Demam berdarah Krimea: penyebab dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab demam berdarah Krimea
Penyebab demam berdarah Krimea adalah arbovirus famili Bunyaviridae, genus Nairovirus: bentuk bola atau ellipsoid, ukuran 90-105 nm; ditutupi dengan membran yang mengandung lipida dengan duri. Genom virus mengandung 3 fragmen (L-, M-, S-) rantai RNA annular "minus" single-stranded encoding transcriptase, protein nukleokapsid (N), dan glikoprotein encer (G1 dan G2). Kemampuan hemaglutinasi agen penyebab demam berdarah Krimea adalah salah satu glikoprotein permukaan. Agen penyebab demam berdarah Krimea dapat berkembang biak di sel otak di rongga perut tikus putih yang baru lahir, pada tikus putih yang baru lahir dan dalam budaya transplantasi sel ginjal anak babi. Setelah melalui organisme hidup, virus meningkatkan virulensi. Agen penyebab demam berdarah Krimea dapat dilemahkan dengan larutan disinfektan, pelarut lemak (eter, paraformaldehid, alkohol). Pada 45 C, virus mati dalam waktu 2 jam, saat direbus - seketika. Terawat dengan baik dalam keadaan beku.
[Patogenesis demam hemoragik Krimea
Patogenesis belum cukup diteliti. Setelah penetrasi ke dalam tubuh manusia, virus berkembang biak di endotelium vaskular, sel epitel hati, ginjal dan sistem retikuloendotelial, yang menyebabkan vaskulitis dengan lesi dominan pada pembuluh tempat tidur mikrosirkulasi. Kemudian viremia berkembang, yang sesuai dengan periode awal penyakit. Menurut PCR, viremia berlangsung 5-9 hari. Intensitasnya berkorelasi dengan tingkat keparahan perjalanan penyakit. Akibat tindakan vasotropik langsung dari kerusakan virus, adrenal dan hipotalamus, terjadi peningkatan permeabilitas vaskular dan peningkatan gangguan pada sistem hemostatik, yang secara klinis dinyatakan dengan gejala diastesis hemoragik.
Epidemiologi demam berdarah Krimea
Reservoir alam primer agen gemorrragicheskoy demam Krimea - kutu dari genus Hyalomma (H. Pl plumbeum, H. Scupens, H. Marginatus.), Rhipicephalus (Rh rossicus.), Dermacentor (D. Marginatus dan D. Reticulatus) dan Boophilus (B. Annulatus ); serta kelinci liar (kelinci, landak Afrika) dan ternak domestik (domba, kambing, sapi). Infeksi menular manusia terjadi (melalui gigitan kutu), kontak (kontak dengan kulit yang rusak dan selaput lendir dan darah perdarahan pasien Crimean naksir gemorrragicheskoy lihoradkjq dan tungau) dan inhalatory (in vitro) jalur. Kerentanan terhadap Krimea gemorrragicheskoy demam tinggi, tanpa memandang usia, tetapi lebih sering terjadi pada pria berusia 20-50 tahun (pemburu, penggembala, dokter hewan, peternak, pekerja lapangan), serta pemerah susu yang, tenaga medis dan orang yang terlibat dalam perawatan pasien: kerja laboratorium dengan darah: anggota keluarga mereka. Reputasi kekebalan postinfectious. Foci alam terletak di padang pasir semi padang pasir, padang rumput, hutan-padang rumput dan dataran banjir dengan iklim yang hangat. Daerah ini tidak layak untuk pertanian dan digunakan terutama untuk ternak penggembalaan, yang merupakan rangkaian dewasa kutu gen Hyalomma. Wabah tersebut ditemukan di wilayah Bulgaria, Yugoslavia, Hungaria. Prancis (di perbatasan dengan Spanyol). Yunani, Irak, Arab Saudi, Asia (Iran, India, Pakistan) dan Afrika (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenya). Azerbaijan, Moldova, Tajikistan, Turki dan di wilayah Ukraina (di wilayah Krimea, Donetsk) dan Rusia: Dagestan. Kalmykia dan Astrakhan. Daerah Volgograd dan Rostov. Krasnodar dan Stavropol. Musiman - musim semi-musim panas (April-September) dengan puncaknya di bulan Juni-Juli.