Apa yang menyebabkan kolesistitis kronis?

Penyebab kolesistitis kronis pada anak tidak selalu jelas. Diasumsikan bahwa penyakit ini bisa menjadi hasil kolesistitis akut, namun anamnesis menegaskan asumsi ini hanya pada beberapa anak. Hampir selalu ada indikasi berbagai penyakit menular (chronic tonsillitis, karies, radang usus buntu, pielonefritis, infeksi usus, dll). Risiko kolesistitis kronis pada anak-anak dengan pankreatitis tinggi. Kolitis ulserativa nonspesifik, penyakit Crohn. Meskipun infeksi tidak dapat didiagnosis, perannya dalam patogenesis kolesistitis kronis tidak dikesampingkan. Pentingnya infeksi meningkat dalam kasus penurunan bakteri empedu dan pelanggaran mekanisme perlindungan nonspesifik lokal.

Perkembangan kolesistitis kronis menyebabkan disfungsi kandung empedu, saluran empedu, sfingter Oddi. Risiko kolesistitis kronis tinggi dengan lokasi dekat saluran ekskretoris dari saluran empedu pankreas dan umum. Penerimaan rahasia pankreas ke dalam saluran empedu umum dan proksimal berkontribusi terhadap pembentukan kolesistitis kronis fermentasi. Kekalahan kantung empedu dimungkinkan dengan penyakit alergi, endokrin (obesitas), helminthiases, protozoosis. Peningkatan risiko kolesistitis kronis setelah operasi pada organ perut, melakukan cholangiopancreatography retrograd endoskopik. Peran signifikan gangguan kuantitatif dan kualitatif nutrisi, stres fisik dan neuropsik. Proses patologis lamban di kantong empedu berkembang selama sedimentasi - "empedu empedu". Nodular periarteritis, sindrom Caroli.

Bagaimana kolesistitis kronis berkembang pada anak-anak?

Penetrasi infeksi ke kantong empedu mungkin naik, hematogen atau limfogen, seperti pada kolesistitis akut. Proses menular, secara umum, terlokalisasi di leher organ dan menyebabkan kerusakan pada siprus anatomis (kolesistitis serviks atau siphonopati). Signifikansi melekat pada gangguan motor evakuasi, yang mengubah jalur empedu dan menyebabkannya mandek. Gangguan biokimia empedu (discololia), di satu sisi, memperburuk proses peradangan lamban kronis, di sisi lain - berkontribusi pada pembentukan proses aseptik di mukosa kantong empedu. Mengurangi konsentrasi asam empedu mengganggu aktivitas bakterisida empedu.

Di empedu, kandungan slgA turun di latar belakang peningkatan konsentrasi IgA dan IgM, pada tingkat yang lebih rendah IgG. Peran slgA adalah mencegah efek mikroorganisme dan toksinnya pada mukosa kantong empedu. Gangguan memudahkan penetrasi berbagai antigen (bakteri, pencernaan, xenobiotik, dan lain-lain) ke dalam piring mukosa sendiri sambil merangsang plasmosit yang mensintesis IgG. Pengurangan kadar IgM ditafsirkan sebagai reaksi kompensasi, karena menurut sifat biologis imunoglobulin ini mendekati slgA.

Meningkatkan konsentrasi IgA dalam empedu berkontribusi terhadap penghilangan antigen dalam bentuk kompleks imun.

Faktor-faktor perlindungan nonspesifik (fagositosis, migrasi spontan, pembentukan roset) sedang mengalami perubahan. Komponen autoimun dalam kolesistitis kronis berlanjut untuk waktu yang lama, berkontribusi terhadap kronisisasi proses patologis dan kecenderungan penyakit untuk kambuh.

Patomorfologi

Tanda morfologis utama kolesistitis kronis adalah densifikasi dan penebalan dinding kandung empedu dari 2-3 mm atau lebih. Secara visual tentukan deformasi kandung kemih, adhesi dengan organ tetangga, yang dianggap sebagai tanda proses peradangan yang lambat dan berkepanjangan. Pemeriksaan mikroskopik memungkinkan untuk membangun infiltrasi limfohistiosit lapisan epitel, submukosa dan otot, untuk melihat pertumbuhan polipoid, metaplasia epitel sesuai dengan jenis pilorus atau usus. Dalam kasus metaplasia usus, sel menjadi berbentuk cup. Pada selubung otot, proliferasi jaringan ikat, sclerosis fokus, penebalan miosit akibat hipertrofi dicatat. Sinus Rokitansky-Ashoff dalam, mereka sering mencapai lapisan subserous, mereka dapat mengandung microabscesses, pseudodiverticles, yang menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pembentukan proses inflamasi yang lambat. Stroke Lyushka bercabang, dengan pembesaran kistik, menembus lapisan subserous, yang mendorong penyebaran proses patologis ke membran serosa, perkembangan pericholecystitis dan deformasi kandung empedu.

Pembuluh piring selaput lendir berdarah penuh atau menyempit, stasis eritrosit di lumen kapiler membran mukosa dan lapisan otot, perdarahan diapedesis adalah mungkin. Akibat sklerosis dinding vaskular dan penyempitan lumen pembuluh darah, iskemia berkembang, yang mengintensifkan proses distrofi di kantong empedu dan menjelaskan sifat progresif proses patologis. Jika kelainan itu dangkal, keadaan fungsional kantung empedu tidak berubah. Dalam kasus gejala morfologi yang diucapkan dengan pembentukan kolesistitis atrofik kronis, ada pelanggaran aktivitas sekretor, suction dan kontraktil organ tubuh.