Diagnosis miokarditis pada anak-anak

Semua pasien dengan miokarditis yang dicurigai harus melakukan penelitian berikut ini:

• koleksi anamnesis kehidupan, riwayat keluarga, sejarah penyakit;
• pemeriksaan fisik;
• penelitian laboratorium;
• penelitian instrumental

Pencarian diagnostik harus mencakup analisis menyeluruh tentang sejarah penyakit ini, dengan fokus pada hubungan gejala jantung dengan episode virus, infeksi bakteri dan demam samar, reaksi alergi, dan vaksinasi sebelumnya. Namun, tidak jarang terjadi pada praktik pediatrik untuk menghadapi kasus miokarditis, di mana tidak ada ikatan pasti penyakit jantung dengan penyebab etiologis tertentu.

[1], [2], [3], [4], [5]

Diagnosis klinis miokarditis pada anak-anak

Selama pemeriksaan, sianosis lokalisasi pasti (acrocyanosis, sianosis pada selaput lendir) biasanya terdeteksi, seringkali bersifat sementara, yang membedakannya dengan penyakit paru-paru. Tentukan impuls apikal kiri yang lemah dan sedikit bergeser, batas tenggorokan katarak yang diperpanjang atau normal. Di atas bagian bawah kedua paru-paru, rawa-rawa yang mendidih dan halus bisa dilakukan. Nada jantung lebih sering teredam, mungkin "irama canter" dan gangguan aktivitas ritmis lainnya. Takikardia tidak sesuai dengan suhu tubuh dan kegembiraan emosional pada anak, hal ini resistan terhadap terapi obat, ia bertahan selama tidur. Murmur sistolik yang tidak intens pada puncak jantung muncul, atau intensitas suara yang ada sebelum melemahkan. Pembesaran hati, dan pada anak kecil dan limpa, edema perifer dan asites ditentukan dengan insufisiensi ventrikel kanan atau total.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnosis laboratorium miokarditis pada anak

Dalam proses verifikasi miokarditis, diagnosa laboratorium dilakukan dengan cara sebagai berikut:

• penentuan aktivitas dalam plasma enzim kardielektif, yang mencerminkan kerusakan kardiomiosit;
• deteksi penanda biokimia peradangan;
• Evaluasi ekspresi inflamasi kekebalan tubuh; pada identifikasi faktor etiologi;
• diagnosis fokus infeksi kronis.

Diketahui bahwa ketika kardiomiosit merusak etiologi apapun (hipoksia, inflamasi atau toksik), peningkatan aktivitas enzim dan protein kardielektif (KFK, KFK-MB, LDH, troponin T) dicatat. Namun, harus diingat bahwa penanda biokimia ini mencerminkan kerusakan kardiomiosit dengan berbagai tingkat kekhususan.

Konsentrasi LDH (terutama fraksi LDH I) dalam darah mencerminkan intensitas glikolisis anaerobik dan adanya asidosis laktat pada miokardium.

Kerusakan pada kardiomiosit atau melemahnya respirasi jaringan disertai dengan peningkatan tingkat glikolisis anaerobik, yang menyebabkan asidosis laktat dan peningkatan aktivitas LDH, sehingga peningkatan konsentrasinya dimungkinkan tanpa menghancurkan kardiomiosit.

Peningkatan aktivitas CK dapat terjadi bila salah satu miosit, termasuk otot lurik, rusak. Dalam hal ini, peningkatan konsentrasi darah dari isoenzim jantung KFK-MB adalah konsekuensi dari penghancuran hanya kardiomiosit.

Protein kluster troponin T dan troponin saya juga muncul di plasma hanya bila kardiomiosit rusak karena berbagai alasan.

Tingkat kerusakan dan kerusakan kardiomiosit pada miokarditis pada kebanyakan kasus tidak masif, sehingga konsentrasi enzim kardielektif hanya meningkat 1,5-2 kali.

Proses peradangan pada setiap lokalisasi menyebabkan perubahan komposisi protein darah (proporsi alfa, beta, y-globulin, asam sialat, fibrinogen, protein C-reaktif, dll.). Namun, mengubah data penanda biokimia peradangan konvensional, serta leukositosis, peningkatan ESR, tidak memiliki spesifisitas untuk pembengkakan miokardium, oleh karena itu mereka tidak dianggap sebagai kriteria miokarditis yang sebenarnya.

Dalam beberapa tahun terakhir, peningkatan jumlah CD4 dan perubahan rasio CD4 / CD8, peningkatan jumlah CD22, IgM, IgG, IgA dan CEC dianggap sebagai cerminan kerusakan miokard inflamasi. Salah satu tes laboratorium yang paling sensitif adalah penghambatan migrasi limfosit ke antigen jantung. Pada miokarditis, tes degranulasi basofil, yang mencerminkan persentase bentuk degranulasi pada darah tepi, juga sensitif. Sebuah sensitif imunologi uji determinasi adalah antigen spesifik jantung dan sirkulasi kompleks imun yang mengandung antigen kardialnyi, antibodi terhadap kardiomiosit ke sistem konduksi jantung, yang berfungsi sebagai indikator inflamasi autoimun di otot jantung.

Data dari berbagai penelitian menunjukkan adanya peningkatan pembentukan sitokin pro-inflamasi (IL-1β, 6, 8, 10, tumor necrosis factor a [TNF-α]) yang mendukung proses peradangan kekebalan pada pasien dengan miokarditis.

Untuk mengetahui penyebab miokarditis (terutama virus) adalah penting, namun sangat jarang untuk mengisolasi agen penyebabnya dalam kasus penyakit kronis dari penyakit jantung inflamasi. Penyebab pencarian patogen akut dan kronis menular dalam darah, nasofaring, aspirasi dari trakea (virus, bakteri, spirochetes, protozoa, dll), dan antibodi kepada mereka dipengaruhi oleh metode budaya, PCR, ELISA, dll Pertimbangkan peningkatan diagnostik yang signifikan dalam titer virus-menetralkan antibodi dalam plasma 4 kali atau lebih, namun signifikansi klinis dari metode ini belum terbukti.

Seiring dengan pencarian patogen miokarditis pada anak-anak, perlu untuk mengidentifikasi dan membersihkan fokus infeksi kronis (tonsilitis kronis, sinusitis kronis, granuloma gigi periapikal, pulpitis, kolesistitis kronis, dan lain-lain). Analisis literatur menunjukkan bahwa, di satu sisi, infeksi fokal kronis dapat menjadi sumber infeksi, mengganggu ke miokardium, di sisi lain - bisa menjadi latar belakang yang tidak menguntungkan bagi pembentukan respon imun memadai untuk pengenalan ke dalam miokardium dari agen infeksi lain. Perlu diingat bahwa keracunan dan sensitisasi konstan pada tubuh adalah latar belakang yang tidak menguntungkan dalam perkembangan miokarditis.

Diagnosis instrumental miokarditis pada anak-anak

Penting dalam pembentukan diagnosis miokarditis memiliki EKG dan EchoCG. Penyebutan khusus harus dibuat dari kebutuhan pemantauan data EKG Holter (harian), yang memungkinkan untuk mendeteksi kelainan ritme dan konduktivitas yang tidak terdeteksi pada EKG biasa.

Data pemantauan elektrokardiografi dan Holter

Sifat perubahan EKG sangat bervariasi, paling sering berikut ini:

• sinus takikardia;
• penurunan voltase gigi;
• gangguan ritme (lebih sering extrasystole) dan konduksi (blokade AV I-II) jantung, lebih sering terdeteksi selama pemantauan data EKG;
• Perubahan nonspesifik di segmen ST dan gigi T.

Perubahan data EKG pada periode akut ditandai oleh perubahan cepat pada ciri patologis, seringkali dengan kombinasi keduanya, normalisasi lengkap parameter terjadi pada saat pemulihan.

[12], [13], [14], [15], [16]

Data ekokardiografi

Bila penelitian ekokardiografi sering ditemukan perubahan seperti itu:

• pelanggaran fungsi sistolik dan / atau diastolik ventrikel kiri;
• Dilatasi rongga jantung, terutama ventrikel kiri;
• gejala regurgitasi mitral akibat relatif kurangnya katup mitral;
• eksudat di rongga perikardial.

Dengan miokarditis fokus, mungkin ada indeks normal. Nilai ekokardiogram pada kardiomegali terutama terdiri dari kemungkinan penyebab kemunduran kondisi anak lainnya (penyakit jantung kongenital, dll.).

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Radiografi organ dada

Peran penting dalam mendeteksi kardiomegali pada anak-anak dimainkan dengan metode x-ray dalam penelitian ini, karena memungkinkan untuk mendapatkan gambaran yang lebih akurat mengenai tingkat pembesaran jantung daripada perkusi, dan juga untuk menilai keadaan lingkaran kecil sirkulasi (stagnasi di paru-paru).

Skintigrafi miokard

Perubahan nekrotik dan inflamasi pada miokardium dideteksi dengan skintigrafi dengan ⁶⁷ antibodi Ga dan anti-myosin yang diberi label ¹¹¹ In. Namun, nilai metode ini untuk praktik klinis pada anak tidak terbukti.

Kateterisasi jantung dan transvena biopsi endomiokardial

Kateterisasi jantung memungkinkan pemeriksaan histologis dan imunologis miokardium untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan. Namun, terlepas dari kandungan informasi yang tinggi, biopsi miokard, terutama pada anak-anak, digunakan dengan cara yang terbatas, karena beberapa alasan: ada banyak kesulitan dalam menafsirkan hasilnya (kemungkinan mendapatkan hasil positif dan false negatif palsu), metode ini secara teknis kompleks dan memerlukan kehadiran personil yang terlatih khusus, Biaya tinggi, kemungkinan komplikasi parah.

[23], [24], [25], [26]

Kriteria untuk diagnosis miokarditis pada anak-anak

Diagnosis miokarditis pada anak didasarkan pada dinamika perubahan patologis pada data EKG, ekokardiografi, adanya kardiomegali, gagal jantung kongestif akut dan progresif, peningkatan aktivitas enzim kardiospesifik. Perubahan ini terungkap 2-3 minggu setelah proses menular, mereka disertai dengan tanda-tanda subjektif yang khas.

Gambaran klinis miokarditis kronis terdiri dari serangkaian eksaserbasi yang terjadi setelah periode waktu yang tidak ditentukan. Masing-masing eksaserbasi pertama kali diambil untuk ISPA, dan hanya pelanggaran selanjutnya dari keadaan fungsional jantung yang dapat mengungkapkan penyebab sebenarnya dari kemerosotan.

Untuk menegakkan diagnosis "miokarditis," tidak ada kriteria yang diakui secara universal. Kriteria yang paling dikenal adalah NYHA (1964.1973), yang dilengkapi dan disempurnakan dengan waktu.

• Tanda-tanda yang bagus:
  • perubahan patologis pada data EKG (gangguan repolarisasi, gangguan ritme dan konduksi);
  • peningkatan konsentrasi dalam darah enzim dan protein kardielektif (CKK, KFK-MB, LDH, troponin T):
  • peningkatan ukuran jantung menurut radiografi atau EchoCG;
  • kegagalan peredaran darah kongestif;
  • syok kardiogenik
• Tanda-tanda kecil:
  • konfirmasi laboratorium terhadap penyakit virus yang ditransfer (ekskresi patogen, hasil reaksi netralisasi, reaksi fiksasi komplemen, reaksi hemaglutinasi, peningkatan ESR, munculnya protein C-reaktif);
  • takikardia (kadang-kadang bradikardia);
  • melemahnya nada pertama;
  • "Rhythm dari gallop".

Diagnosis "miokarditis" berkompeten saat menggabungkan infeksi sebelumnya dengan satu tanda besar dan dua tanda kecil.

Kriteria NYHA - tahap awal diagnosis penyakit non-koroner miokardium. Untuk menetapkan diagnosis definitif dalam kondisi modern, pemeriksaan tambahan dengan CT pemetaan resonansi magnetik foton tunggal (foton foton foton tunggal), atau konfirmasi histologis diagnosis klinis (pendahuluan) diperlukan.

Kriteria untuk diagnosis akhir "miokarditis"

Pemeriksaan	Peradangan miokardium	Kardiosklerosis miokarditis
Histologi	Infiltrasi seluler (lebih dari 5 sel di bidang penglihatan dengan peningkatan 400) pada morfobioptata miokard	Adanya fibrosis "mesh" pada morfobiosit miokard
CT foton tunggal foton	Akumulasi radiofarmasi di miokardium selama CT-foton emisi tunggal dengan leukosit berlabel atau sitrat galium	Gangguan perfusi miokard selama CT pemancar foton tunggal dengan Tc-tetrafosmin
MRT	Deteksi air ekstraseluler dengan MRI jantung dengan kontras	Gangguan perfusi miokard selama MRI jantung dengan kontras
Metode laboratorium	Melebihi norma tes-degranulasi basofil, menunjukkan adanya antigen jantung dan antibodi terhadap miokardium, serta penghambatan positif migrasi limfosit dengan antigen jantung.

Metode penyelidikan instrumental dan laboratorium memungkinkan untuk mengkonfirmasi adanya miokarditis, namun, hasil negatif tidak dianggap sebagai kriteria untuk menyingkirkan diagnosis.

[27], [28], [29]

Diagnosis banding miokarditis pada anak-anak

Sehubungan dengan tidak spesifiknya gambaran klinis miokarditis dan data penelitian instrumental, pengenalan penyakit ini dalam beberapa kasus menghadirkan kompleksitas tertentu dan melibatkan sejumlah besar kesalahan diagnostik. Karena itu, bila dicurigai adanya miokarditis, diagnosis banding menjadi sangat penting.

Dalam mendeteksi kardiomegali dan tanda-tanda disfungsi miokard pada neonatus, sindrom posthypoxic maladaptasi kardiovaskular, kerusakan fungsi morfin yang disebabkan obat pada miokardium, fetopati diabetes, patologi genetika harus dikeluarkan.

Pada anak kecil, pertama-tama, perlu untuk membedakan miokarditis dengan penyakit jantung kongenital, seperti koarktasio aorta, retraksi abnormal arteri koroner kiri dari pulmonary trunk, insufisiensi mitral.

Pada anak yang lebih besar, diagnosis banding harus dilakukan dengan rematik, endokarditis infektif, disfungsi miokard aritmogenik, hipertensi vasorenal.

Diagnosis banding yang paling sulit dari miokarditis berat dengan kardiomiopati dilatasi, dalam kasus ini seringkali tidak mungkin dilakukan tanpa biopsi miokard.

[30], [31]