Infeksi rotavirus: penyebab dan patogenesis

Penyebab infeksi rotavirus

Penyebab infeksi rotavirus adalah perwakilan keluarga Reoviridae, genus Rotavirus. Nama ini didasarkan pada kesamaan morfologi rotavirus ke roda (dari bahasa Latin "rota" - "wheel"). Di bawah mikroskop elektron, partikel virus terlihat seperti roda dengan hub lebar, jari-jari pendek dan pelek tipis yang jelas. Virion rotavirus dengan diameter 65-75 nm terdiri dari pusat padat-elektron (inti) dan dua amplop peptida: kapsul luar dan dalam. Inti dari diameter 38-40 nm mengandung protein internal dan bahan genetik yang ditunjukkan oleh RNA beruntai ganda. Genom rotavirus manusia dan hewan terdiri dari 11 fragmen, yang mungkin disebabkan oleh variasi antigen dari rotavirus. Replikasi rotavirus pada tubuh manusia terjadi secara ekslusif pada sel epitel usus kecil.

Dalam komposisi rotavirus, ditemukan empat antigen utama; Yang utama adalah antigen kelompok - protein kapsid dalam. Dengan mempertimbangkan semua antigen spesifik kelompok, rotavirus dibagi menjadi tujuh kelompok: A, B, C, D, E, F, G. Sebagian besar rotavirus manusia dan hewan termasuk dalam kelompok A, di mana subkelompok (I dan II) dan serotipe diisolasi. Subkelompok II mencakup hingga 70-80% strain yang diisolasi dari pasien. Ada data tentang kemungkinan korelasi serotipe tertentu dengan tingkat keparahan diare.

Rotavirus resisten terhadap faktor lingkungan: dalam air minum, air terbuka dan limbah, mereka bertahan sampai beberapa bulan, pada sayuran - 25-30 hari, dengan kapas, wol - sampai 15-45 hari. Rotavirus tidak dihancurkan dengan pembekuan berulang, di bawah pengaruh larutan desinfektan, eter, kloroform, ultrasound, namun mati dengan cara mendidih. Pengobatan dengan larutan dengan pH lebih dari 10 atau kurang dari 2. Kondisi optimum untuk keberadaan virus: 4 ° C dan kelembaban tinggi (> 90%) atau rendah (<13%). Aktivitas infeksi meningkat dengan penambahan enzim proteolitik (misalnya trypsin, pancreatin).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesis infeksi rotavirus

Patogenesis infeksi rotavirus sangat rumit. Di satu sisi, protein struktural (VP3, VP4, VP6, VP7) dan nonstruktural (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) mengandung virus sangat penting untuk pengembangan rotavirus gastroenteritis . Secara khusus, NSP4-peptide adalah enterotoksin yang menyebabkan diare sekretori, mirip dengan toksin bakteri; NSP3 mempengaruhi replikasi virus, dan NSP1 dapat "melarang" produksi faktor pengatur interferon 3.

Di sisi lain, sudah pada hari pertama penyakit ini, rotavirus ditemukan di epitel mukosa duodenum dan bagian atas jejunum, di mana ia berkembang biak dan terakumulasi. Penetrasi rotavirus ke dalam sel adalah proses multi tahap. Untuk pengenalan ke dalam sel, beberapa serotipe rotovirus memerlukan reseptor spesifik yang mengandung asam sialat. Peran penting protein: a2b1-integrin, integrin-aVb3 dan hsc70 pada tahap awal interaksi virus dan sel, sementara keseluruhan proses dikendalikan oleh protein virus VP4. Menembus sel di dalam, rotavirus menyebabkan kematian epitelosit dewasa dari usus kecil dan penolakannya terhadap vili. Sel yang menggantikan epitel vili secara fungsional lebih rendah dan tidak dapat menyerap karbohidrat dan gula sederhana secara memadai. Munculnya insufisiensi disakarida (terutama laktase) menyebabkan akumulasi di usus dari disakarida yang tidak kental dengan aktivitas osmotik tinggi, yang menyebabkan terganggunya reabsorpsi air, elektrolit dan perkembangan diare berair, yang sering menyebabkan dehidrasi. Memasuki usus besar, zat ini menjadi substrat untuk fermentasi oleh mikroflora usus dengan pembentukan sejumlah besar asam organik, karbon dioksida, metana dan air. Metabolisme intraselular adenosin monofosfat siklik dan guanosin monofosfat pada sel epitel selama infeksi ini praktis tidak berubah.

Dengan demikian, saat ini dua komponen utama dibedakan dalam pengembangan sindrom diare: osmotik dan sekretoris.

Epidemiologi infeksi rotavirus

Sumber utama dan reservoir infeksi rotavirus adalah orang yang sakit, melepaskan sejumlah besar partikel virus dengan kotoran (sampai 10 ¹⁰ CFU per 1 g) pada akhir masa inkubasi dan pada masa awal penyakit. Setelah hari ke 4-5 sakit, jumlah virus dalam buang air besar berkurang secara signifikan, namun durasi total rotavirus adalah 2-3 minggu. Partikel virus secara permanen diisolasi dari pasien dengan gangguan reaktivitas imunologis, dengan patologi kronik bersamaan, defisiensi laktase. Sumber infeksi juga bisa menjadi pembawa virus yang sehat (anak-anak dari kolektif dan rumah sakit yang terorganisir, orang dewasa: pertama-tama, petugas medis di rumah sakit bersalin, departemen somatik dan infeksius), dari kotoran yang rotavirus dapat diisolasi selama beberapa bulan.

Mekanisme penularan patogen adalah feses-oral. Jalur transmisi:

• kontak-rumah tangga (melalui tangan kotor dan barang rumah tangga);
• air (dengan penggunaan air yang terinfeksi virus, termasuk air kemasan);
• pencernaan (paling sering dengan susu, produk susu).

Kemungkinan jalur udara untuk transmisi infeksi rotavirus tidak dikecualikan.

Infeksi rotavirus sangat menular, terbukti dengan cepatnya penyebaran penyakit di lingkungan pasien. Selama wabah, sampai 70% populasi non-imun menjadi sakit. Dalam studi seroepidemiologis darah, 90% anak-anak dari kelompok usia tua memiliki antibodi terhadap berbagai rotavirus.

Setelah infeksi yang ditransfer pada kebanyakan kasus, kekebalan spesifik tipe pendek terbentuk. Kemungkinan penyakit berulang. Terutama pada kelompok usia yang lebih tua.

Infeksi rotavirus terjadi di mana-mana dan ditemukan pada semua kelompok umur. Pada struktur infeksi usus akut, proporsi rotavirus gastroenteritis bervariasi dari 9 sampai 73%. Tergantung umur, wilayah, standar hidup dan musim. Terutama anak-anak dari tahun-tahun pertama kehidupan yang sakit (terutama dari 6 bulan sampai 2 tahun). Rotavirus - salah satu penyebab diare, disertai dehidrasi berat pada anak di bawah usia 3 tahun, infeksi ini disebabkan hingga 30-50% dari semua kasus diare yang memerlukan rawat inap atau rehidrasi intensif. Menurut WHO, dari penyakit ini di dunia setiap tahun dari 1 sampai 3 juta anak meninggal. Infeksi rotavirus menyumbang sekitar 25% kasus diare yang disebut pelancong. Di Rusia, kejadian rotavirus gastroenteritis pada struktur infeksi usus halus lainnya bervariasi dari 7 sampai 35%. Dan di kalangan anak di bawah 3 tahun - lebih dari 60%.

Rotavirus adalah salah satu penyebab paling umum infeksi intra-rumah sakit. Terutama di kalangan bayi prematur dan anak kecil. Dalam struktur infeksi usus nosokomial akut, pangsa rotavirus turun dari 9 menjadi 49%. Tinggal di rumah sakit jangka panjang berkontribusi terhadap infeksi yang didapat di rumah sakit. Peran penting dalam transfer rotavirus dimainkan oleh petugas medis: 20% karyawan bahkan memiliki antibodi IgM terhadap rotavirus karena tidak ada gangguan usus dalam serum, dan antigen rotavirus terdeteksi pada co-filter.

Di daerah beriklim sedang, infeksi rotavirus bersifat musiman, dominan di musim dingin, yang terkait dengan kelangsungan hidup virus yang lebih baik di lingkungan pada suhu rendah. Di negara tropis, penyakit ini terjadi sepanjang tahun dengan peningkatan kejadian pada musim hujan yang sejuk.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],