Insufisiensi plasenta: diagnosis

Diagnosis ketidakcukupan plasenta dengan penundaan perkembangan janin janin yang tidak jelas sulit dilakukan, jauh lebih sulit untuk mengungkapkan manifestasinya semula, bila insufisiensi plasenta direalisasikan pada tingkat reaksi metabolik pada ibu dan janin. Itulah sebabnya diagnosis harus ditetapkan berdasarkan survei menyeluruh terhadap wanita hamil, riwayat yang dikumpulkan dengan hati-hati, dengan mempertimbangkan kondisi hidup dan kerja, kebiasaan buruk, penyakit luar paru, ciri-ciri kursus dan hasil kehamilan sebelumnya, serta hasil metode penelitian laboratorium.

Pemeriksaan menyeluruh terhadap kompleks fetoplasenta harus mencakup:

• Evaluasi pertumbuhan dan perkembangan janin dengan hati-hati mengukur tinggi fundus rahim, dengan mempertimbangkan lingkar perut dan berat badan wanita hamil.
• Biometri janin ultrasonik.
• Evaluasi janin dengan mempelajari aktivitas motorik dan aktivitas jantungnya (kardiotokografi, ekokardiografi, penentuan profil biofisik janin, dalam beberapa kasus - cordocentesis).
• Evaluasi ultrasonik keadaan plasenta (lokalisasi, ketebalan, luas, volume permukaan maternal, tingkat kedewasaan, adanya kista, kalsifikasi).

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Saat ini, berbagai metode digunakan untuk mendiagnosis insufisiensi plasenta. Metode klinis meliputi deteksi faktor risiko anamnestic, pemeriksaan obyektif kehamilan dan janin dengan mengukur lingkar perut dan tinggi berdiri fundus uterus, menentukan nada miometrium, posisi janin, dan menghitung berat perkiraannya. Diketahui bahwa jeda ketinggian berdiri rahim bawah 2 cm atau lebih dibandingkan dengan nilai yang tepat untuk periode gestasi tertentu atau tidak adanya peningkatan dalam 2-3 minggu mengindikasikan probabilitas perkembangan FGR. Evaluasi klinis keadaan sistem kardiovaskularnya dilakukan dengan auskultasi. Untuk konseling wanita, sistem balistik untuk menentukan risiko insufisiensi plasenta, dikembangkan oleh O.G. Frolova dan E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Informasi penting saat persalinan tentang cadangan fungsional janin adalah evaluasi kualitas cairan ketuban. Saat ini, kriteria prognostik untuk komplikasi insufisiensi plasenta parah ditemukan - aspirasi meconial janin dan bayi baru lahir (berdasarkan sifat cairan ketuban yang dikombinasikan dengan data aktivitas jantung dan aktivitas pernapasannya). Skala penilaian dibuat yang memperhitungkan warna air, konsistensi mekonium, durasi kehamilan dan adanya tanda-tanda hipoksia sesuai dengan evaluasi aktivitas jantung janin. Pada 12 poin probabilitas aspirasi mekonial pada janin adalah 50%, 15 dan lebih - 100%. Namun, variabilitas individu dari ukuran perut dan rahim seorang wanita hamil, tergantung pada ciri antropometri, tingkat keparahan lapisan lemak subkutan, jumlah cairan amnion, posisi dan jumlah buah, dianggap sebagai batasan yang signifikan terhadap metode diagnostik klinis. Perubahan dalam pola auskultasi hanya terjadi pada tahap akhir penderitaan janin dan lebih sering terwujud saat melahirkan. Penilaian kondisi cairan amnion dalam praktik hanya mungkin setelah arus keluar mereka, karena amnioscopy kurang informatif, dan amniosentesis disebut sebagai metode invasif, yang memiliki sejumlah keterbatasan dan memerlukan kondisi khusus. Hampir 60% wanita hamil tidak memiliki tanda klinis insufisiensi plasenta. Di sisi lain, hanya pada masing-masing dari tiga wanita hamil dengan dugaan FFS, dikirim ke ultrasound, diagnosis klinis dikonfirmasi.

Laboratorium dan penelitian instrumental

Di antara teknik laboratorium dalam beberapa tahun terakhir menerapkan hormonal tertentu dan sintesis protein fungsi fetoplacental (plasenta lactogen, progesteron, estriol, kortisol, a-fetoprotein, SP1, PP12, dll), A biokimia aktivitas enzimatik (alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase, alkaline phosphatase dan lainnya). Diagnosis laboratorium insufisiensi plasenta, berdasarkan penentuan konsentrasi hormon, memiliki fitur karakteristik yang lebih beruntung dari manifestasi klinis insufisiensi plasenta pada 2-3 minggu. Insufisiensi plasenta pada tahap awal kehamilan terutama bergantung pada aktivitas hormonal tubuh kuning yang tidak mencukupi dan disertai dengan kandungan progesteron dan hCG yang rendah. Kemudian, di II dan III trimester kehamilan, perkembangan insufisiensi plasenta disertai dengan gangguan morfologi yang secara bertahap menyebabkan perkembangan fungsi hormon-kekurangan plasenta.

Tanda preklinis awal insufisiensi plasenta adalah penurunan sintesis semua hormon dalam sistem fetoplasenta (estrogen, progesteron, plasenta laktogen). Arti praktis terbesar didapat dengan penentuan konsentrasi estriol, sebagai metode pemantauan janin selama kehamilan. Dalam kasus kehamilan yang rumit, penurunan konsentrasi estriol adalah tanda diagnostik awal perkembangan janin yang terganggu. Penurunan ekskresi estriol dengan urin menjadi 12 mg / hari atau kurang mengindikasikan kemunduran yang ditandai pada janin dan sistem fetoplasenta. Namun, fluktuasi yang signifikan dari indeks ini secara normal dan dengan hipotrofi janin, perlu dilakukan penelitian dinamika. Tanda adanya insufisiensi plasenta adalah penurunan konsentrasi estriol dalam cairan amnion. Untuk diagnosis, indeks estriol ditentukan - rasio jumlah hormon dalam darah dan urine. Seiring perkembangan insufisiensi, nilai indeks menurun. Salah satu alasan paling umum untuk rendahnya kandungan estriol dalam darah wanita hamil dianggap sebagai retardasi pertumbuhan janin. Penurunan tajam dari estriol (kurang dari 2 mg / hari) diamati pada anencephaly hipoplasia adrenal janin itu, sindrom Down, infeksi intrauterin (toksoplasmosis, rubella, infeksi sitomegalovirus). Kandungan estriol tinggi diamati dengan kehamilan multipel atau dengan janin besar. Selain kondisi janin, ada sejumlah faktor eksogen dan endogen yang mempengaruhi biosintesis, metabolisme dan ekskresi estriol. Dengan demikian, pengobatan dengan glukokortikoid hamil menyebabkan penekanan sementara fungsi adrenal janin, yang menyebabkan penurunan konsentrasi estriol. Saat merawat hamil dengan betametason atau antibiotik, sintesis estriol juga berkurang. Penyakit hati yang parah pada ibu dapat menyebabkan pelanggaran konjugasi estrogen dan ekskresi dari mereka dengan empedu. Perubahan fungsi ginjal pada wanita hamil menyebabkan penurunan clearance estriol, akibat kandungan hormon dalam urin menurun, konsentrasinya dalam darah meningkat secara tidak memadai pada keadaan janin. Pada kasus yang lebih jarang, defisiensi enzimatis kongenital plasenta timbul, yang merupakan penyebab nilai estriol sangat rendah, sedangkan kondisi janin tidak akan terganggu. Pola serupa diamati saat menentukan kandungan estriol dalam darah wanita hamil. Yang menarik adalah studi tentang kandungan enolase spesifik neuron dalam darah ibu dan isoenzim kreatin kinase dalam cairan amnion sebagai penanda antenatal gangguan perkembangan otak, yang konsentrasinya meningkat dengan hipoksia janin. Namun, harus diingat bahwa kebanyakan tes hormonal dan biokimia memiliki batas osilasi individu yang lebar dan spesifisitas rendah, untuk mendapatkan data yang andal, perlu untuk menentukan kandungan hormon atau enzim dalam dinamika. Kelemahan umum dari tes ini adalah tidak adanya kemungkinan untuk menafsirkan hasilnya pada saat pemeriksaan janin.

Pada tahap awal kehamilan, indikator yang paling informatif adalah konsentrasi gonadotropin korionik, yang pengurangannya, sebagai aturan, disertai dengan penundaan atau penghentian perkembangan embrio. Tes ini digunakan saat memeriksa wanita hamil jika dicurigai hamil yang belum berkembang dan ancaman interupsinya. Ada penurunan yang signifikan pada tingkat gonadotropin korionik dan subunit beta-nya, yang, sebagai suatu peraturan, dikombinasikan dengan penurunan konsentrasi progesteron dalam darah.

Pada trimester pertama kehamilan dengan perkembangan insufisiensi plasenta, tingkat laktogen plasenta juga dapat dikurangi secara signifikan. Nilai laktogen plasenta yang sangat rendah dalam darah terdeteksi pada wanita hamil pada malam kematian embrio atau janin dan 1-3 hari sebelum aborsi spontan. Nilai informatif terbesar dalam memprediksi insufisiensi plasenta yang muncul pada trimester pertama kehamilan memiliki penurunan tingkat laktogen plasenta hingga 50% atau lebih dibandingkan dengan tingkat fisiologis.

Keadaan sistem fetoplasenta juga mencerminkan konsentrasi estriol (E3), karena ketika janin menderita insufisiensi plasenta, produksi hormon ini menurun dengan hati janin.

Namun, tidak seperti insufisiensi plasenta, penurunan tingkat E3 sebesar 40-50% paling informatif dalam prognosis insufisiensi plasenta setelah 17-20 minggu kehamilan.

Kortisol juga mengacu pada hormon sistem fetoplasenta, diproduksi dengan partisipasi janin. Terlepas dari kenyataan bahwa kandungannya dalam serum darah seorang wanita hamil mengalami fluktuasi yang besar, dengan insufisiensi plasenta, konsentrasi rendah dan kecenderungan stabil untuk menurunkan produksinya ditentukan dengan hipotrofi janin.

Trophoblastic beta-globulin (TBG) dianggap sebagai penanda spesifik bagian janin plasenta dan disintesis oleh sel-sel dari cyto- dan syncytiotrophoblast. Dalam dinamika kehamilan fisiologis, isinya semakin meningkat dalam hal 5-8 sampai 37 minggu. Yang paling tidak menguntungkan perkiraan untuk pengembangan insufisiensi plasenta dan patologi perinatal keguguran adalah rendahnya tingkat sekresi TBG (5-10 kali lebih dari normal) dengan I trimester kehamilan dan tidak memiliki kecenderungan diucapkan untuk peningkatan II dan III trimester. Paling sering, penurunan tingkat TBG dari trimester pertama kehamilan ditentukan pada kasus plasentasi rendah (menurut ultrasound) atau fenomena pelepasan korion, saat kehamilan terjadi dengan ancaman interupsi, yang memiliki sifat berulang.

Alfa-mikroglobulin spesifik plasenta (PAMG) disekresikan oleh membran desidual dan merupakan penanda bagian ibu dari plasenta, tidak seperti TBG. Dalam kasus kehamilan fisiologis, kadar PAMG dalam darah tidak melebihi 30 g / l. Namun, seperti pada insufisiensi plasenta yang awalnya terbentuk, konsentrasi protein ini pada awalnya tinggi dan tidak cenderung menurun seiring dengan perkembangan proses gestasi. Hasil penentuan PAMG pada trimester II dan III memiliki nilai prognostik dan diagnostik tertinggi, dan peningkatan tajam pada levelnya (sampai 200 g / L) memungkinkan memprediksi patologi perinatal sampai kematian janin antenatal dengan reliabilitas tinggi (sampai 95%).

• Penilaian metabolisme dan hemostasis dalam (enzim hamil CBS CPO aspartataminotrasferaza (ACT), alaninamino-transferase (ALT), dehidrogenase laktat (LDH), alkali fosfatase (ALP), alpha-hidroksibutirat dehidrogenase (a-GBDG), creatine phosphokinase (CPK) , y-glutamintranspeptidase (y-GTP), transportasi oksigen massal, parameter hemostasiogram). Di jantung insufisiensi plasenta dari setiap etiologi terdapat gangguan sirkulasi plasenta, termasuk proses mikrosirkulasi dan metabolisme, yang saling terkait dan seringkali saling bergantung satu sama lain. Mereka disertai dengan perubahan aliran darah tidak hanya di plasenta, tapi juga di tubuh ibu dan janin. Terutama menyatakan gangguan dan darah rheologi koagulyatsionnyhsvoystv diamati dalam perkembangan janin intrauterin di hadapan penyebab autoimun keguguran. Namun, bukti dari gangguan mikrosirkulasi mungkin dalam tahap awal insufisiensi plasenta parameter Analisis hemostasiogram (diucapkan hiperkoagulasi, penurunan jumlah trombosit, agregasi trombosit meningkat, pengembangan DIC kronik).

Dalam diagnosis kelainan janin pada insufisiensi plasenta, penentuan konsentrasi a-fetoprotein (AFP), yang berkorelasi jelas dengan masa kehamilan dan massa tubuh janin, sangat bermanfaat. Perubahan tingkat fisiologis AFP dalam perjalanan kehamilan, baik ke arah kenaikannya, dan ke arah penurunan menunjukkan tidak hanya cacat perkembangan, termasuk. Dan genetik, tapi juga pada gangguan reaksi metabolik yang diungkapkan pada janin.

Kelemahan yang ditunjukkan adalah kekurangan metode echografi dan evaluasi fungsional kondisi janin (kardiotokografi, cardiointervalography, pemeriksaan aliran darah Doppler), yang saat ini memimpin dalam diagnosis insufisiensi plasenta. Pentingnya utama echografi untuk diagnosis insufisiensi plasenta terletak pada identifikasi FGR dan bentuk dan tingkat keparahannya. Diagnosis USG NWFP didasarkan pada perbandingan parameter fetometrik yang diperoleh sebagai hasil penelitian dengan indeks normatif untuk periode kehamilan tertentu. Distribusi terbesar dalam diagnosis retardasi pertumbuhan intrauterine pada janin diukur dengan ukuran biparietal kepala, diameter rata-rata dada dan perut, keliling dan daerah penampang melintangnya, dan panjang paha. Untuk tujuan memantau perkembangan janin, pendekatan persentil digunakan, yang memungkinkan untuk menentukan secara tepat korespondensi dimensi janin dengan usia gestasional pada setiap periode kehamilan tertentu, dan juga tingkat penyimpangannya dari nilai normatif. Diagnosis FERD diatur jika ukuran janin di bawah 10 persentil atau lebih dari 2 standar deviasi di bawah nilai rata-rata untuk periode gestasi tertentu. Dari hasil ultrasound, dimungkinkan untuk menentukan bentuk NWFP (simetris, asimetris), yang ditandai oleh rasio parameter fetometri yang berbeda (lingkar femur / lingkar perut, lingkar paha / lingkar kepala). Hal ini dimungkinkan untuk membentuk bentuk retardasi pertumbuhan intrauterine yang "campuran", yang ditandai oleh perbedaan yang tidak proporsional di belakang semua indikator fetometri dengan lag paling menonjol dalam dimensi perut. Berdasarkan data fetometri, adalah mungkin untuk menentukan tingkat keparahan retardasi pertumbuhan janin. Pada tahap I, perbedaan antara indikator fetometri dan normatif dicatat, dan kepatuhan mereka terhadap indikator karakteristik kehamilan selama 2 minggu kurang (34,2%), pada kelas II - 3-4 minggu kurang (56,6%), dengan III - lebih dari 4 minggu kurang (9,2%). Tingkat keparahan retardasi pertumbuhan intrauterine berkorelasi dengan tingkat keparahan insufisiensi fetoplasenta dan hasil perinatal yang merugikan.

Baru-baru ini, penelitian echographic juga telah digunakan untuk menilai keadaan tali pusar sebagai kriteria untuk penderitaan janin intrauterine. Bila diameter tali pusar adalah 28-41 minggu pada kehamilan, tidak lebih dari 15 mm (tali pusar yang kurus), dan diameter vena dan arteri masing-masing 8 dan 4 mm, pada 66% kasus terdapat tanda-tanda hipoksia janin dan 48% - FGR. Para penulis menganggap hiperbirasi tali pusar sebagai kriteria tambahan penderitaan janin intrauterine dan tanda prognostik tentang kesedihan bayi baru lahir.

Informasi penting tentang kondisi janin adalah aktivitas motor dan pernafasannya. Adanya gerakan pernapasan berulang yang berulang pada janin di hadapan mekonium dalam cairan amnion dianggap sebagai faktor risiko pengembangan sindrom aspirasi. Faktor prognostik yang sangat tidak baik adalah periode panjang pergerakan tipe "terengah-engah" (tersedak).

Dalam dekade terakhir, ultrasound tiga dimensi telah digunakan untuk melakukan fetometri, termasuk insufisiensi plasenta dan FGRS. Teknik ini memiliki akurasi yang lebih baik dalam mengukur diameter biparietal, keliling kepala dan lingkar perut janin, panjang femur dibandingkan dengan ultrasound dua dimensi, terutama pada kasus malnutrisi atau posisi janin abnormal di dalam rahim. Ini memberikan kesalahan yang jauh lebih kecil dalam menghitung perkiraan berat tubuh janin (6,2-6,7% vs 20,8% dengan ultrasound dua dimensi).

Dalam diagnosis insufisiensi plasenta, peran penting dimainkan oleh plaseboografi ultrasound, yang, selain menentukan lokalisasi plasenta, menilai struktur dan besarnya. Munculnya stadium II sampai 32 minggu, dan tahap ketiga dari kematangan plasenta sampai usia kehamilan 36 minggu mengindikasikan pematangannya dini. Dalam beberapa kasus, ultrasound diamati perubahan kistik pada plasenta. Kista plasenta didefinisikan sebagai formasi gema-negatif dari berbagai bentuk dan ukuran. Mereka terjadi lebih sering pada sisi janin plasenta dan terbentuk karena perdarahan, pelunakan, serangan jantung dan perubahan degeneratif lainnya. Bergantung pada patologi kehamilan, kegagalan fungsi plasenta dimanifestasikan oleh penurunan atau peningkatan ketebalan plasenta. Dengan demikian, fitur karakteristik untuk gestosis, terancam aborsi, FGR dianggap "tipis" plasenta (hingga 20 mm pada trimester III), penyakit hemolitik dan diabetes insufisiensi plasenta menunjukkan "tebal" plasenta (hingga 50 mm atau lebih). Salah satu metode evaluasi fungsional yang paling banyak digunakan untuk kondisi janin adalah kardiotokografi. Seiring dengan indikator aktivitas jantung janin, metode ini memungkinkan Anda untuk mendaftarkan aktivitas motorik janin dan aktivitas kontraktil dari rahim. Uji non-stres yang paling banyak digunakan, menilai sifat aktivitas jantung janin secara in vivo. Kurang sering mempelajari reaksi janin terhadap efek "eksternal" tertentu (kontraksi rahim dan rahim bawah pengaruh oksitosin eksogen, dan lain-lain). Di hadapan uji FGR nonstress di 12% kasus janin mendeteksi tachycardia, 28% - penurunan tingkat basal variabilitas, dari 28% - deselerasi variabel, 13% - deselerasi lambat. Pada saat bersamaan, perlu diingat bahwa, sehubungan dengan waktu pembentukan refleks miokard (dengan usia gestasi 32 minggu), evaluasi visual terhadap cardiotocogram hanya dimungkinkan pada trimester III kehamilan. Selain itu, karena hasil penilaian ahli menunjukkan, frekuensi perbedaan dalam penilaian visual kardiogram oleh beberapa spesialis dapat mencapai 37-78%. Sifat dari kurva kardiotokografis tidak hanya bergantung pada usia gestasi, tetapi juga pada jenis kelamin janin, berat badan, karakteristik pengelolaan persalinan (anestesi, induksi, dan rhodostimulasi). Dalam beberapa tahun terakhir, definisi penyelidikan echographic tentang profil biofisik janin telah menjadi sangat populer. Tes ini mencakup skor kompleks (skala 0 sampai 2 poin) dari jumlah cairan ketuban, aktivitas motorik dan nada otot janin, gerakan pernafasan, serta hasil uji kardiotokografi non-stres.

Skor 8-10 poin menunjukkan kondisi janin normal. Pemeriksaan berulang harus dilakukan hanya pada wanita hamil beresiko tinggi setelah 1-2 minggu. Saat menilai 4-6 poin, taktik kebidanan ditentukan dengan mempertimbangkan tanda-tanda kematangan janin dan kesiapan jalan lahir. Dalam kasus kematangan janin yang tidak mencukupi dan kurangnya kesiapan jalan lahir, tes diulang setelah 24 jam. Saat menerima hasil buruk yang berulang, terapi glukokortikoid dengan persalinan berikutnya diperlukan tidak lebih awal dari 48 jam. Jika ada tanda-tanda kematangan janin, persalinan diindikasikan. Skor 0-2 poin - indikasi pengiriman yang mendesak dan hati-hati. Dengan tidak adanya tanda-tanda kematangan janin, persalinan harus dilakukan setelah 48 jam persiapan glukokortikoid yang hamil.

Intensif mengembangkan dalam beberapa tahun terakhir, metode studi Doppler aliran darah dalam sistem fetoplacental dianggap aman, relatif sederhana namun sangat informatif untuk mengevaluasi cadangan fungsional. Pada tahap awal Doppler memberikan informasi tidak hanya tentang pembentukan aliran darah utero-plasenta dan janin-plasenta, tetapi juga mengungkapkan penanda hemodinamik kelainan kromosom. Aliran darah Vnutriplatsentarnoe (aliran darah dalam arteri spiral dan cabang-cabang terminal umbilical artery) dengan kehamilan tanpa komplikasi ditandai dengan penurunan progresif dalam resistensi pembuluh darah, yang mencerminkan langkah-langkah utama morfogenesis plasenta. Penurunan paling diucapkan dalam resistensi pembuluh darah di arteri spiral dalam hal 13-15 minggu, dan di cabang-cabang terminal dari arteri umbilikalis - di 24-26 minggu, 3-4 minggu, yang merupakan menjelang pengurangan puncak resistensi pembuluh darah di arteri rahim dan cabang-cabang terminal dari arteri umbilikalis. Dalam studi aliran darah di arteri rahim, aliran darah arteri umbilikalis dan vnutriplatsentarnogo fundamental penting untuk memprediksi perkembangan preeklampsia dan insufisiensi plasenta, mulai 14-16 minggu kehamilan, fakta bahwa pelanggaran terdeteksi dalam darah vnutriplatsentarnogo 3-4 minggu sebelum mereka di link utama.

Studi yang paling penting tentang sirkulasi darah utero-plasenta dan fetoplasenta untuk memprediksi perkembangan dan diagnosis awal gestosis dan insufisiensi plasenta adalah pada trimester kedua kehamilan. Selain meningkatkan indeks resistensi vaskular di arteri rahim, eksisi dicrotik dapat terjadi pada fase diastole awal. Bila parameter patologis hemodinamik terungkap pada sistem ibu-plasenta-janin, pasien tersebut dirujuk ke kelompok berisiko tinggi untuk pengembangan gestosis dan PN, dan dia memerlukan koreksi medis yang berbeda untuk gangguan hemodinamik yang terdeteksi. Dengan pelanggaran dalam sirkulasi darah utero-plasenta, obat-obatan pilihan - agen yang memperbaiki sifat reologi darah (asam asetilsalisilat, pentoksifilin), dalam kasus gangguan pada janin-plasenta, disarankan untuk menggunakan actovegin. Pada sebagian besar pengamatan kehamilan yang rumit dan penyakit ekstragenital, tahap awal dalam pengembangan proses patologis adalah pelanggaran aliran darah uteroplasenta dengan keterlibatan bertahap dalam proses patologis sirkulasi darah plasenta dan sistem kardiovaskular janin. Urutan mekanisme patogenetik perkembangan gangguan hemodinamik ini disajikan dalam bahasa yang dikembangkan oleh A.N. Strizhakov dkk. (1986) klasifikasi gangguan aliran darah pada sistem ibu-plasenta-janin.

• Gelar IA - pelanggaran aliran darah utero-plasenta dengan buah yang diawetkan - plasenta.
• Gelar IB - pelanggaran aliran darah plasenta dengan utero-plasenta yang diawetkan.
• II derajat - gangguan simultan aliran darah uteroplasenta dan fetoplasenta, tidak mencapai nilai kritis (pelestarian aliran darah diastolik positif yang diarahkan di arteri tali pusar).
• III derajat - pelanggaran kritis terhadap aliran darah plasenta (tidak ada atau arah retrograde aliran darah diastolik akhir) dengan aliran darah uteroplasenta yang diawetkan atau terganggu.

Mengurangi kecepatan aliran darah dalam arteri umbilikalis selama diastole nilai-nilai nol, atau munculnya aliran darah retrograde dibuktikan dengan peningkatan yang signifikan dalam resistensi pembuluh darah di plasenta, yang biasanya dikombinasikan dengan akumulasi laktat kritis tinggi, hiperkapnia dan hipoksemia asidemia janin.

Dalam sebuah studi kompleks tentang sirkulasi darah arterial janin dengan insufisiensi plasenta, perubahan berikut dicatat:

• meningkatkan indeks resistensi vaskular di arteri tali pusar (SDO> 3.0);
• peningkatan indeks resistensi vaskular pada aorta janin (SDO> 8,0);
• penurunan indeks resistensi vaskular di tengah arteri serebral (SDO <2.8);
• Pengurangan aliran darah di arteri ginjal;
• Pelanggaran hemodinamik intracardiac (munculnya aliran darah terbalik melalui katup trikuspid).

Pada insufisiensi fetoplasenta, ada gangguan hemodinamik janin intracardiac, yang melibatkan perubahan rasio laju alir maksimum melalui katup ke jantung kiri, dan adanya aliran regurgitasi melalui katup trikuspid. Pada kondisi kritis janin, perubahan hemodinamika janin berikut terungkap:

• aliran darah nol atau negatif di arteri tali pusar;
• regurgitasi melalui katup trikuspid;
• Tidak adanya komponen diastolik aliran darah di aorta janin;
• peningkatan komponen diastolik aliran darah di tengah arteri serebral;
• Pelanggaran aliran darah di saluran vena dan inferior vena cava. Dalam kasus ini, kriteria Dopplerometric untuk gangguan aliran darah di saluran vena adalah penurunan laju aliran darah ke fase diastol akhir, turun menjadi nol atau nilai negatif. Pada keadaan kritis janin, indeks pulsasi pada saluran vena melebihi 0,7. Kriteria Dopplerometri untuk gangguan aliran darah pada vena cava inferior meliputi: peningkatan laju aliran darah terbalik lebih besar dari 27,5-29% dan munculnya aliran darah nol / balik antara aliran diastolik sistolik dan awal.

[1], [2], [3]

Diagnosis banding insufisiensi plasenta dan sindrom retardasi pertumbuhan intrauterine

Sejumlah kriteria diajukan yang memungkinkan diagnosis diferensial antara FWRP dan janin konstitusional kecil ("janin, kecil untuk masa kehamilan"). Beberapa kriteria adalah:

1. Penggunaan seperangkat indikator (diagnosis perkiraan berat janin, perkiraan jumlah cairan amnion, adanya hipertensi arteri pada ibu) dalam diagnosis NWFP memungkinkan untuk meningkatkan akurasi diagnosis NWFP sampai 85%.
2. Studi dopplerometrik aliran darah di arteri tali pusar dan arteri rahim.
3. Perhitungan indeks podderal [massa tubuh (g) x 100 / panjang (cm) ³ ].
4. Peningkatan jumlah bentuk eritrosit nuklir dalam darah janin yang diperoleh selama kordosentesis (akibat hipoksia di hadapan PN dan NWFP).
5. Fitur penambahan berat badan setelah lahir (25% bayi baru lahir dengan tingkat berat FGRS sampai usia 24 bulan mempertahankan tingkat pertumbuhan massa di bawah 3 persentil).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Skrining insufisiensi plasenta dan retardasi pertumbuhan intrauterine

Skrining prenatal rutin untuk diagnosis insufisiensi plasenta dan FERD terkait meliputi:

• identifikasi kelompok berisiko hamil tinggi insufisiensi plasenta dan FGR;
• penilaian ketinggian berdiri rahim selama kehamilan;
• skrining biokimia (tes ganda dan triple);
• Ultrasound dalam kurun waktu 10-14 minggu, 20-24 minggu, kehamilan 30-34 minggu dengan penilaian anatomi janin, deteksi penanda kelainan kromosom, infeksi intrauterin, malformasi janin;
• fetometri ultrasonik dalam istilah yang ditentukan dengan diagnostik NWFP bentuk simetris dan asimetris, evaluasi tingkat keparahan sindrom;
• penilaian jumlah cairan amnion;
• penilaian derajat kematangan plasenta;
• dopplerometri aliran darah di uterus, arteri spiral, arteri umbilikalis dan cabang terminalnya dalam 16-19 minggu, 24-28 minggu dan 32-36 minggu masa kehamilan;
• penilaian hemodinamika janin (arteri serebral tengah, aorta, arteri ginjal, saluran vena, inferior vena cava);
• kardiotokografi (dengan masa kehamilan lebih dari 28 minggu).

Sebagai tambahan, menurut indikasi, adalah mungkin untuk menggunakan metode penelitian invasif (amniosentesis, sampling villus chorionic, placentocentesis, cordocentesis) diikuti oleh kariotip pada risiko tinggi memiliki kelainan kromosom dan defek gen pada janin.

Dengan demikian, diagnosis insufisiensi plasenta ditetapkan berdasarkan pemeriksaan dinamis dan kompleks, termasuk data klinis dan laboratorium, penelitian tentang fungsi hormonal, transportasi, protein-sintesis dari plasenta, evaluasi status janin sesuai dengan metode fungsional.