Gejala pecah aneurisma

Semua aneurisma pembuluh serebral secara anatomis terletak di waduk subarachnoid dan dicuci dengan cairan serebrospinal. Oleh karena itu, ketika aneurisma pecah, darah pertama mengalir ke ruang subarachnoid, yang merupakan ciri khas dari perdarahan aneurisma. Perdarahan parenkim dengan pembentukan hematoma intraserebral kurang umum terjadi, pada 15-18% kasus. Pada 5-8% pasien, darah bisa masuk ke sistem ventrikel, biasanya melalui ventrikel ketiga, terkadang menyebabkan tamponade pada ventrikel otak. Sebagai aturan, ini mengarah pada hasil yang mematikan. Namun, pada sebagian besar kasus, gejala ruptur aneurisma hanya disertai oleh perdarahan subarachnoid (SAH). Telah ditetapkan bahwa dalam 20 detik setelah pecahnya aneurisma, darah menyebar ke seluruh ruang subarachnoid otak. Di ruang subarachnoid tulang belakang, darah menembus setelah beberapa menit. Ini menjelaskan fakta bahwa ketika melakukan tusukan lumbal pada menit pertama setelah pecahnya aneurisma, cairan serebrospinal mungkin tidak mengandung unsur darah yang seragam. Tapi setelah satu jam, darah sudah menyebar merata di atas semua ruang minuman keras.

Bagaimana ruptur aneurisma?

Perdarahan dari aneurisma yang pecah berlangsung selama beberapa detik dalam banyak kasus. Kemunduran pendarahan yang relatif cepat adalah karena sejumlah faktor: 

1. Kejang refleks arteri yang dihasilkan akibat depressurisasi tempat tidur arteri dan ketegangan filamen arachnoid dimana proyektor berada. 
2. Hiperkoagulasi, sebagai respon pertahanan biologis secara umum sebagai respons terhadap perdarahan. 
3. Persamaan tekanan intra-arteri dan tekanan di tangki subarachnoid dimana aneurisma berada.

Faktor terakhir dijelaskan oleh fakta bahwa, terlepas dari keterkaitan semua ruang serebrospinal, darah, memiliki viskositas lebih besar daripada cairan serebrospinal, tidak menyebar seketika pada semua tangki, namun pada suatu titik terutama terakumulasi di tangki tempat aneurisma berada, meningkatkan tekanan di dalamnya. Ke tingkat arteri. Hal ini menyebabkan berhentinya pendarahan dan pembentukan trombus berikutnya baik di luar kantung aneurisma, dan di dalamnya. Kasus-kasus di mana perdarahan dalam beberapa detik tidak berhenti, berakhir mematikan. Dalam kursus yang lebih menguntungkan, setelah berhentinya pendarahan, sejumlah mekanisme patogenetik diaktifkan untuk mengembalikan sirkulasi otak dan fungsi otak, namun secara bersamaan mereka dapat memiliki efek negatif pada kondisi dan prognosis pasien.

Yang pertama dan paling penting adalah angiospasme.

Menurut gejala klinis, ada tiga tahap vasospasme arteri:

1. Akut (1 hari setelah ruptur aneurisma).
2. Subakut (dua minggu berikutnya setelah pendarahan).
3. Kronis (lebih dari dua minggu).

Tahap pertama memiliki karakter pelindung refleks dan direalisasikan oleh mekanisme miogenik (kontraksi serat otot polos dinding arteri sebagai respons terhadap stimulasi mekanik dan dopaminergik yang disebabkan oleh fakta darah yang masuk ke luar pembuluh darah). Dengan demikian, tekanan pada penurunan zat makanan, yang menciptakan kondisi optimal untuk pembentukan trombus intra dan ekstravasal dengan penutupan defek dinding aneurisma.

Tahap kedua - terbentuk secara bertahap, di bawah pengaruh zat yang dikeluarkan oleh lisis dialirkan ke dalam ruang darah subarachnoid (oksihemoglobin, hematin, serotonin, histamin, produk dekomposisi asam arakidonat) dan ditandai dengan penambahan myogenic vasokonstriksi formirova-niem lipatan membran elastis internal penghancuran bundel melingkar dari serat kolagen , kerusakan endotel dengan aktivasi jalur ekstrinsik pembekuan darah.

Dalam prevalensinya, dapat dibagi menjadi: lokal (segmental) - hanya melibatkan segmen arteri yang membawa aneurisma; multisegmentaris - penyitaan segmen arteri yang berdekatan di dalam satu baskom tunggal; menyebar - menyebar ke beberapa baskom arterial. Durasi tahap ini adalah 2-3 minggu (dari 3-4 hari, dengan gejala maksimal pada hari ke-7).

Tahap ketiga (kronis) - pembentukan lipatan longitudinal besar karena myocytes intima kram memproyeksikan ke dalam lumen kapal dan membentuk bundel otot yang relatif otonom di tunika lapisan dalam membentuk otot yang dikembangkan - bantalan intima elastis di mulut perforator arteri menyempit keluar dari kapal utama. Di masa depan, nekrosis sel otot polos medial dengan ekspansi bertahap dari lumen kapal. Tahap ini membutuhkan waktu periode dari minggu ketiga setelah SAC.

Mengingat ciri morfologi di atas dari aliran penyempitan lumen arteri setelah perdarahan ke dalam ruang subarachnoid, yang paling tepat mencerminkan esensi proses saat ini adalah istilah constrictive-stenotic arteriopathy (CSA).

Pada ketinggian penyempitan pembuluh darah, terjadi defisit aliran darah serebral regional yang menyebabkan iskemia transien atau persisten di cekungan yang sesuai, dalam beberapa kasus berakibat fatal. Terjadinya dan tingkat keparahan kerusakan iskemik secara langsung bergantung pada efektivitas suplai darah agunan pada daerah yang terkena, kedalaman gangguan autoregulasi aliran darah serebral.

Dengan demikian, penyempitan arteri, pada tahap awal memainkan peran protektif pada akhirnya adalah kondisi patologis, memperburuk prognosis penyakit. Dan dalam kasus-kasus tersebut ketika pasien tidak meninggal secara langsung dari perdarahan itu sendiri, tingkat keparahan kondisi dan prognosis berhubungan langsung dengan tingkat keparahan dan prevalensi angiospasme.

Mekanisme patogenetik penting SAK aneurysmal adalah hipertensi arterial. Penyebabnya adalah iritasi pada daerah aliran darah diencephalic. Ke depan, proses iskemia yang berkembang dari berbagai daerah di otak dengan gangguan autoregulasi lokal merangsang vasokonstriksi sistemik dan peningkatan volume kejut darah untuk mempertahankan waktu maksimum perfusi yang tepat dari daerah yang terkena. Fenomena Ostroumov-Beiliss, yang menentukan volume aliran darah serebral di otak utuh di bawah kondisi iskemia dan morfologi perubahan dinding vaskular, tidak disadari.

Seiring dengan fitur kompensasi dari peningkatan tekanan arteri sistemik, kondisi ini patologis, berkontribusi terhadap perkembangan perdarahan berulang pada fase organisasi trombus arteri yang tidak lengkap.

Seperti yang ditunjukkan oleh data dari banyak penelitian, hipertensi arterial, sebagai suatu peraturan, menyertai SAK aneurisma dan tingkat keparahan dan durasinya adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan.

Selain meningkatkan tekanan darah, akibat disfungsi struktur batang diencephaly, ada takikardia, gangguan pernafasan, hiperglikemia, hiperazotemia, hipertermia dan gangguan vegetatif lainnya. Sifat perubahan fungsi dari sistem kardiovaskular tergantung pada tingkat stimulasi struktur hipotalamus-diencephalic dan, jika relatif mudah mengalir dan bentuk moderat dari penyakit terjadi respon adaptif kompensasi dalam bentuk peningkatan cardiac output dan intensifikasi pasokan darah ke otak - yaitu, jenis hemodinamik sentral yang hiperetik (menurut AA Savitsky), maka pada kasus yang parah, curah jantung turun tajam, resistansi vaskular meningkat dan peningkatan insidensi kardiovaskular meningkat - tipe hemodinamik sentral hipokinetik.

Mekanisme patogenesis ketiga terjadi dengan cepat dan hipertensi serebrospinal progresif. Pada menit dan jam pertama setelah pecahnya aneurisma, tekanan pada cairan serebrospinal meningkat sebagai akibat peningkatan satu tingkat volume cairan serebrospinal akibat arus keluar darah. Selanjutnya, iritasi pleksus vaskular pada ventrikel otak dengan darah menyebabkan peningkatan jumlah produk minuman keras. Ini adalah reaksi karangan biasa terhadap perubahan komposisi CSF. Pada saat yang sama, penyerapan cairan serebrospinal menurun tajam, karena fakta bahwa aksesnya ke granulasi pachyon sangat terhambat oleh akumulasi sejumlah besar darah di tangki konveksi. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan serebrospinal yang progresif (seringkali di atas 400 mm H2O), hidrosefalus internal dan eksternal. Pada gilirannya, hipertensi serebrospinal menyebabkan kompresi otak, yang pasti berdampak buruk pada hemodinamika serebral, karena kompresi terutama dipengaruhi oleh pembuluh terkecil yang membentuk sirkulasi hemokulatori, pada tingkat dimana jaringan darah dan otak saling bertukar. Akibatnya, pengembangan hipertensi serebrospinal memperburuk hipoksia sel otak.

Konsekuensi yang paling mengerikan dari akumulasi gumpalan darah besar berdasarkan otak adalah tamponade IV dari ventrikel atau pemisahan ruang minuman keras serebral dan tulang belakang dengan perkembangan hidrosefalus oklusi akut berikutnya.

Perhatikan juga tertunda hidrosefalus (tekanan normal), karena pengurangan berkembang likvoroadsorbtsii dan menyebabkan penurunan perfusi jaringan otak dengan perkembangan demensia, sindrom ataktik dan gangguan panggul karena lesi primer praktis (depan) dari otak.

Mekanisme keempat patogenesis aneurisma SAH karena efek racun dari produk degradasi membentuk unsur-unsur darah streaming. Hal ini ditemukan bahwa hampir semua produk darah beracun untuk neurocytes pembusukan dan glia sel (oksihemoglobin, serotonin, histamin, prostaglandin E2A, tromboksan A2, bradikinin, radikal oksigen, dll). Proses potentiated pelepasan asam amino eksitotoksik - glutamat dan aspartat, menembak IMEA, AMPA, reseptor kainate, menyediakan entri besar Ca ²⁺ ke dalam sel menghalangi sintesis ATP, pembentukan mediator sekunder yang mempromosikan longsoran meningkatkan konsentrasi Ca ²⁺ dalam sel karena ekstra dan intraseluler saham, degradasi struktur membran intraseluler dan kaskade lebih lanjut dari proses proliferasi neurocytes dan sel glial sekitarnya. Perubahan pH dari medium ekstraseluler kerusakan zona mengarah ke lebih likuid bagian dari ekstravasasi darah karena peningkatan yang signifikan dalam permeabilitas pembuluh darah.

Efek racun dari produk pembusukan darah ini juga dijelaskan oleh sindrom meningeal. Tidak segera muncul setelah aneurisma pecah, dan setelah 6-12 jam dan menghilang saat cairan tersebut disanitasi - setelah 12-16 hari. Sindrom ini berkorelasi dengan tingkat keparahan dan prevalensi arteriopati stenotik konstriktif. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa kepergiannya dalam hal waktu sesuai dengan regresi CSA. Selama lebih dari tiga minggu, sindrom meningeal yang menetap ini disebabkan oleh retensi spasme arteri pial dan meningeal kecil dan merupakan tanda prognostik yang buruk dalam hal perawatan bedah.

Faktor patogenetik bawaan kelima dari semua perdarahan aneurysmal adalah edema serebral. Perkembangan dan perkembangannya disebabkan, pertama-tama, oleh hipoksia peredaran darah, yang berkembang sebagai akibat dari arteriopati, hemokonsentrasi, hiperkoagulasi, sindrom lamban, kapiler, cairan serebrospinal dan gangguan autoregulasi aliran darah serebral.

Penyebab edema otak lainnya adalah efek toksik pada sel-sel otak akibat pembusukan darah. Mempromosikan edema dan peningkatan tingkat darah dari zat-zat vasoaktif (histamin, serotonin, bradikinin), enzim proteolitik, keton, asam arakidonat, kallikrein dan senyawa kimia lainnya yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan memfasilitasi cairan dalam saluran pembuluh darah.

Dengan sendirinya hipoksia sel otak menyebabkan penghambatan proses aerobik dan pengaktifan glikolisis anaerob dengan produk akhir - asam laktat dan piruvat. Pembentukan asidosis menyebabkan perkembangan edema. Pada kasus ringan, reaksi edematous bersifat kompensasi dengan regresi edema sampai 12-14 hari secara paralel dengan normalisasi lumen pembuluh darah. Tapi dalam kasus yang parah, reaksi kompensasi ini mengakuisisi karakter patologis, yang menyebabkan hasil yang fatal. Penyebab langsung kematian dalam situasi ini adalah sindrom dislokasi dengan penetrasi di lobus temporal kedudukan berpacu otak kecil (dikenakan kompresi batang otak dan tubuh quadrigeminal) dan / atau tonsil serebelum di foramen magnum (terkompresi medulla oblongata).

Dengan demikian, proses patologis SAK aneurisma mulai dengan arteriopati stenotik konstriktif dan kompleks faktor lain yang menyebabkan iskemia serebral, dan diakhiri dengan serangan jantung, edema dan dislokasi otak dengan kompresi struktur vital dan kematian pasien.

Kursus serupa terjadi pada 28-35% pasien. Dalam kasus lain, setelah memburuknya kondisi pasien pada hari ke 4-6, arteriopati, iskemia dan edema serebral mengalami kemunduran pada hari ke-16 ke-16.

Periode ini menguntungkan untuk operasi tertunda yang bertujuan mematikan aneurisma dari aliran darah untuk mencegah perdarahan berulang. Tidak diragukan lagi, penundaan perawatan bedah untuk waktu yang lebih lama memperbaiki hasil pasca operasi, namun pada saat bersamaan, seseorang tidak boleh melupakan peradangan aneurisma berulang kali, paling sering terjadi pada minggu ke 3-4, yang dalam banyak kasus berakibat fatal. Mengingat hal ini, intervensi bedah yang tertunda harus dilakukan segera setelah regresi arteriopati dan edema serebral. Munculnya turunan nimodipin (nimotop, nemotan, diltzer) di lengan dokter memungkinkan untuk melawan CSA lebih efisien dan melakukan intervensi operasi pada waktu sebelumnya.

Patofisiologi malformasi arteriovena

Karena kebanyakan AVM memiliki shunting arteriovenosa, resistensi terhadap aliran darah di dalamnya berkurang beberapa kali, dan akibatnya, kecepatan aliran darah di arteri dan vena pengalihan meningkat dengan jumlah yang sama. Semakin besar ukuran malformasi dan fistula arteriovenosa di dalamnya, semakin tinggi indeks ini, dan oleh karena itu semakin besar jumlah darah yang melewatinya per satuan waktu. Namun, di aneurisma itu sendiri, karena volume pembuluh darah yang melebar besar, aliran darah melambat. Ini tidak bisa tidak mempengaruhi hemodinamik otak. Dan jika kelainan ini tidak signifikan dan mudah dikompensasi dalam anastomosis tunggal atau malformasi kecil, hemodinamik serebral terlalu dilemahkan karena malformasi multipel dan ukuran malformasi yang besar. AVM, bekerja sebagai pompa, menarik sebagian besar darah, "mencuri" kolam vaskular lainnya, menyebabkan otak iskemik. Bergantung pada seberapa kuat hal ini diungkapkan, mungkin ada variasi yang berbeda dalam manifestasi iskemia ini. Jika kompensasi atau subkompensasi aliran darah volumetrik yang hilang, sebuah klinik untuk iskemia otak mungkin tidak ada untuk waktu yang lama. Dalam kondisi dekompensasi sedang, iskemia menunjukkan gangguan transien pada sirkulasi serebral atau ensefalopati peredaran darah progresif. Jika terjadi dekompensasi serebral pada sirkulasi kasar, ini biasanya berakhir dengan stroke iskemik. Seiring dengan ini, hemodinamika umum juga dilanggar. Pelepasan arteriovena kronis yang parah secara permanen meningkatkan beban pada jantung, menyebabkan hipertrofi pertama dari divisi kanannya, dan kemudian ke kegagalan ventrikel kanan. Fitur ini harus dipertimbangkan, pertama-tama, selama anestesi.

Gejala pecahnya aneurisma arterial

Ada tiga varian aliran aneurisma: asimtomatik, pseudotumorous dan apoplikan (hemorrhagic). Aneurisme asimtomatik diidentifikasi sebagai "temuan" selama proses angiografi serebral untuk mengidentifikasi patologi neurosurgical lainnya. Mereka jarang (9,6%). Dalam sejumlah kasus, aneurisma besar (aneurisma raksasa berdiameter lebih dari 2,5 cm) menunjukkan dirinya sebagai gambaran klinis pseudotumor (efek volume pada saraf kranial dan struktur otak yang berdekatan, yang menyebabkan kompleks gejala fokal yang semakin berkembang.

Yang paling sering dan paling berbahaya adalah aneurisma yang menunjukkan pecahnya dan perdarahan intrakranial (90,4%).

Gejala perdarahan subaraknoid aneurisme

Gejala pecahnya aneurisma tergantung pada lokasi aneurisma, ukuran dibentuk dalam jumlah pembukaan temboknya darah extravasated, keparahan dan prevalensi arteriopati, yang sangat menentukan derajat keparahan kondisi dan tingkat keparahan defisit fokal, sebagai pembawa aneurisma arteri biasanya spazmiruyutsya ke tingkat yang lebih besar dari lainnya, dengan gangguan iskemik yang sesuai dengan lokalisasi. Dengan adanya komponen perdarahan parenkim, defisit neurologis fokal yang awalnya diidentifikasi terutama disebabkan oleh faktor ini. Situasi serupa diamati pada data berbagai peneliti pada 17-40% kasus. Ketika terobosan darah ke dalam sistem ventrikel otak (17-20% kasus), keparahan kondisi secara signifikan memburuk, dan faktor yang lebih menguntungkan adalah adanya darah di ventrikel lateral. Perdarahan ventrikel besar dengan tamponade sistem ventrikel pada kebanyakan kasus menyebabkan prognosis vital meragukan.

Gejala pecahnya aneurisma cukup stereotip dan pembentukan hipotesis diagnostik yang sesuai terjadi dengan pengecualian langka dalam pengumpulan anamnesis sebelum melakukan tindakan diagnostik khusus. Biasanya hal ini terjadi tiba-tiba dengan latar belakang kesehatan pasien tanpa fenomena prodromal. 10-15% pasien melaporkan keluhan yang tidak spesifik 1-5 hari sebelum perkembangan perdarahan (sakit kepala difus, gejala neurologis fokal sementara, pelepasan aneurisma, kejang kejang). Untuk memprovokasi ruptur aneurisma, situasi stres, tekanan berlebihan fisik, infeksi virus, seringkali pecah terjadi selama tindakan buang air besar, setelah minum alkohol dalam jumlah besar. Pada saat bersamaan, pendarahan cukup sering berkembang tanpa faktor memprovokasi dalam keadaan istirahat total, dan bahkan saat tidur. Studi epidemiologis telah menunjukkan bahwa puncak sementara terjadi di pagi hari (sekitar pukul 09:00), petang malam (21:00) jam, di malam hari - sekitar pukul 3:00. Ada juga pola musiman perkembangan patologi dengan dua puncak utama pada bulan Maret dan September. Ritme ini tidak dilakukan untuk perokok.

Dalam kasus di mana pasien tidak kehilangan kesadaran atau kehilangannya dalam waktu singkat, mereka menggambarkan keluhan berikut: pukulan tajam ke kepala, lebih sering ke daerah oksipital, atau sensasi pecah di kepala, disertai dengan sakit kepala yang meningkat dengan cepat seperti "menuangkan cairan panas." Itu berlangsung beberapa detik, lalu pusing, mual, muntah, dan kehilangan kesadaran bisa terjadi; Terkadang ada agitasi psikomotor, hipertermia, takikardia, peningkatan tekanan darah. Setelah kembalinya kesadaran, pasien merasakan sakit kepala, kelemahan umum, pusing. Dengan penemuan yang berkepanjangan dalam keadaan koma, ada amnesia retrograde.

Seiring dengan keluhan yang serupa dalam sejumlah kasus, simtomatologi sangat langka, minimal mempengaruhi aktivitas pasien dan mengalami regresi secara independen dalam beberapa hari. Ini adalah karakteristik dari kebocoran mini yang disebut - perdarahan kecil, yang terdiri dari dinding aneurisme yang pecah dengan alokasi jumlah darah minimal ke ruang subarachnoid. Kehadiran episode semacam itu dalam anamnesis menentukan prognosis yang kurang menguntungkan untuk pasien ini dan harus diperhitungkan dalam kompleks gejala klinis.

Di seluruh dunia, skala klasifikasi tingkat keparahan HAAC oleh Hunt & Hess (H-H), yang diajukan pada tahun 1968, diterima secara universal dan banyak digunakan dalam praktik klinis. Ini optimal untuk semua dokter yang terlibat dalam membantu pasien dengan pendarahan subarachnoid untuk menyatukan pendekatan untuk menilai kondisi dan pilihan taktik pengobatan yang tepat.

Menurut klasifikasi ini, ada 5 tingkat keparahan atau risiko operasional:

1. Tidak adanya gejala atau minimal: sakit kepala dan leher kaku.
2. Sedang atau parah: sakit kepala, leher kaku, kekurangan defisit neurologis (kecuali kelumpuhan saraf kranial).
3. Mengantuk, menakjubkan, atau kekurangan fokal ringan.
4. Stupor, hemiparesis sedang atau berat, kemungkinan kekakuan awal decerebral, kelainan vegetatif.
5. Koma yang dalam, kekakuan decerebral, kondisi terminal.

Penyakit sistemik yang serius (hipertensi arterial, diabetes mellitus, aterosklerosis, dll.), Patologi paru kronis, vasospasme berat menyebabkan transfer pasien ke tingkat yang lebih parah.

Bentuk asimtomatik SAK jarang terdeteksi, karena pasien tersebut tidak meminta bantuan ke dokter dan hanya jika mengumpulkan anamnesis dengan perdarahan berulang, kami dapat mengetahui bahwa pasien tersebut telah pernah mengalami satu pendarahan. Namun, mungkin ada pendarahan yang lebih parah, namun pada saat rawat inap, keadaan Moiset dikompensasi dengan derajat 1 oleh NN. Fakta ini sangat penting dalam pemilihan taktik pemeriksaan dan pengobatan.

Pasien dengan tingkat keparahan grade II di HH biasanya mencari pertolongan, tapi tidak kepada ahli saraf, tapi juga untuk terapis. Kesadaran yang jelas, perkembangan sakit kepala pada pasien dengan hipertensi arterial sebelumnya dan tidak adanya atau kemudian munculnya sindrom meningeal menyebabkan diagnosis "krisis hipertensi"; verifikasi CAA dilakukan hanya ketika kerusakan akibat perdarahan berulang, atau periode tertunda dengan negara yang memuaskan ( "lozhnogipertonichesky" pilihan klinis CAA - sekitar 9% dari pasien). Perkembangan tiba-tiba sakit kepala tanpa gangguan kesadaran dan emesis pada suhu normal subfebrylnoy AD dan menyebabkan diagnosis yang salah atau sindrom otonom dystonia SARS diikuti pengobatan rawat jalan 2-14 hari; sakit kepala dengan resistensi terhadap terapi yang dilakukan di rumah sakit pasien di rumah sakit terapi dan menular di mana pungsi lumbal dilakukan verifikasi CAA ( "migrain" pilihan - sekitar 7%). Dengan perkembangan sakit kepala, bersama-sama dengan muntah, demam, kadang-kadang kehilangan jangka pendek kesadaran menurun dokter untuk diagnosis "meningitis" dengan rawat inap di klinik penyakit menular, di mana ia mendirikan diagnosis yang benar ( "lozhnovospalitelny" pilihan 6%). Dalam beberapa kasus (2%) pengaduan yang dominan dari pasien adalah nyeri pada leher, punggung, daerah pinggang (yang merupakan sejarah rinci mengambil sakit kepala didahului - sebuah konsekuensi dari darah mengimbangi ruang subarachnoid tulang belakang iritasi saraf radikuler), yang merupakan penyebab untuk diagnosa yang salah "sciatica "(Versi" Salah Palsu "). Ketika pembukaan gejala dengan agitasi, negara mengigau disorientasi mungkin diagnostik "psikosis akut" rawat inap di departemen psikiatri ( "lozhnopsihotichesky" pilihan - sekitar 2%). Kadang-kadang (2%), penyakit ini dimulai dengan sakit kepala dan muntah gigih ketika disimpan kesadaran dan normotensi arteri bahwa pasien terkait dengan penggunaan-kualitas buruk makanan - didiagnosis "keracunan" ( "lozhnointoksikatsionny" pilihan).

Jika semua tahap yang disebutkan sebelum masuk ke departemen khusus pasien memiliki waktu untuk dilewatkan selama 12-24 jam, jika semua tahap yang disebutkan sebelum masuk ke departemen khusus pasien memiliki waktu untuk dilewatkan selama 12-24 jam, pasien dapat dioperasionalkan dengan urutan yang diinginkan. Jika proses organisasi tertunda selama tiga hari dan operasi lebih bisa dilakukan dengan cara tertunda setelah regresi arteriopati dan edema serebral.

Pasien dengan tingkat keparahan HH yang ketiga datang ke rumah sakit neurologis dan bedah saraf lebih sering, namun dalam kasus ini kesalahan dalam diagnosis dan taktik pengobatan mungkin dilakukan.

Korban dengan tingkat keparahan IV segera dikirim oleh tim ambulans ke rumah sakit neurologis dan bedah saraf, namun dalam kategori ini pilihan taktik medis yang optimal sangat individual dan kompleks, mengingat keunikan kondisi tersebut.

Pasien dengan tingkat keparahan V-H baik meninggal sebelum menerima perawatan medis atau ditinggalkan sebagai dokter darurat di rumah, karena gagasan palsu tentang ketidakstabilan mereka. Dalam beberapa kasus, transportasi ke rumah sakit terapeutik atau neurologis terdekat dibuat, di mana ramalan dapat diperburuk dengan perpecahan berulang, pengembangan komplikasi. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien keluar dari kondisi parah hanya pada terapi konservatif, setelah itu dia dipindahkan ke pusat khusus.

Dengan demikian, dalam beberapa jam dan hari berikutnya setelah pengembangan perdarahan subkutan aneurisma di departemen bedah saraf spesialis, pasien dengan tingkat keparahan III III lebih mungkin untuk melahirkan, lebih jarang dari pasien dengan II dan IV. Pasien dengan tingkat keparahan V memerlukan perawatan intensif dan perawatan intensif dan mereka tidak memenuhi syarat untuk operasi. Paradoksnya adalah fakta terlambat datang di rumah sakit pasien pasien dengan solusi paling optimal dan radikal dari masalah yang tercipta (I to H-H), sedangkan intervensi awal bentuk.

Gejala ruptur aneurisma arteri lokalisasi berbeda

Aneurisma arteri penghubung otak serebral anterior depan (32-35%).

Gambaran aneurisma ruptur lokalisasi ini adalah tidak adanya banyak gejala neurologis fokal. Dalam gambaran klinis, gejala hipertensi intrakranial mendominasi dan, yang terutama karakteristiknya, gangguan mental (pada 30-35% kasus: disorientasi, delirium, kegelisahan psikomotor, tidak adanya kritik terhadap kondisi ini). 15% pasien mengalami defisit neurologis fokal yang disebabkan oleh iskemia di baskom arteri serebral anterior. Saat menyebar juga ke arteri perforasi, pengembangan sindrom Norlen adalah mungkin: paraparesis yang lebih rendah dengan kelainan panggul pada jenis inkontinensia dan meningkatnya cachexia karena pengaktifan ergotrofik dan penghambatan pengaruh peraturan pusat trophotropik pada metabolisme.

Seringkali, perdarahan aneurisma serupa disertai dengan terobosan ke dalam sistem ventrikel dengan mengganggu integritas pelat terminal atau dengan pembentukan hematoma intraserebral yang memperoleh komponen ventrikel. Secara klinis, hal ini diwujudkan oleh gangguan diencephaly yang diucapkan, hipertermia persisten, tremor oznobopodobnym, kelangkaan tekanan arteri sistemik, hiperglikemia, gangguan kardiokular. Saat terobosan ke dalam sistem ventrikel, sebagai aturan, disertai dengan depresi kesadaran yang signifikan, kejang hormon.

Dengan perkembangan tamponade, sistem ventrikel bekuan darah atau hidrosefalus obstruktif telah menjadi pendalaman signifikan pelanggaran kesadaran, kira-kira diungkapkan oleh gangguan oculomotor, yang menunjukkan pelanggaran belakang fungsi balok memanjang, struktur batang nuklir memudar kornea, faring refleks dengan aspirasi, ada pernapasan abnormal. Gejala muncul cukup cepat, yang memerlukan tindakan medis segera.

Jadi, dengan adanya sakit kepala dan sindrom meningeal tanpa gejala fokal yang jelas, perlu dipikirkan tentang pecahnya aneurisma arteri penghubung serebral anterior anterior.

Aneurisma bagian supraclinoid arteri karotid interna (30-32%)

Dengan lokalisasi mereka terbagi menjadi: aneurisma arteri orbital, arteri ikat posterior, bifurkasi arteri karotid interna.

Yang pertama, disebut mata, pseudotumor dapat mengalir, dan kompremiruya saraf optik menuju primer atrofi dan mengiritasi cabang saya dari saraf trigeminal, menyebabkan serangan migrain mata (nyeri berdenyut intens dalam bola mata, disertai dengan lachrymation). Aneurisma ophthalmic raksasa dapat ditemukan di sadel Turki, mensimulasikan adenoma hipofisis. Ie. Aneurisma lokalisasi ini dapat mewujudkan dirinya sebelum pecah. Jika terjadi ruptur, simtomatologi fokal mungkin tidak ada atau bermanifestasi sebagai hemiparesis non-kasar. Dalam beberapa kasus, sebuah amaurosis di sisi aneurisma dapat terjadi karena spasme atau trombosis arteri orbital.

Aneurisma arteri karotid internal - posterior berkomunikasi arteri tidak menunjukkan gejala, dan pada istirahat dapat menyebabkan hemiparesis kontralateral dan paresis homolateral dari saraf oculomotor, memberikan kesan bolak hemiplegia, tetapi dalam banyak kasus tidak terpengaruh pasangan inti III, dan tulang belakang. Dalam kebanyakan kasus, penampilan ptosis, midriasis dan exotropia harus berpikir tentang pecahnya aneurisma karotis internal - anterior berkomunikasi arteri.

Hemorrhagia dari aneurisma bifurkasi arteri karotid interna paling sering mengarah pada pembentukan hematoma intraserebral pada bagian basalis posterior lobus frontal dengan perkembangan motorik kasar, gangguan sensitif pada hemitip, dan gangguan aphasic. Gangguan karakteristik kesadaran sebelum sopor dan koma.

Aneurisma arteri serebral tengah (25-28%)

Pecahnya aneurisma lokalisasi ini disertai oleh kejang arteri bantalan, yang menyebabkan kompleks gejala fokal: hemiparesis, hemihopesia, afasia (dalam kekalahan belahan bumi yang dominan). Perdarahan di lobus temporal dari simtomatologi fokal temporal mungkin tidak ada atau sangat sedikit. Tapi bagaimanapun hemisimpptotik kontralateral adalah kunci untuk aneurisma semacam itu.

Aneurisma arteri utama dan vertebra (11-15%).

Kelompok ini digabungkan sebagai aneurisma lingkaran setengah posterior lingkaran Wilisian. Keterbatasan mereka, pada dasarnya, sulit, dengan gangguan utama fungsi batang: depresi kesadaran, sindrom bergantian, lesi saraf kranial yang terisolasi dan nukleusnya, gangguan vestibular yang diucapkan, dll. Yang paling sering adalah nistagmus, diplopia, paresis penglihatan, pusing sistemik, disfonia, disfagia, dan gangguan bulbar lainnya.

Lethality dalam pecahnya aneurisma lokalisasi serupa jauh lebih tinggi daripada ketika aneurisma ditemukan di cekungan karotid.