Demam kuning: penyebab dan patogenesis
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab demam kuning
Alasan untuk demam kuning - RNA virus Viceronhilus tropicus genus Flavivirus dari keluarga Flaviviridae, milik kelompok arbovirus. Kapsul memiliki bentuk bulat; dimensi sekitar 40 nm. Di lingkungan, tidak terlalu stabil: mudah diinaktivasi pada nilai pH rendah, dengan paparan suhu tinggi dan desinfektan konvensional. Lama bertahan pada suhu rendah (dalam nitrogen cair sampai 12 tahun). Hubungan antigenik dengan virus dengue dan Japanese ensefalitis telah terbentuk. Virus demam kuning mengacaukan eritrosit angsa, menyebabkan efek sitopatik pada sel Hela, KB, Detroit-6.
Virus demam kuning diolah pada embrio anak ayam dan dalam budaya sel hewan berdarah panas. Hal ini juga memungkinkan untuk menggunakan sel-sel dari beberapa arthropoda, khususnya nyamuk aedes aegypti.
Hal ini menunjukkan bahwa, dengan bagian yang berkepanjangan dalam kultur sel dan embrio ayam, patogenisitas virus untuk monyet berkurang secara signifikan, yang digunakan untuk menyiapkan vaksin.
[Patogenesis demam kuning
Infeksi dengan demam kuning terjadi saat digigit nyamuk yang terinfeksi. Saat terinfeksi, virus memasuki daerah kelenjar getah bening regional melalui pembuluh getah bening, di mana replikasinya berlangsung selama masa inkubasi. Setelah beberapa hari, ia memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Durasi periode viremia adalah 3-6 hari. Pada saat ini, virus tersebut terutama masuk ke dalam endothelium pembuluh darah, hati, ginjal, limpa, tulang dan otak. Saat penyakit berkembang, tropisme patogen yang diucapkan ke sistem peredaran darah organ-organ ini terungkap. Akibatnya, ada peningkatan permeabilitas pembuluh darah, terutama kapiler, precapillaries dan venula. Dystrophy dan nekrosis hepatosit, kekalahan sistem ginjal glomerulus dan tubular berkembang. Perkembangan sindrom trombohemorrhagic disebabkan oleh kerusakan vaskular dan gangguan mikrosirkulasi, dan oleh pelanggaran sintesis di hati faktor plasma hemostasis.
Kulit penutup orang yang meninggal biasanya dicat kuning, sering berwarna merah karena hiperemia vena. Pada kulit dan selaput lendir mengungkapkan ruam hemoragik. Ciri khas adalah perubahan degeneratif pada hati, ginjal, dan jantung. Hati dan ginjal diperbesar secara signifikan, dengan perdarahan titik kecil. Distrofi lemak, fokus nekrosis (pada kasus subtotal yang parah). Identifikasi perubahan karakteristik hati, saat mendeteksi tubuh Kaunsilmen. Selain perubahan sitoplasma, di dalam nukleus sel hati, inklusi asamofilia (betis Torres) ditemukan. Mereka muncul dari perbanyakan virus di dalam sel dan perubahan pada nukleus mereka. Meskipun terjadi perubahan hati yang signifikan, setelah pemulihan, pemulihan fungsinya diamati tanpa perkembangan sirosis.
Dalam sejumlah kasus, penyebab kematian adalah kerusakan ginjal, ditandai dengan pembengkakan dan degenerasi lemak tubulus ginjal sampai nekrosis. Pada tubulus menumpuk massa koloid, silinder darah. Perubahan glomerulus pada ginjal seringkali tidak signifikan. Limpa penuh darah, sel retikular folikel bersifat hiperplastik. Perubahan degeneratif terjadi pada otot jantung; Pada pericardium, perdarahan terdeteksi. Demam kuning ditandai dengan beberapa perdarahan di perut, usus, paru-paru, pleura, dan infiltrat perivaskular di otak.