Infark miokard: penyebab

Sindrom koroner akut (ACS) biasanya terjadi pada kasus bila terjadi trombosis akut arteri koroner aterosklerotik. Plak aterosklerotik kadang menjadi tidak stabil atau terik, yang menyebabkan pecahnya. Dalam kasus ini, isi plak mengaktifkan trombosit dan serangkaian koagulasi, sehingga terjadi trombosis akut. Aktivasi platelet menyebabkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb / IIIa pada membran, yang menyebabkan perekatan (dan, dengan demikian, akumulasi) trombosit. Bahkan plak aterosklerotik, yang menghambat aliran darah seminimal mungkin, bisa merobek dan menyebabkan trombosis; lebih dari 50% kasus kapal dipersempit kurang dari 40%. Akibatnya, trombus dengan tajam membatasi aliran darah ke tempat miokardium. Trombosis spontan terjadi pada sekitar dua pertiga pasien; Setelah 24 jam, penyumbatan oleh trombus hanya terdeteksi pada sekitar 30% kasus. Namun, faktanya, selalu saja terjadi pelanggaran suplai darah yang cukup lama menyebabkan nekrosis jaringan.

Kadang-kadang sindrom ini disebabkan oleh emboli arteri (misalnya, pada stenosis mitral atau aorta, endokarditis infektif). Penggunaan kokain dan faktor lain yang menyebabkan kejang arteri koroner terkadang menyebabkan infark miokard. Pada infark miokard dapat menyebabkan kejang arteri koroner normal atau aterosklerosis.

[1], [2]

Patofisiologi infark miokard

Manifestasi awal tergantung pada ukuran, lokasi dan durasi penyumbatan, mereka berkisar dari iskemia transien hingga infark. Studi tentang penanda baru yang lebih sensitif menunjukkan bahwa daerah nekrosis kecil mungkin tampak bahkan dengan varian ACS moderat. Dengan demikian, kejadian iskemik terjadi terus menerus, dan klasifikasi mereka oleh subkelompok, walaupun berguna, bagaimanapun agak sewenang-wenang. Konsekuensi dari kejadian akut terutama bergantung pada massa dan jenis jaringan jantung yang telah mengalami serangan jantung.

Disfungsi miokard

Jaringan iskemik (tapi tidak nekrotik) mengurangi kontraktilitas, menyebabkan hipokinesia atau akinesia; Segmen ini bisa berkembang atau menonjol saat sistol (yang disebut gerakan paradoks). Ukuran daerah yang terkena dampak menentukan efek yang dapat berkisar dari gagal jantung minimal atau sedang terhadap syok kardiogenik. Gagal jantung dengan derajat yang bervariasi dicatat pada dua pertiga pasien yang dirawat di rumah sakit karena infark miokard akut. Dalam kasus curah jantung rendah di latar belakang gagal jantung, kardiomiopati iskemik dimasukkan. Iskemia yang melibatkan otot papiler dapat menyebabkan regurgitasi pada katup mitral.

Infark miokard

Infark miokard - nekrosis miokard karena penurunan tajam aliran darah koroner ke daerah yang terkena. Jaringan necrotized secara ireversibel kehilangan fungsinya, namun ada zona perubahan yang berpotensi reversibel yang berdekatan dengan zona infark.

Pada kebanyakan kasus, infark miokard mempengaruhi ventrikel kiri, namun kerusakan dapat meluas ke ventrikel kanan (RV) atau atrium. Infark miokard pada ventrikel kanan sering terjadi saat amplop kiri koroner atau dominan kiri terkena. Hal ini ditandai dengan tekanan pengisian yang tinggi dari ventrikel kanan, seringkali dengan regurgitasi trikuspid parah dan penurunan curah jantung. Infark miokard low-back menyebabkan beberapa derajat disfungsi ventrikel kanan pada sekitar setengah pasien dan pada 10-15% kasus mengarah pada munculnya gangguan hemodinamik. Disfungsi ventrikel kanan harus diasumsikan pada pasien dengan infark miokard low-back dan tekanan meningkat pada vena jugularis di latar belakang hipotensi arteri dan syok. Infark miokard pada ventrikel kanan, yang mempersulit infark miokard pada ventrikel kiri, secara signifikan dapat meningkatkan risiko kematian.

Infark miokard anterior seringkali lebih luas dan memiliki prognosis yang lebih buruk daripada infark miokard bagian bawah. Biasanya hasil oklusi arteri koroner kiri, terutama cabang descending kiri. Infark low-back mencerminkan kekalahan dari koroner kanan atau dominan kiri amplop arteri.

Infark miokard transmisi melibatkan semua ketebalan miokardium (dari epikardium sampai endokardium) ke zona nekrosis dan biasanya ditandai dengan munculnya gelombang patologis pada elektrokardiogram. Nontransmural, atau subendoksi, infark miokard tidak mencakup seluruh ketebalan ventrikel dan mengarah ke segmen atau perubahan gigi (ST-T). Infark subendokard biasanya melibatkan keterlibatan sepertiga bagian dalam miokardium di tempat di mana ada tekanan terbesar pada dinding ventrikel dan aliran darah miokard paling sensitif terhadap perubahan sirkulasi. Infark miokard semacam itu dapat diikuti oleh periode hipotensi arteri yang berkepanjangan. Karena kedalaman transmural nekrosis tidak dapat ditentukan secara tepat secara klinis, infark biasanya dikelompokkan berdasarkan ada tidaknya peningkatan segmen atau gigi pada elektrokardiogram. Volume miokardium nekrotik dapat diperkirakan kira-kira dengan derajat dan lamanya peningkatan aktivitas CK.

Disfungsi elektrofisiologis miokardium

Sel iskemik dan nekrotik tidak mampu melakukan aktivitas listrik normal, yang ditunjukkan oleh berbagai perubahan data EKG (paling sering terjadi perubahan ST-T), gangguan aritmia dan konduksi. Perubahan ST-T meliputi reduksi segmen (sering secara miring ke bawah dari titik J), inversi gigi, elevasi segmen (sering diperkirakan sebagai ukuran kerusakan), dan menunjukkan titik temu yang tinggi pada fase akut infark miokard. Kelainan konduksi mungkin mencerminkan kerusakan nodus sinus, simpul atrioventrikular (AV), atau sistem miokardium konduktif. Sebagian besar perubahan bersifat sementara; beberapa tetap selamanya

[3], [4], [5], [6], [7], [8]