Apa yang menyebabkan tick-borne viral encephalitis?
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab ensefalitis virus tick-borne
Agen penyebab ensefalitis virus tick-borne termasuk pada genus Flavivirus. Virion memiliki bentuk bola, diameter 40-50 nm, mengandung RNA, bereproduksi dengan baik di banyak kultur jaringan. Dari hewan laboratorium tikus putih, hamster, monyet, tikus katun paling peka terhadap virus. Rentan terhadap virus ensefalitis tick-borne dan banyak hewan piaraan.
[Patogenesis ensefalitis virus tick-borne
Dari situs lokalisasi primer (kulit, jaringan subkutan, GIT), jalur virus limfogen dan hematogen menembus ke dalam total aliran darah (viremia), dan kemudian masuk ke sistem saraf pusat. Substansi abu-abu otak dan sumsum tulang belakang terpengaruh. Prosesnya melibatkan meninges yang keras dan lembut. Sehubungan dengan viremia, intoksikasi dan lesi organ viseral (kelenjar adrenal, limpa, serta sistem kardiovaskular, dan lain-lain) terjadi.
Perubahan morfologi terbesar ditemukan pada sistem saraf pusat. Meninges yang lembut dan keras sangat edematous dan berdarah. Pada potongan, substansi otak dan sumsum tulang belakang lembek, edematous, dengan hemorrhages yang tepat. Dalam studi histologis, infiltrat perivaskular yang tersebar, perubahan degeneratif-distrofi pada sel-sel saraf hingga nekrosis tuntas, proliferasi neuroglia dengan pembentukan nodul gliotik kecil ditentukan. Perubahan yang terutama diucapkan ditemukan di tanduk anterior sumsum tulang belakang, batang otak, bukit visual, daerah hipotalamus, dan otak kecil. Perubahan morfologis sesuai dengan gambaran meningoencephalitis yang menyebar. Pada stadium akhir penyakit di tempat bagian-bagian yang mati dari bekas luka jaringan saraf glial dengan lengkap hilang fungsi terbentuk. Perubahan inflamasi juga terjadi pada organ lain.