Penyebab Penyakit Meniere

Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui. Istilah "idiopatik" mengambil tempat pertama dalam definisi penyakit ini; Penyebab utama (atau penyebab) unit nosologis ini bergantung pada sejumlah faktor yang dapat menyebabkan perkembangan getah endolymphatic. Diantaranya - infeksi virus, gangguan vaskular, proses autoimun, reaksi alergi, trauma, penyakit endokrin, dll.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesis penyakit Meniere

Untuk pertama kalinya, kompleks gejala, termasuk pusing dan gangguan pendengaran (gangguan pendengaran dan tinnitus), dijelaskan oleh Prosper Mehner pada tahun 1861, dan dialah yang menyarankan hubungan gejala ini dengan kondisi telinga bagian dalam seseorang. Studi lebih lanjut mengkonfirmasi keabsahan asumsi ini, sehingga penyakit tersebut mendapat namanya setelah penulisnya, Proscher Menier, yang pertama kali menggambarkan kompleks gejala khas, yang merupakan masalah klinis yang sangat kompleks bagi dokter baik dari segi diagnosis maupun dalam hal keefektifan pengobatan penyakit ini.

Saat ini, ada banyak bukti bahwa, dengan penyakit klinis yang khas, ada hidrops di telinga bagian dalam. Menurut studi morfologi, membran ruang vestibulum dan volume cairan di endolymphatic space diregangkan. Endolymph benar-benar diisolasi oleh dinding labirin membranous dan dikelilingi oleh perilymph, yang memiliki komunikasi dengan cairan serebrospinal melalui ruang depan vestibulum. Secara teoritis, tekanan cairan serebrospinal dapat ditularkan ke endolymph melalui ruang depan ruang vestibulum, walaupun tidak ada interaksi bebas. Tekanan vaskular intrakranial dapat mempengaruhi cairan telinga bagian dalam, karena pembuluh berada dalam kontak langsung dengan cairan ini. Dalam kasus ini, venula berdinding tipis memiliki efek yang lebih signifikan pada transfer tekanan dibandingkan dengan arteri berdinding tebal dan elastis.

Ada ketidaksepakatan tertentu dalam pandangan tentang sumber produk endolymph. Mekanisme pembentukannya berikut diusulkan:

• Keringat cairan dari plasma darah melalui kapiler pembuluh darah stria:
• berkeringat cairan dari perilymph melalui epitel labirin membran;
• menjaga eksistensi endolymph dalam derajat yang lebih tinggi daripada sekresinya, yaitu homeostasis endolymph,

Teori tentang arus endolymph meliputi:

• mekanisme arus longitudinal di mana endolymph diproduksi di koklea mengalir ke kantung bola labirin membran dan akhirnya terserap di kantung endolymphatic;
• Mekanisme arus radial, di mana endolymph disekresikan dan diserap di jalur koklea.

Untuk mendukung teori longitudinal arus longitudinal, terutama data yang diperoleh dengan bantuan pewarna atau spidol, yang setelah pengenalan koklea ke dalam endolymph, cepat terdeteksi di kantung endolymphatic. Bukti yang mendukung teori radial disajikan oleh data yang menurutnya kerusakan pada koklea menyebabkan gangguan hanya pada area cedera, sambil mempertahankan potensi intraluminal dan endolymph di daerah proksimal dan distal ke tiang kerusakan. Kemungkinan kedua mekanisme ini terjadi, namun dengan representasi dan signifikansi yang berbeda untuk orang yang berbeda.

Endolymphatic hydrops dapat terjadi sebagai akibat dari sejumlah mekanisme. Berdasarkan teori ledakan longitudinal, perkembangan endokromatik dapat terjadi akibat diskoordinasi proses "penyerapan produksi", di mana penyerapan endolymph tidak sesuai dengan produksi. Gagasan ini tampaknya terlalu sederhana, karena diskoordinasi semacam itu harus mengarah pada perubahan komposisi endolymph, yang pada kenyataannya tidak diobati baik pada pasien dengan penyakit Meniere atau pada hewan dengan endapan limfatik eksperimental. Mekanisme lain dari pengembangan hidrokel melibatkan akumulasi ion atau zat tertentu dengan berat molekul yang besar, yang menyebabkan munculnya gradien osmotik, peningkatan volume endolymph dengan peningkatan tekanan yang sesuai, dan akibatnya, untuk mengantuk. Konsep yang berlawanan secara diametral adalah asumsi bahwa volume perilymph tidak mencukupi, yang dapat menyebabkan edema endolymphatic.

Berdasarkan perubahan bersamaan pada tulang temporal hidrosefalus endolymphatic, sebuah mekanisme diusulkan untuk insufisiensi vena dari bagian endolymphatic dan kantung, serta ketidakcukupan atau tidak adanya vena di dekat tubulus anterior.

Mekanisme yang diusulkan dari terjadinya penyakit Ménière juga dapat soprovozhdatsya peningkatan tekanan vena, yang, pada gilirannya, akan melanggar aliran darah vena dari kantung endolymphatic. Studi tentang ultrastruktur telinga bagian dalam dan kekhasan pertukaran cairan di dalamnya berlanjut. Secara khusus, pengamatan ilmuwan untuk pasien dengan Meniere hidrops penyakit labirin menunjukkan bahwa diseksi saluran endolymphatic di daerah output pada permukaan belakang piramida tulang temporal (sebelum masuk kantung endolymphatic) secara konsisten menghilangkan faktor yang menyebabkan serangan vertigo dan kehilangan pendengaran sensorineural. Pembedahan saluran endolymphatic dilakukan oleh 152 pasien. Serangan pusing berhenti di semua pasien, 26% membaik pendengaran oleh 10-20 dB, suara di telinga berhenti. Tidak ada yang mengulangi perawatan untuk periode 20 tahun tidak. Penting untuk dicatat bahwa dalam 20 tahun, 94 pasien telah berulang kali ditanyai - serangan Meniere belum dilanjutkan. Data ini mengarah pada kesimpulan bahwa tidak ada kantung endolymphatic hydrops menghilangkan endolymphatic dan dengan demikian menormalkan fungsi dalam labirin dan debit bebas terjadi melalui saluran endolymph endolymphatic bawah dura mater. Fakta-fakta ini menunjukkan bahwa penyebab hidrops mungkin di stenosis daerah duktus endolymphatic terletak distal untuk keluar nya dari piramida tulang atau kerusakan penyerapan endolymph endolymphatic kantung epitel.