Pengobatan aneurisma

Pengobatan untuk ruptur aneurisma tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien saat masuk dan disebabkan oleh tingkat keterlibatan mekanisme patogenetik utama. Titik kunci dalam peristiwa kompleks adalah kenyataan bahwa operasi dengan aneurisma dari sirkulasi, mencegah re-pecah (Fitur ini tidak cukup puas dengan pembungkus dari aneurisma - kemungkinan re-pecah disimpan hingga 2-3 minggu - periode pembentukan kolagen "kerangka luar" aneurisma atas dasar bahan , digunakan untuk membungkus.

Ada beberapa periode perdarahan subarachnoid aneurisma: akut (tiga hari pertama), akut (sampai dua minggu), subakut (2-4 minggu), dan "dingin" (lebih dari sebulan setelah perkembangan perdarahan). Setiap periode memiliki karakteristik patogenetik tersendiri, tergantung pada taktik pengobatan mana yang juga berubah.

• Jadi, periode paling tajam ditandai dengan belum jelasnya angiospasme dan edema moderat otak. Oleh karena itu, sangat menguntungkan bagi operasi. Ini hanya berlaku untuk pasien I, II, III derajat keparahan di HN. Pasien dengan derajat IV - V hanya menjalani operasi hanya jika mereka memiliki hematoma intraserebral dengan volume besar (lebih dari 60 ml) dan fenomena hidrosefalus oklusif akut (pengenaan drainase ventrikel). Pasien yang tersisa menjalani perawatan konservatif aktif sebelum keluar dari koma dan regresi lengkap arteriopati dan edema serebral.
• Periode akut ditandai dengan peningkatan keparahan arteriopati, iskemia dan edema serebral. Semua pasien diobati secara konservatif. Intervensi operatif dikontraindikasikan kecuali kasus perpecahan berulang dengan perkembangan indikasi kehidupan. Namun, angka kematian setelah operasi tersebut melebihi 50%. Taktik untuk sindrom hipertensi cairan serebrospinal maju mirip dengan periode sebelumnya.
• Periode subakut dimulai setelah dua minggu dan ditandai dengan normalisasi semua fungsi vital otak, regresi arteriopati dan edema, pemulihan sirkulasi minuman keras. Dalam istilah ini, perawatan operatif dapat dilakukan pada pasien dengan derajat I, II, III tingkat keparahan untuk HH, dan juga dengan IV dan V st., Di mana kesadaran dipulihkan, hemodinamika distabilkan dan fenomena arteriopati mengalami regresi sesuai dengan Dopplerografi transkranial. Namun, ini bukan saat yang paling menguntungkan untuk operasi, karena normalisasi semua fungsi otak tidak lengkap. Tapi dalam hal ini, menurut data statistik, bahwa ruptur berulang aneurisma arteri sering terjadi. Oleh karena itu, perlu untuk berusaha melakukan operasi tanpa menunggu periode "dingin", sehingga mencegah perpecahan berulang. Tidak diragukan lagi, sebulan setelah jeda, kondisi untuk operasi adalah yang paling menguntungkan. Tetapi lebih penting untuk menyelamatkan orang-orang yang mengalami perpecahan berulang hingga sebulan, yaitu sekitar 60% dari semua kasus pecahnya aneurisma.

[1]

Perawatan darurat dan pengobatan aneurisma konservatif

Pasien dengan perdarahan subarachnoid harus diangkut ke departemen khusus atau neurologis (jika tidak ada rumah sakit khusus), untuk langkah diagnostik yang memadai dan pilihan pengobatan taktik rasional, dengan mempertimbangkan data obyektif penilaian dinamis kondisi pasien. Transportasi yang tertunda dimungkinkan dengan stabilisasi tekanan arteri, regresi sakit kepala dan sindrom meningeal (untuk penderita I, I, III tingkat keparahan sesuai Н-Н), normalisasi keadaan fungsi vital, keluarnya pasien dari koma (untuk orang dengan tingkat keparahan IV-V oleh H-H).

Taktik terapeutik di SAC akan dipertimbangkan sehubungan dengan mekanisme patogenetik yang terlibat dalam penyakit ini.

Terapi arteriopati stenotik konstriktif terbentuk dari komponen berikut:

• paparan produk lisis darah ekstravasal dan metabolitnya;
• pemeliharaan aliran darah serebral regional yang adekuat dalam kondisi arteriopati yang berkembang;
• Intervensi neuroprotektif dengan iskemia otak yang ada.

Setiap operasi dengan aneurisma SAH disertai dengan ruang penyesuaian subarachnoid dan, jika perlu, ventrikel untuk mengevakuasi bekuan darah, yang merupakan sumber dari oksihemoglobin dan zat biologis aktif lainnya mengaktifkan siklooksigenase I dan II jenis (COX-1, COX-2) memicu metabolisme arakidonat asam dengan pembentukan prostaglandin, tromboksan, prostasiklin.

Antagonis dari proses ini adalah obat anti-inflamasi nonsteroid (indometasin pada / dalam bolus 50 mg / 20 menit, diikuti dengan pemberian 30 mg / hr selama 3 hari setelah pecahnya aneurisma; naklofen 75-300 mg / hari, aspirin dan bentuk injeksi yang atselizin - 0 5 - 3,0 g / hari). Pada akhir pemberian parenteral, penggunaan obat per os dilanjutkan: movalis 7.5-30 mg / hari, mesulide (nimesulide) 200-400 mg / hari selama 1 bulan. Perhatian harus diperhatikan di hadapan pasien dengan penyakit ulkus peptik atau perkembangan ulkus akut saluran cerna; Preferensi diberikan pada inhibitor selektif COX 2 (celeprex, movalis, mesulide), dalam beberapa kasus - dengan pemberian rektal.

Mengingat aktivitas protease plasma dan CSF yang tinggi, penggunaan penghambat nonspesifik (diatasi hingga 50.000 unit / hari, trasilol, gordoks dalam dosis setara) direkomendasikan. Sifat serupa juga ditemukan pada asam aminokaproat dan asam trinexamic yang sebelumnya digunakan dalam pengobatan CAA, sebagai penghambat trombolisis. Tapi saat ini, penggunaannya terbatas secara signifikan karena berisiko tinggi mengalami gangguan iskemik sekunder dengan hiperkoagulabilitas, meskipun ada upaya untuk memperbaiki proses ini dengan pemberian heparin ajuvan.

Wajib dalam terapi argeiopati di SAK adalah konsep terapi ZN (Hipertensi, Hipervolemia, Hiperhidrasi), terutama ditunjukkan pada perkembangan klinik arteriopati dan kekurangan iskemik tertunda. Hipertensi dipertahankan pada tingkat tekanan darah. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mmHg (kenaikan angka tekanan darah sebesar 20-100 mmHg dari awal). Hipertensi arterial terkontrol dicapai dengan menggunakan vasopressor (dopamin), glukokortikoid, penghambat parasimppatopoik (holinoblocker nonselektif - atropin sulfat, dll.). Hipervolemia dan hemodilusi diwajibkan disertai dengan tindakan yang bertujuan memperbaiki sifat rheologi darah (albumin 10 - 20%, plasma asli, reopolyglucin 200-400 ml / hari). Total volume larutan yang disuntikkan adalah 50-60 ml / kg / hari dengan kontrol hematokrit (sampai 0,40). Hal ini diperbolehkan untuk memberikan larutan dekstrosa (glukosa) 5% 500 ml / hari. Solusi glukosa hipertensif tidak dianjurkan karena kemungkinan perkembangan hiperglikemia diikuti oleh asidosis jaringan otak, yang memperparah kerusakan iskemik.

Dianjurkan untuk menggunakan dosis mediotherapeutik heparin nonfraktional (sampai 10.000 unit per hari), yang memiliki aktivitas antiagulan. Selain itu, ia menetralisir trombin, melemahkan efek stimulasi pada sintesis prostaglandin, mencegah indometasin yang diinduksi dari inaktivasi oleh trombin. Yang lebih disukai adalah penggunaan heparin dengan berat molekul rendah (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c di daerah peripodal dua kali sehari selama 14-18 hari). Sebagai profilaksis untuk pembentukan trombi eritrosit, pentoxifylline ditunjukkan pada dosis 400-1200 mg / hari IV untuk 2-3 suntikan.

Terapi ini optimal untuk digunakan pada periode pasca operasi dengan AA keluar dari aliran darah. Jika tidak, secara signifikan meningkatkan risiko re-hemorrhage. Dengan demikian, dari hipertensi terkontrol, lebih baik melakukan abstain, menggunakannya saat klinik cedera iskemik meningkat. Taktik serupa diinginkan berkaitan dengan antikoagulan langsung. Komplikasi terapi ZN adalah infark miokard dan edema paru. Dengan demikian, pemantauan EKG dan tekanan vena sentral diperlukan.

Mengenai efek pada komponen myogenic mengembangkan arteriopati paling efektif (sesuai dengan kontrol angiografi dinamis) terhadap tingkat regresi penyempitan arteri muncul dihidropiridin blocker Ca2 + tegangan-gated saluran nicardipine (0,075 mg / kg / h / v selama 14 hari setelah pecahnya aneurisma). Komplikasi bila digunakan adalah edema paru dan hyperasotemia (harus dipantau indikator yang sesuai).

Obat yang menjanjikan adalah peptida yang terkait dengan gen kalsitonin, yang memiliki sifat vasodilator, yang diwujudkan dalam fase fenomena lipopati yang tidak dilipat. Bentuk sediaannya berupa tablet tahan lama mengalami uji klinis.

Pada fase akut perdarahan ketika penyempitan pembuluh darah karena hanya mekanisme myogenic dan stimulasi adrenergik, ditampilkan pemberian blockers (metoprolol 200 mg / hari / di, labetalol 5-25 mg bolus diikuti dengan dosis harian 10-15 mg, propranolol), lidocaine.

Link ketiga dalam terapi arteriopati adalah tindakan neuroprotektif.

Turunan dihydropiridin lainnya dengan aktivitas pemblokiran Ca2 + adalah nimodipin (nimotope). Obat tidak mempengaruhi tingkat penyempitan arteri, tetapi blok Ca ²⁺ tegangan-saluran neurocytes, mengurangi input dan rilis ekstraseluler besar-besaran dari depot Ca ²⁺ ke dalam sitoplasma (masuk / drip 1 mg / jam 2 jam pertama, kemudian 2 mg / jam 5-7 hari diikuti dengan transfer ke mulut 2 Tabel 6 kali sehari -. 7-10, hingga 20 hari) harus dipertimbangkan efek hipotensi diucapkan dari obat, antagonisme farmakologi menspesifikasikan dilakukan hipertensi terkontrol.

Dinyatakan aktivitas penghambatan dosis-tergantung terhadap lipoperoksidase dengan pembatasan pembentukan radikal bebas memiliki glukokortikoid. Secara khusus, methylprednisolone direkomendasikan untuk penggunaan larutan garam fisiologis intraoperatif 1 mg / ml untuk tangki subarachnoidal, diikuti injeksi intracisternal melalui kateter 5 ml larutan per hari selama 14 hari. Pemberian parenteral sampai 20-30 mg / kg / hari menyumbang efek yang diharapkan, namun melebihi dosis menyebabkan hilangnya efek antioksidan dan bahkan sebaliknya.

Obat pilihan adalah deksametason, diberikan pada dosis 16-20 mg / hari selama 7-14 hari.

Ada skema kombinasi penggunaan glukokortikoid dan penghambat saluran Ca ²⁺ : UN-diltiazem (O) 5 μg / kg / menit IV selama 2 minggu, 5% dekstrosa (O) 500 ml / hari, hidrokortison (H) 1600 mg pada hari pertama setelah pendarahan, diikuti dengan penurunan bertahap dalam dosis. Komplikasi dari jenis terapi ini dalam sejumlah kasus adalah pengembangan blokade atrioventrikular, mengalami regresi secara independen dengan penurunan dosis diltiazem.

Saat ini, penekanan terapi antioksidan bertujuan penghambatan aktivitas peroksidasi lipid (LPO) bergeser dengan kortikosteroid 21 aminosteroids (substitusi 21 menit gugus hidroksil per kelompok amino di neglyukokortikoidnoy bagian dengan peningkatan yang signifikan dari aktivitas antioksidan - mengikat hidroksil dan radikal peroxyl) - tirilazat mesylate. Dalam uji klinis fase III, ia telah menunjukkan efisiensi yang cukup tinggi dalam kombinasi dengan nimodipin, terutama pada laki-laki.

Endogen antioksidan defisit yang timbul ketika iskemia sekunder superoksida dismutase (SOD) (Persiapan polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek lulus uji klinis fase III), tokoferol (alpha-tocopherol, beta-karoten - efisiensi mereka diamati hanya untuk digunakan profilaksis, sebagai POL profilaksis aktif secara langsung terkait dengan konsentrasi alpha-tocopherol dalam membran sel pada pecahnya iskemia - hingga 800-1000 mg / hari / m atau lisan). Donatur kelompok hidroksil untuk menetralisir radikal bebas yang merupakan-askorbat (vitamin C - 2000 mg / hari) dan retinoic (vitamin A - 200.000 IU / hari) asam. Penghambatan radikal bebas dapat dihasilkan dengan menghalangi aktivitas xantin oksidase (asam folat - kalsium folinate -32,4 mg 2-3 kali / hari / m), khelasi zat besi dan tembaga (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Aspek lain dari efek merusak dari iskemia pada sel-sel otak adalah proses excitotoxicity (melepaskan asam neurotransmitter amino rangsang glutamat dan aktivasi aspartat IMEA, reseptor AMPA dan aktif memasuki sel kalsium), tak bersaing menghambat ketamin, lidokain, yang tercermin dalam mode penggunaan berikut: nimodipin - / drip (dosis yang ditunjukkan di atas) untuk 5-7 hari dengan kelanjutan dari tablet 6 hari; ketamin - 1 mg / bolus kg diikuti dengan pemberian 3 mg / kg / min 5-7 hari; lidocaine - 1,5 mg / kg bolus dan kemudian 1,2 mg / kg / menit. Skema dibenarkan pada pasien yang menggunakan III-V beratnya H-H, sementara di bawah CAA ringan tidak berpengaruh.

Kombinasi berikut dapat digunakan untuk perlindungan farmakologis otak selama periode perioperatif atau dalam kasus dinamika negatif yang diucapkan selama kerusakan otak iskemik yang tertunda: natrium thiopental -1-1,5 mg IV (250-350 μg w / a), nimodipine-15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg b / a). Cara pemberiannya lebih optimal di / a, karena mengarah pada tingkat depresi hemodinamika yang lebih rendah, yang secara negatif mempengaruhi hasil keseluruhan dan memerlukan pelengkap kompleks dengan vasopressor.

Di bawah kondisi fisiologis, ion magnesium berfungsi sebagai modulator endogen reseptor IMB dan hypomagnesemia yang terbentuk selama iskemia dikoreksi dengan pemberian magnesium sulfat dalam dosis orde 3,5-5 mg / kg, yang memastikan blokade mereka. Penghambat presinaptik pelepasan glutamat adalah riluzole (rilutec), lubeluzol.

Sebagai tambahan metode neuroproteksi harus disebutkan sodium oxybutyrate (sampai 80 ml / hari), sodium thiopental atau hexenal (monoterapi sampai 2 g / hari), obat penenang dari seri benzodiazepin (diazepam 2-6 ml / hari). Cara non-medis untuk meningkatkan daya tahan otak terhadap hipoksia dan iskemia adalah hipotermia kraniocerebral dengan penurunan suhu tubuh hingga 1-2 ° C.

Dalam sejumlah kasus yang signifikan, SAK disertai dengan kenaikan spontan pada BP jika tidak ada sebelum penyakit ini terjadi. Jika tingkat keparahan pasien (IV-V, dalam beberapa kasus III H-H) membuat tidak mungkin mengkloning aneurisma, kondisi ini menjadi patologis dan meningkatkan risiko pecahnya aneurisma berulang-ulang, yang memerlukan pengangkatan obat antihipertensi.

Terapi lini pertama standar dalam situasi ini adalah alfa dan beta-adrenoblocker, yang menampilkan aktivitas patogenetik (penghapusan sympathicotonia, yang menyebabkan hipertensi, namun penggunaannya tidak tepat dalam tipe hemodinamik pusat hipokinetetik yang berkembang selama CAA berat.

Penghambat saluran kalsium potensial digunakan: turunan fenilalkilamin (isoptin, finaptin, lekoptin 40-120 mg IV secara perlahan, IM 3 kali / hari, 120-140 mg / 2 r / hari secara oral sebagai bentuk retard - isoptin, kalanum BC), dihydropyridine (adalate, procardium - 30-120 mg / hari untuk 1 dosis, nicardipine 20-40 mg / hari untuk 3 dosis, amlodipine (norvask) 2,5-10 mg / hari untuk 1 dosis, felodipin tawanan) - 2,5-20 mg / hari untuk 1 resepsi), benzodiazepin (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / hari untuk 1 resepsi).

Kelompok obat ini dapat dikombinasikan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin, terutama pada orang dengan anamnesis hipertensi, termasuk. Ginjal - kaptopen (kapoten, tensiomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / hari untuk 3 dosis, enalapril (enap, enam, renitek, vasotek) - 5-20 mg / hari untuk 1-2 dosis, moexipril (moex) - 7,5-30 mg / hari untuk 1 asupan (dianjurkan khusus untuk wanita pada periode klimakterik), trandolapril (gopten, odric) - 2-4 mg / hari untuk 1 dosis, lisinopril (zestril, priniivil, sinopril) - 5-40 mg / hari untuk 1 resepsi.

Kelompok penghambat reseptor ATII digunakan sebagai terapi tambahan karena kurangnya efek yang cepat berkembang.

Dalam kasus resistensi ganglioplegic AG (pentamine, gigrony, benzogeksony) digunakan untuk terapi standar, diberikan metode fisiologis titrasi: melarutkan dalam 10 ml ampul garam dan kemudian 2,3 ml bolus larutan yang dihasilkan untuk mengendalikan BP setelah 15- 20 menit ( pada awal efek dari dosis sebelumnya). Durasi obat adalah 15-30 menit.

Dengan hipertensi berat dan kurangnya respons terhadap ganglion blocker, digunakan vasodilator langsung: natrium nitroprusside (0,5-1,5 mg / kg / menit), prostaglandin E2 (tetes 90-110 ng / kg / menit / dr), nitrogliserin (perlingant, nitro-poppy, nitro-pol-kandungan ampul diencerkan dalam 10 ml air suling dan kemudian ditambahkan ke botol dengan larutan glukosa 5% (200-400 ml), disuntikkan dalam tetesan / tetesan di bawah pemantauan tekanan darah. Min mengembalikan angka BP awal.

Dalam kelainan hipotalamus, ada sindrom peningkatan sekresi peptida natriuretik atrium, yang dimanifestasikan oleh hiponatremia hipovolemik dan dikoreksi dengan menggunakan fludrokortison. Situasi ini seharusnya tidak keliru dinilai sebagai sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak adekuat dengan hiponatremia hipervolemik, yang memerlukan pembatasan pemberian cairan.

Seringkali ada sindrom cerebro-cardial, yang terdiri dari pelanggaran peraturan pusat jantung (perpanjangan QT, penajaman gigi T dan P, pemendekan interval RK, gigi lebar V - terkait dengan hasil yang tidak menguntungkan). Dalam kasus ini, koreksi dengan obat sympatholytic (beta-blocker, penghambat saluran Ca ²⁺ ), pengenalan obat metabolik (riboxin 10-20 ml / hari, mildronate hingga 20 ml / hari), pemantauan EKG, hemodinamika sentral dengan koreksi gangguan yang dikembangkan .

Tokoh sentral dan juga memakai gangguan pernapasan edema paru neurogenik, yang diperburuk untuk menekan batuk dan faring refleks (pasien IV -. V st H-H) dengan aspirasi isi rongga mulut dan, dalam beberapa kasus, pengembangan sindrom Mendelson ini. Kompleks proses patologis ini merupakan pelanggaran fungsi respirasi eksternal dengan perkembangan trakeobronkitis purulen dan pneumonia. Pasien tersebut dikenai intubasi. Jika tidak ada pemulihan pernapasan normal selama 10-12 hari, trakeostomi ditumpangkan. Pencegahan proses inflamasi dilakukan dengan meresepkan obat antibakteri, termasuk. Inhalasi (ultrasonik penyemprotan campuran yang terdiri dari 500 ml garam fisiologis 200.000 unit penisilin, 250 U monomycin, 10 ml larutan 5% dari kanamisin, 10 ml larutan 5% asam askorbat dan kimotripsin (20 mg), hidrokortison (250 mg), 2 -4 r / hari). Sebuah sanitasi bronkoskopi dari pohon trakeobronkial dilakukan dengan diperkenalkannya larutan soda, antibiotik, hidrokortison, enzim proteolitik secara intrabronik. Dengan ventilasi, tekanan pernafasan yang meningkat tercipta, saturasi oksigen yang cukup terjaga.

Perkembangan hipertermia sentral memerlukan blokade neurovegetatif dengan bantuan aminazine, pipolfen, droperidol, hipotermia dengan diperkenalkannya larutan infus dingin, hipotermia dari pembuluh utama.

Manifestasi reaksi stres pada SAK adalah perkembangan ulkus gastrointestinal akut dengan perdarahan yang secara signifikan mempersulit perjalanan penyakit. Tindakan pencegahan dalam situasi ini adalah penunjukan H2 blocker (simetidin, ranitidin), penggunaan terapi sedatif.

Aspek penting ketiga dari patologi yang dimaksud, yang memerlukan koreksi khusus, adalah peningkatan tekanan intrakranial. Edema serebral pada dasarnya adalah reaksi kompensasi dalam menanggapi peningkatan kandungan produk beracun di jaringan otak dan, diberi kompensasi, tidak memerlukan koreksi (I-III st Н-Н). Dalam kasus dekompensasi edema dan pengembangan sindrom dislokasi, pemberian rejim hiperventilasi dengan pembentukan alkalosis respiratorik, pemberian deksametason 8-20 mg / hari, metilprednisolon 500-1000 mg / hari, albumin, plasma asli ditunjukkan. Osmodiuretik digunakan sebagai upaya terakhir untuk 0,5-0,8 g / kg / hari dengan ancaman pengembangan klinik pengikat otak.

Aspek lain dari masalah ini adalah hidrosefalus. Ini berkembang dengan tajam, ini adalah konsekuensi dari oklusi jalur pencarian minuman keras dan dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran dan defisit neurologis fokal. Tertunda (hydrocephalus tekanan normal) memanifestasikan dirinya sebagai demensia progresif, ataksia dan kelainan panggul. Terapi konservatif terdiri dari penggunaan acetazolamide (diacarb, radicarb - 0.5-2.0 g / hari), namun, sebagai suatu peraturan, tidak efektif dan memerlukan pengenaan drainase ventrikel (sementara atau permanen). Efektivitas manipulasi semacam itu sepenuhnya bergantung pada tingkat awal perfusi daerah otak yang terkena (pada aliran darah serebral regional kurang dari 25 ml / 100 g / menit, pemulihan fungsi yang hilang tidak terjadi). Untuk pencegahan gejala seperti itu di sejumlah klinik asing, administrasi endoluminal dan intracisternal aktivator plasminogen jaringan (setelah trombosis AA pra-endovaskular) digunakan, yang memastikan lisis bekuan darah yang cepat diikuti dengan operasi klipping yang tertunda dari leher aneurisma.

Pada 25% pasien ada sindrom kejang pada hari pertama dan, dalam beberapa kasus, dalam periode yang jauh. Meskipun tidak ada perbedaan signifikan dalam mortalitas dan perdarahan berulang, terapi anticonvulsant dianjurkan. Pertama-tama, perlu untuk menilai kondisi pasien agar tidak terjadi pendarahan kembali (dengan perkembangan kejang pada periode tertunda atau setelah perawatan bedah). Dengan epistatus: diphenin IV dalam dosis 20 mg / kg, dengan kecepatan tidak lebih cepat dari 50 mg / menit selama 20-40 menit di bawah kontrol EKG dan AD, jika tidak efektif - tambahan diazepam 10-20 mg atau lorazepam 4-8 mg , dengan inefisiensi lebih lanjut - fenobarbital 10 mg / kg pada tingkat 100 mg / menit, diikuti dengan intubasi dan pengenalan pasien ke dalam tidur anestesi. Dengan serangan kejut tunggal - depakin chrono (250 mg / hari dan di atas), lamotrigin, yang juga merupakan penghambat pelepasan glutamat (lamiktal - 75-100 mg / hari dengan titrasi pemberian dosis sesuai dengan khasiatnya).

Defisiensi neurotransmitter dikoreksi dengan penunjukan inhibitor MAO 2 (Umeks 20-40 mg / hari), obat-obatan (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / hari).

Untuk pasien dengan kesadaran yang berubah, gangguan pernafasan, komplikasi menular dan inflamasi (pneumonia, uroinfection, pengembangan luka tekanan) adalah karakteristik, membentuk kebutuhan akan terapi antibiotik. Yang terakhir harus di bawah kendali sensitivitas tumbuhan untuk obat yang digunakan, dan mulai dengan strain semisintetik penisilin-tahan dari beta-laktamase (6-8 g / d) dengan penambahan sefalosporin (4-8 g / hari), kuinolon, dalam beberapa kasus, imipenem .

Temuan berkepanjangan atau pasien koma dalam keadaan vegetatif diaktifkan dengan peningkatan katabolik proses cachexia, memerlukan pengenalan medis steroid anabolik yang kompleks (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 kali / 2 hari) dan imunomodulator (dekaris, splenin).

Fitur dari rezim tersebut adalah sebagai berikut:

• istirahat ketat;
• istirahat fisik dan mental penuh;
• Kontrol kiriman fisiologis (sering terjadi ruptur aneurisma berulang kali terjadi selama tindakan buang air besar);
• bergantian di tempat tidur dengan perawatan tempat pembentukan dekubitus yang mungkin, vibromassage toraks;
• Nutrisi berkalori tinggi (dalam keadaan koma melalui tabung nasogastrik, berubah minimal 3-4 kali sehari untuk menghindari ulkus tekanan pada selaput lendir) sampai 7000 kkal / hari.

Periode subakut dilakukan dengan menggunakan obat nootropik 2,4 g / hari, pantogam 2-3 g / hari, neurometabolit (cerebrolysin 5- \ 10 ml / hari), vasoaktif (nicergoline (sigma) 4-8 mg / hari IV atau IM diikuti dengan kelanjutan oral, vinpocetine (infus Cavinton IV 2-4 ml / hari untuk 200 ml isotonik r-ra diikuti 30-60 mg / hari selama 3 dosis) dengan tidak adanya kontraindikasi (gangguan irama jantung, patologi jantung katup, insufisiensi jantung kronis dan pernafasan, kecenderungan hipotensi, dinyatakan sebagai roskleroz). Sebuah fisioterapi aktif, koreksi manual yang ada Gosia cacat fungsional. Menampilkan perawatan spa di pusat-pusat kesehatan setempat setelah 1-1,5 bulan. Setelah operasi dengan hasil fungsional yang baik dan memuaskan.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]