setelah GOHO radikal, tepi dan bagian bawah luka harus secara visual tidak berubah. Area luka setelah operasi bisa menempati 5 sampai 40% permukaan tubuh. Jangan takut terbentuknya permukaan luka yang sangat besar, karena hanya nekrookomi lengkap adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa pasien. Perawatan bedah paliatif yang sama pasti mengarah pada perkembangan phlegmon, sindrom respon inflamasi sistemik dan memburuknya prognosis penyakit ini.

Dengan selulit streptokokus anaerob dan myositis pada tahap peradangan serosa, intervensi bedah harus lebih terkendali. Pengenceran lipatan lemak kulit yang melebar, paparan melingkar dari sekelompok otot yang terkena dengan pengenceran jaringan intermuskular cukup untuk menahan proses dengan detoksifikasi intensif dan terapi antibakteri yang tepat. Dengan selulitis nekrotik dan myositis, taktik bedah serupa dengan yang dijelaskan di atas.

Pada myositis klostridial, tergantung pada luasnya lesi, otot, kelompok atau beberapa kelompok otot, bagian kulit yang tidak dapat hidup, lemak subkutan dan fasia dikeluarkan.

Jika revisi luka bedah mengungkapkan sejumlah besar kerusakan jaringan (gangren, atau mungkin yang terakhir) dengan sedikit prospek mempertahankan kemampuan fungsional anggota badan, dalam situasi ini yang ditunjukkan amputasi ekzarti atau anggota badan-kulyatsiya. Sebuah intervensi radikal dalam bentuk anggota badan dipotong juga harus resor pada pasien dengan kerusakan jaringan satu atau lebih dari segmen dengan gejala sepsis berat dan MODS nekorrigiruemoy, ketika prospek penyelamatan ekstremitas penuh dengan hilangnya nyawa pasien, serta infeksi anaerob fulminan.

Amputasi ekstremitas pada infeksi anaerobik memiliki ciri-ciri. Hal ini dilakukan secara melingkar, tanpa pembentukan lipatan otot-otot, di dalam jaringan sehat. Untuk mendapatkan tunggul anggota tubuh yang lebih panjang, AP Kolesov dkk. (1989) menyarankan amputasi pada batas proses patologis dengan diseksi dan pengenceran jaringan lunak tunggul. Dalam semua kasus, luka tunggul tidak dijahit, terbuka dengan salep tamponade yang terlepas pada dasar yang larut dalam air atau dengan larutan iodophores. Kelompok pasien yang memiliki amputasi anggota tubuh adalah yang paling parah. Lethality pasca operasi, meski perawatan intensif terus berlanjut, tetap tinggi - 52%.

Infeksi anaerob ditandai dengan peradangan berkepanjangan sifat perubahan melambatnya penyembuhan luka fase. Tahap luka pembersihan dari nekrotik tajam diperketat. Perkembangan granulasi tertunda karena polimorfisme terjadi di jaringan lunak dari proses, yang berhubungan dengan gangguan microcirculatory serius, infeksi sekunder dari luka. Dengan sama adalah kebutuhan untuk perawatan bedah diulang fokus Pyo-nekrotik (Gambar. 3.66.1), di mana penghapusan dilakukan nekrosis sekunder, pengungkapan coretan purulen baru dan kantong, penyesuaian-hati luka menggunakan metode tambahan umpan balik (pengobatan ultrasonik kavitasi berdenyut jet antiseptik, ozonisasi, dll ..). Perkembangan proses infeksi anaerob menyebar ke daerah baru merupakan indikasi untuk darurat re Hogoev. Penolakan tengara necrectomy hanya mungkin setelah bantuan dari proses inflamasi lokal gigih dan fenomena SIRS.

Periode pasca operasi terdekat pada pasien dengan infeksi anaerobik parah terjadi di unit perawatan intensif, di mana terapi detoksifikasi intensif, terapi antibiotik, pengobatan untuk disfungsi beberapa organ, analgesia yang adekuat, nutrisi parenteral dan enteral, dan lain-lain. Pasien tersebut disebut departemen bedah sebagai positif. Dinamika selama proses luka, selesainya tahap perawatan bedah berulang dari fokus purulen, dan kadang-kadang juga yang plastik. Atelstv tahan fenomena klinis dan laboratorium eliminasi OPA.

Terapi antibiotik merupakan link penting dalam pengobatan pasien dengan penyakit seperti infeksi anaerob. Mengingat etiologi mikroba campuran dari proses nekrotik purulen primer, pertama-tama, persiapan spektrum aksi yang luas, termasuk obat antianaerobik, ditentukan. Kombinasi obat yang paling sering digunakan: sefalosporin generasi II-IV atau fluoroquinolones yang dikombinasikan dengan metronidazol, dioksidin atau klindamisin, carbapenem dalam monoterapi.

Pengendalian dinamika proses luka dan sepsis, pemantauan mikrobiologi terhadap luka dan media biologis lainnya yang terlepas dari luka memungkinkan penyesuaian tepat waktu terhadap perubahan komposisi, dosis dan metode pemberian antibiotik. Jadi, selama pengobatan sepsis berat terhadap infeksi anaerob, rejimen antibiotik dapat bervariasi dari 2 sampai 8 kali atau lebih. Indikasi untuk penghapusannya adalah pereda gejala peradangan yang terus-menerus pada fokus purulen primer dan sekunder, penyembuhan luka setelah operasi plastik, hasil negatif dari kultur darah dan tidak adanya demam selama beberapa hari.

Komponen penting dari perawatan bedah kompleks pasien dengan infeksi anaerob adalah pengobatan luka lokal.

Penggunaan perban ini atau ini direncanakan tergantung pada tahap proses luka, perubahan patomorfologis pada luka, jenis mikroflora, dan juga kepekaan terhadap antibiotik dan antiseptik.

I fase penyembuhan luka dalam kasus anaerobik atau dicampur obat infeksi pilihan adalah salep pada basis hidrofilik dengan aksi anti-anaerob - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% salep dioksidinovaya dll Di hadapan luka tumbuhan gram negatif digunakan sebagai salep atas dasar hidrofilik. Dan antiseptik - larutan Iodophores 1%, larutan dioksidin 1%, larutan miramistin, sodium hipoklorit, dll.

Dalam beberapa tahun terakhir, kami telah banyak digunakan modern yang aplikatif serapan luka bioaktif terapi pembengkakan agen penyerap tindakan multikomponen pada proses luka-jenis lizosorb, Collado-sorbitol, diotevin, anilodiotevin dan lain-lain. Agen ini menyebabkan diucapkan anti-inflamasi, hemostatik, anti-inflamasi, efek antimikroba pada hampir semua jenis flora bakteri, memungkinkan nekrolisis, mengubah luka yang dapat dilepas menjadi gel, sorb dan membuang racun, membusuk produk dan mikro. Nye luar tubuh luka. Penggunaan sorbase drainase yang aktif secara biologis memungkinkan pada periode awal untuk menghentikan proses nekrotik purulen, fenomena inflamasi di area luka dan mempersiapkannya untuk penutupan plastik.

Pembentukan permukaan luka yang luas yang timbul dari perawatan bedah dari fokus purulen umum menciptakan masalah penutupan cepat mereka dengan berbagai jenis plastik. Lakukan operasi plastik sesegera mungkin, sejauh kondisi luka dan pasien memungkinkan. Praktis, mungkin untuk melakukan operasi plastik tidak lebih awal dari pada akhir kedua - awal minggu ketiga, yang dikaitkan dengan fitur proses luka yang dijelaskan di atas selama infeksi anaerob.

Awal plastis dari luka purulen dianggap salah satu elemen terpenting dari perawatan bedah yang kompleks terhadap infeksi anaerob. Penghapusan defek luka luka yang meluas, yang melaluinya terjadi hilangnya protein dan elektrolit yang sangat besar, kontaminasi luka dengan flora poli-antibiotik rumah sakit yang melibatkan jaringan dalam proses nekrotik purulen sekunder dapat dibenarkan secara patogen dan intervensi bedah yang diperlukan untuk mengobati sepsis dan mencegah perkembangannya.

Pada tahap awal operasi plastik, metode sederhana dan paling tidak traumatis harus digunakan, termasuk plastik dengan jaringan lokal, peregangan jaringan dosis, ADP, kombinasi dari metode ini. Lengkap (satu tahap) plastis kulit dapat dilakukan pada 77,6% pasien. Di sisa 22,4% pasien, cacat luka sehubungan dengan kekhasan proses luka dan luasnya dapat ditutup hanya secara bertahap.

Lethality pada kelompok pasien yang menjalani intervensi plastik kompleks hampir 3,5 kali lebih rendah daripada kelompok pasien yang tidak melakukan plastik atau dilakukan pada akhir periode, masing-masing 12,7% dan 42,8%.

Jumlah kematian pasca operasi pada infeksi anaerobik berat pada jaringan lunak, dengan prevalensi fokus nekrotik purulen pada area di atas 500 cm ² adalah 26,7%.

Pengetahuan tentang fitur klinis tentu saja memungkinkan operasi praktis dalam tahap awal untuk mengungkapkan penyakit yang mengancam jiwa, seperti infeksi anaerob dan kompleks rencana tanggap tindakan diagnostik dan terapeutik. Tepat waktu radikal debridement luas perapian pyonecrotic diulang necrectomy etapnye, awal dermepenthesis dikombinasikan dengan terapi intensif multikomponen dan perawatan antibakteri yang tepat untuk secara signifikan mengurangi angka kematian dan meningkatkan hasil pengobatan.