Epilepsi dan kejang epilepsi: gejala

Kejang epilepsi adalah episode stereotip yang berkembang mendadak, ditandai dengan perubahan aktivitas motorik, fungsi sensoris, perilaku atau kesadaran, dan dikaitkan dengan pelepasan neurologis neurologis di otak. Epilepsi adalah suatu kondisi yang dimanifestasikan oleh serangan spontan berulang. Akibatnya, serangan epilepsi merupakan episode terpisah, sedangkan epilepsi adalah penyakit. Kejang tunggal tidak memungkinkan untuk mendiagnosis epilepsi, seperti serangkaian kejang, jika disebabkan oleh faktor yang memprovokasi, misalnya, pantang alkohol atau tumor otak. Diagnosis epilepsi mengharuskan kejang menjadi spontan dan berulang.

[1], [2], [3]

Gejala kejang epilepsi

Gejala serangan epilepsi bergantung pada beberapa faktor, yang terpenting adalah pelokalisasi zona tersebut di otak, di mana terjadi pelepasan muatan patologis. Zona kortikal, gerakan pengendali dan kepekaan, memiliki bentuk strip dan terletak di sepanjang perbatasan lobus frontal dan parietal. Dalam kasus ini, bagian yang mengendalikan pergerakan adalah rostral (pada proyeksi korteks frontal), dan bagian yang memastikan persepsi afferentation somatosensori lebih bersifat caudal (pada proyeksi lobus parietalis). Jika Anda bergerak dari atas daerah ini secara lateral dan ke bawah, maka zona representasi dari bagasi, bagian proksimal dari tangan, tangan, jari, wajah, bibir secara berturut-turut berada di dalamnya. Bidang representasi bahasa terletak lateral di strip motor sensorik ini dan lebih rendah dari yang lain. Eksitasi epilepsi selama fit dapat menyebar di sepanjang zona ini, secara berurutan mengaktifkan masing-masing kelompok otot selama beberapa detik atau menit (pawai Jackson). Zona ujaran bermotor Broca biasanya terletak di lobus frontal kiri di depan strip motor, dan daerah pengenalan wernicke berada di daerah temporal parietal. Persepsi visual diberikan oleh tiang posterior lobus oksipital. Aktivitas epilepsi fokal di daerah ini menyebabkan gangguan pada fungsi yang sesuai atau distorsi aspek persepsi yang sesuai.

Bagian dalam dari lobus temporal adalah area otak yang sangat penting untuk perkembangan serangan epilepsi. Lobus temporal termasuk amigdala dan hippocampus, struktur otak paling epileptogenik, yang paling banyak terlibat dalam patogenesis epilepsi pada orang dewasa. Untuk alasan ini, amigdala dan hippocampus yang terlibat dalam regulasi emosi dan proses memori merupakan target penting dalam perawatan bedah epilepsi.

Jika terjadi pelepasan listrik patologis di korteks frontal, pasien mengembangkan serangan motorik, jika korteks sensorik adalah persepsi sensorik patologis, jika di korteks visual ada kilatan cahaya dan sensasi visual dasar. Kejang yang dihasilkan dalam struktur dalam lobus temporal dimanifestasikan oleh penangkapan aktivitas, proses mnestic, kesadaran, dan munculnya otomatisme. Jika aktivitas epilepsi menyebar ke seluruh daerah otak, kejang klonik klorikal umum terjadi bersamaan dengan hilangnya kesadaran, ketegangan batang tubuh dan berkedut di anggota badan.

Kejang epilepsi disebabkan oleh proses patologis elektrokimia di otak. Karena neuron mengaktifkan atau menghambat sel tetangga, sebagian besar sindrom epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kedua tindakan ini. Meskipun, tampaknya, hampir semua neurotransmiter dan neuromodulator di otak terlibat dalam patogenesis epilepsi, asam glutamat dan GABA memainkan peran yang sangat penting, karena yang pertama adalah mediator stimulasi utama, dan yang kedua adalah mediator penghambat utama otak. Mekanisme kerja beberapa obat antiepilepsi dikaitkan dengan blokade transmisi rangsangan glutamatergik. Meskipun penghambatan transmisi glutamatergik menyebabkan penghapusan kejang, secara bersamaan dapat menyebabkan sejumlah efek samping yang tidak diinginkan yang membatasi penggunaan obat ini. GABA, yang merupakan mediator penghambat yang paling kuat, juga bisa menjadi sasaran obat antiepilepsi, dan sejumlah obat dengan tindakan serupa diperbolehkan untuk digunakan dalam epilepsi.

Sudah lama ada diskusi yang meriah tentang apakah serangan epilepsi merupakan hasil disfungsi seluruh sistem saraf pusat atau hanya sekelompok neuron terbatas. Pada saat bersamaan, data yang menunjukkan sifat sistemik gangguan ini lebih meyakinkan. Dalam patogenesis kejang yang terlibat sumber anatomi, fisiologi, dan neurokimia otak yang memberikan distribusi gipersinhronnogo debit neuronal berlebihan fokus epilepsi, di mana pergeseran paroksismal depolyarizatsionpy (PDS) ditemukan dalam rekaman intraseluler.

Efek pengereman di otak memiliki sensitivitas selektif terhadap faktor-faktor tertentu. Lingkaran hambatan - struktur polysynaptic, dibentuk oleh neuron interstisial interkoneksi, menggunakan GABA atau alat penghambat neurotransmitter lainnya. Jalur ini lebih sensitif terhadap pengaruh patologis (seperti hipoksia, hipoglikemia atau trauma mekanis) daripada jalur monosynaptic yang rangsang. Jika sinapsis menarik berfungsi normal, dan sinapsis penghambat tidak berfungsi, terjadi serangan. Jika kerusakannya cukup parah dan, seiring dengan penghambatannya, sistem yang mengasyikkan menderita, kemudian kejang berhenti, dan kemudian terjadi koma atau hasil yang mematikan.

Pengereman neuron di otak bukanlah proses tunggal, melainkan hierarki proses. Potensi pasca-sinaptik rem (TPMS) yang dihasilkan oleh reseptor GABAd adalah bagian terpenting dari itu. Seperti telah disebutkan, reseptor ini memiliki sensitifitas selektif terhadap kerusakan dan antagonis reseptor GABAA, seperti penisilin, picrotoxin, atau bicuculline. Beberapa neuron juga memiliki reseptor GABA, agonis yang merupakan agen antispastic baclofen. Meskipun beberapa antagonis reseptor GAMKg telah dikembangkan, tidak ada satupun yang digunakan dalam praktik klinis. Reseptor GABA nampaknya sangat penting bagi generasi gelombang-salah satu tanda EEG dari epilepsi absen gelombang puncak. Tingkat ketiga penghambatan dibentuk oleh saluran potassium yang bergantung kalsium, yang menengahi hyperpolarization pasca-flare. Peningkatan kadar intraselular kalsium mengaktifkan saluran potassium yang membuang potassium dari sel, yang menyebabkan hiperpolasiasi, yang berlangsung dari 200 sampai 500 msec. Tingkat keempat inhibisi diberikan dengan aktivasi pompa metabolik menggunakan ATP sebagai sumber energi. Pompa ini menukarkan tiga ion natrium intraselular untuk dua ion kalium ekstraselular, yang meningkatkan muatan intraseluler negatif. Meskipun pompa semacam itu diaktifkan oleh discharge neuron yang intens dan berfungsi untuk mengembalikan keseimbangan ion yang melekat pada keadaan ekuilibrium, namun dapat menyebabkan hiperpolisasi sel yang berkepanjangan, yang berlangsung selama beberapa menit. Keberadaan hirarki ini penting, karena pelanggaran salah satu proses penghambatan ini tidak menghilangkan mekanisme lain yang dapat mengambil alih pertahanan otak dari eksitasi yang berlebihan.

Petit mal adalah pengecualian terhadap aturan bahwa kejang diakibatkan oleh melemahnya pengaruh penghambatan, karena mungkin dihasilkan dari amplifikasi atau penghambatan denyut nadiasi. Itulah sebabnya ketidakhadiran ditandai oleh kurangnya aktivitas perilaku, daripada tindakan berlebihan atau otomatis yang tidak disengaja yang diamati dengan jenis kejang lainnya.

Selama tidak adanya electroencephalogram, urutan puncak dan gelombang yang berulang dicatat. Tiga kekuatan diperlukan untuk mempertahankan gambar ini: stimulus menarik yang menghasilkan puncak; sebuah stimulus yang merangsang gelombang; dan alat pacu jantung yang mendukung ritme. Diasumsikan bahwa puncaknya adalah karena EPSP yang dimediasi glutamat (potensi postsynaptic yang rangsang), TPSP yang dimuntahkan gelombang ke GABA, dan ritme terhadap perubahan aktivitas saluran kalsium di beberapa nukleus thalamic. Representasi ini berfungsi sebagai dasar pencarian pendekatan baru untuk pengobatan absen.

Tidak ada penjelasan sederhana mengapa sebagian besar kejang berakhir secara spontan, karena kemampuan neuron untuk melepaskannya berlanjut bahkan setelah kejang berhenti. Perkembangan kondisi postictal khusus yang menentukan penghentian kejang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk hyperpolarization neuron, yang mungkin terkait dengan berfungsinya pompa metabolik dan penurunan perfusi serebral, yang menyebabkan penurunan aktivitas lingkaran neuron. Ekskresi neurotransmiter dan neuromodulator yang berlebihan akibat pelepasan selama kejang juga dapat berkontribusi pada perkembangan keadaan postiks. Sebagai contoh, diyakini bahwa peptida opioid endogen yang dilepaskan selama peramalan menghambat fungsi otak setelah paroxysm, karena reseptor opioid antagonis naloxone memberikan efek bangun pada tikus dalam keadaan bosan setelah fit elektrokonvulsif. Selain itu, adenosin yang dilepaskan selama kejang, mengaktifkan reseptor adenosin A1, sebagian bisa menghalangi transmisi sinaptik yang merangsang. Oksida nitrat adalah mediator kedua yang mempengaruhi kondisi pembuluh darah dan neuron di otak, dan mungkin berperan dalam perkembangan keadaan postiks.

Mekanisme fisiologis yang bertanggung jawab atas perkembangan keadaan postiks sangat penting untuk penghentian kejang epilepsi, namun pada saat bersamaan juga bisa menjadi penyebab gangguan postkemik, yang pada beberapa pasien lebih mengganggu aktivitas kehidupan daripada benar-benar kejang. Dalam hal ini, pengembangan metode pengobatan yang bertujuan mengurangi durasi keadaan postictal sangat penting.

Karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang, penjelasan lengkap mekanisme perkembangan gangguan ini harus memperhitungkan perubahan kronis di otak, yang merupakan kondisi awal serangan ini. Kejang berulang dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi otak, termasuk hipoksia perinatal, trauma kraniocerebral, perdarahan intraserebral dan stroke iskemik. Seringkali kejang tidak segera terjadi, namun beberapa minggu, bulan atau tahun setelah kerusakan otak. Beberapa penelitian telah dilakukan, yang meneliti perubahan di otak setelah cedera, yang menyebabkan perkembangan hipereksitabilitas kronis struktur otak. Model yang berguna untuk mempelajari proses ini adalah hippocampus, asam kainat yang terkena secara kimiawi (neurotoxin dengan efek yang relatif selektif), atau rangsangan listrik yang berlebihan, yang menyebabkan hilangnya selektif beberapa neuron. Kematian sel menyebabkan pertumbuhan berlebih dari akson (penilaian) neuron lain yang berhubungan dengan sel yang diidamkan. Proses serupa terjadi di unit motor dan mengarah pada munculnya fasciculations. Dari sudut pandang ini, beberapa kejang dapat dianggap sebagai semacam "fasikulasi otak" yang disebabkan oleh reorganisasi neuron. Tujuan reorganisasi semacam itu, tentu saja, bukanlah hasil perampasan, tapi pemulihan integritas lingkaran saraf. Harga yang harus dibayar untuk ini adalah peningkatan rangsangan neuron.

Telah diketahui bahwa serangan epilepsi tidak terjadi hanya di satu wilayah otak saja, melainkan di kalangan yang dibentuk oleh neuron yang berinteraksi yang berperilaku seperti jaringan abnormal. Melepaskan area otak tertentu dapat menyebabkan berhentinya jenis kejang tertentu. Mekanisme efek terapeutik dari intervensi bedah semacam itu dapat dibandingkan dengan memotong kabel telepon yang mengganggu percakapan telepon bahkan ketika lawan bicara saling berdekatan satu sama lain.

Beberapa daerah otak, tampaknya, sangat penting dalam generasi serangan epilepsi. Inti thalamic nonspesifik, terutama inti retikular talamus, adalah kunci bagi generasi absorpsi gelombang puncak, dan hippocampus dan amigdala yang terletak di bagian medial lobus temporal digunakan untuk menghasilkan kejang parsial yang kompleks. Kulit pohon prepiriformis dikenal sebagai zona yang bertanggung jawab atas terjadinya kejang temporal pada tikus, kucing dan primata. Pada tikus, bagian retikuler zat hitam memudahkan penyebaran dan generalisasi aktivitas epilepsi. Pada manusia, korteks belahan otak besar adalah struktur terpenting yang menghasilkan serangan epilepsi. Dalam kasus ini, kejang fokus biasanya timbul sebagai akibat dari kerusakan atau disfungsi korteks baru (neokorteks) atau korteks kuno dan tua (archcortex and paleocortex) di bagian medial lobus temporal. Meskipun manifestasi utama kejang dikaitkan dengan neokorteks, sistem subkortikal juga terlibat dalam patogenesis kejang, walaupun struktur dan jalur yang terlibat dalam pengembangan kejang tidak diketahui secara pasti.

Studi mendasar mengubah gagasan tradisional tentang mekanisme pengembangan epilepsi, terutama kejang fokus. Namun, banyak pertanyaan tetap tidak terjawab, termasuk: sistem apa yang terlibat dalam mekanisme pengembangan kejang umum, bagaimana kejang dimulai dan berakhir, proses apa yang menyebabkan terbentuknya fokus epilepsi setelah kerusakan otak, peran apa yang dimainkan oleh kecenderungan turun-temurun terhadap perkembangan kejang. , apa yang menjelaskan kebetulan beberapa bentuk epilepsi terhadap fase perkembangan otak tertentu, mengapa ekskursi listrik abnormal memanifestasikan dirinya dalam berbagai jenis. Ripadkov.

Klasifikasi serangan epilepsi

Karena kejang diklasifikasikan terutama berdasarkan kesepakatan terminologi yang dikembangkan oleh komite ahli, dan bukan atas dasar ketentuan mendasar, skema klasifikasi pasti akan berubah saat pengetahuan tentang epilepsi tumbuh.

Kejang epilepsi dibagi menjadi dua kategori besar: parsial (fokal) dan umum. Serangan epilepsi parsial dihasilkan di daerah otak yang terbatas, yang mengarah pada munculnya gejala fokal, misalnya, berkedut di tungkai atau wajah, gangguan sensitivitas dan bahkan perubahan memori (seperti, misalnya, dalam kejang temporal). Kejang umum terjadi akibat keterlibatan seluruh otak. Meskipun beberapa ahli percaya bahwa kejang ini dihasilkan dalam struktur otak dalam yang diproyeksikan secara luas ke permukaan kortikal dan sebagai akibat manifestasi disfungsi berbagai bagian otak terjadi hampir bersamaan, mekanisme sebenarnya dari pengembangan kejang umum tetap tidak diketahui.

Serangan epilepsi sebagian terbagi menjadi parsial sederhana (tanpa kehilangan kesadaran atau memori) dan parsial kompleks (dengan hilangnya kesadaran atau ingatan). Kejang epilepsi parsial sederhana dapat dimanifestasikan oleh kedutan, sensasi patologis, bayangan visual, suara, bau, distorsi persepsi. Jika aktivitas epilepsi meluas ke struktur otonom, ada sensasi pasang surut atau mual. Dengan semua jenis kejang parsial sederhana, pasien tetap sadar dan mengingat segala sesuatu yang terjadi padanya. Jika pasien bingung atau dia tidak ingat apa yang terjadi padanya saat kejang, maka kecocokannya didefinisikan sebagai bagian yang kompleks.

[4], [5], [6], [7], [8]

Klasifikasi internasional serangan epilepsi (versi yang disederhanakan)

Serangan epilepsi parsial (yang dihasilkan di area otak yang dibatasi)

• Sederhana (tanpa gangguan kesadaran atau ingatan):
  • sensoris
  • motor
  • motor sensorik
  • mental (ide patologis atau persepsi yang berubah)
  • vegetatif (sensasi kehangatan, mual, pasang surut, dll)
• Kompleks (dengan pelanggaran kesadaran atau ingatan)
  • dengan aura (pelopor) atau tanpa aura
  • dengan otomatisme atau tanpa otomatisme
• Generalisasi sekunder

Serangan epilepsi generalisata (yang disebabkan oleh area otak yang luas)

• Absen (kejahatan kecil)
• Tonico-clonice (mal besar
• Atonic (drop-fits)
• Mioklonik

Kejang epilepsi yang tidak terklasifikasi

Kejang epilepsi parsial kompleks sebelumnya disebut sebagai kejang psikomotor, temporal atau limbik. Kejang parsial kompleks dapat dimulai dengan aura, pertanda perampasan, yang sering diwujudkan oleh sensasi "sudah terlihat" (deja vu), mual, kehangatan, perayapan, atau persepsi yang menyimpang. Namun, sekitar setengah dari pasien dengan kejang parsial kompleks tidak ingat aura. Selama kejang parsial yang kompleks, pasien sering melakukan tindakan otomatis - mereka meraba-raba diri mereka sendiri, menjilat bibir mereka, melepaskan pakaian mereka, tanpa tujuan berkeliaran, mengulangi frasa yang tidak berarti. Tindakan tidak masuk akal semacam itu disebut otomatisme - mereka diamati pada 75% pasien dengan kejang parsial yang kompleks.

Serangan epilepsi generalisata dibagi menjadi beberapa kategori. Ketidakhadiran, sebelumnya disebut sebagai petit mal (kejang kecil), biasanya dimulai pada masa kanak-kanak. Mereka adalah serangan jangka pendek karena kehilangan kesadaran, disertai tatapan kaku, kedutan kelopak mata atau anggukan kepala. Absensi bisa sulit dibedakan dari kejang parsial yang kompleks, yang juga disertai stasis, namun absen biasanya berlangsung lebih singkat dari kejang parsial kompleks, dan ditandai dengan pemulihan kesadaran yang lebih cepat. Dalam diagnosis banding jenis kejang ini, EEG berguna (lihat di bawah).

Serangan epilepsi tonik-klonik generalisata, yang sebelumnya dikenal sebagai grand mal, dimulai dengan hilangnya kesadaran dan ketegangan tonik batang dan anggota tubuh yang tiba-tiba, diikuti oleh irama cloning berirama dari anggota badan. Pasien menghasilkan tangisan, disebabkan oleh kontraksi otot pernapasan dengan pita suara tertutup. Fit (tekanan ritmik) biasanya berlangsung 1 sampai 3 menit, diikuti dengan postictal (postictal) kondisi yang ditandai dengan kelesuan, mengantuk, kebingungan, yang bisa berlangsung berjam-jam. Masa postiks dapat terjadi setelah kejang.

Aktivitas epilepsi, yang timbul di zona tertentu, dapat menyebar ke seluruh otak, menyebabkan kejang tonik-klonik umum. Penting untuk membedakan antara kejang kejang yang benar (terutama umum) dari kejang parsial dengan generalisasi sekunder, karena kedua jenis kejang ini mungkin memerlukan penggunaan obat antiepilepsi yang berbeda. Selain itu, dengan kejang klonik klonik umum sekunder, perawatan bedah dimungkinkan dilakukan, sementara pada kejang klonik klonik umum primer tidak dilakukan, karena tidak ada sumber eksplisit (fokus epilepsi) yang dapat diangkat.

Kejang epilepsi atonik biasanya terjadi setelah kerusakan otak. Saat kejang atonik tiba-tiba menurunkan otot dan pasien bisa jatuh ke tanah. Dalam beberapa kasus, pasien dipaksa memakai helm, yang mencegah kerusakan serius pada kepala.

Kejang mioklonik ditandai dengan kedutan cepat jangka pendek atau serangkaian kedutan, biasanya kurang terkoordinasi dan teratur dibandingkan dengan kejang tonik klonik umum.

Status epilepsi adalah kejang atau serangkaian kejang yang berlanjut, tanpa mengganggu pemulihan kesadaran dan fungsi lainnya, selama lebih dari 30 menit. Status epilepsi adalah kondisi yang mendesak, karena dapat menyebabkan kerusakan pada neuron dan komplikasi somatik. Ada beberapa jenis status epilepsi, sesuai dengan berbagai jenis serangan epilepsi. Status kejang parsial sederhana dikenal sebagai epilepsia partialis continua (epilepsi parsial konstan). Status kejang parsial kompleks dan absen ditunjukkan oleh beberapa istilah, termasuk sebagai status tidak konklusif, pingsan gelombang puncak, status absen, keadaan senja epilepsi. Rekomendasi untuk diagnosis dan pengobatan status epilepsi telah dikembangkan oleh sebuah kelompok kerja khusus mengenai status epilepsi.

Seorang pasien mungkin memiliki beberapa jenis kejang, satu di antaranya bisa masuk ke yang lain karena aktivitas listrik menyebar melalui otak. Biasanya, kecocokan parsial sederhana masuk ke bagian yang kompleks, dan yang satu menjadi kejang klonik klonik sekunder umum. Dalam beberapa kasus, obat antiepilepsi meningkatkan kemampuan otak untuk membatasi penyebaran aktivitas epilepsi.

Pada orang dewasa, paling sering (lebih dari 40% kasus) ada kejang parsial yang kompleks. Sebagian kecil yang terdeteksi terdeteksi pada 20% kasus, kejang klonik klonik primer - pada 20% kasus, absen pada 10% kasus, dan jenis kejang lainnya - pada 10% kasus. Pada anak-anak, ketidakhadiran lebih sering terjadi pada orang dewasa.

Klasifikasi sindrom epilepsi

Klasifikasi serangan epilepsi tidak membawa informasi tentang kondisi, penyebab, keparahan, prognosis penyakit pasien. Oleh karena itu diperlukan adanya skema klasifikasi tambahan yang memungkinkan untuk memenuhi syarat sindrom epilepsi. Ini adalah klasifikasi yang lebih banyak, yang mencakup tidak hanya deskripsi jenis kejang, tetapi juga informasi tentang gambaran klinis penyakit lainnya. Beberapa sindrom epilepsi ini dijelaskan di bawah ini.

Kejang infanteri / sindroma Vest

Kejang infanteri terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 3 tahun dan ditandai dengan kejang fleksi secara tiba-tiba dan berisiko tinggi mengalami keterbelakangan mental. Selama kram fleksi, anak tiba-tiba melepaskan tungkai, tubuh miring ke depan, jeritan dikeluarkan. Episode berlangsung beberapa detik, tapi bisa diulang beberapa kali per jam. Dengan EEG, gypsarhythmia dengan puncak amplitudo tinggi dan aktivitas latar belakang dengan amplitudo tinggi yang tidak terorganisir terdeteksi. Pengobatan dini dapat mengurangi risiko pengembangan keterbelakangan mental yang terus-menerus. Meskipun asam valproik dan benzodiazepin dianggap obat pilihan, efektivitasnya rendah. Dari obat baru, hasil yang paling menjanjikan diperoleh dengan penggunaan vigabatrin dan felbamate, serta lamotrigin dan topiramate.

Sindrom Lennox-Gasto

Sindrom Lennox-Gasto adalah kondisi yang relatif jarang (kecuali pusat epilepsi, di mana ia merupakan proporsi yang signifikan dari pasien dengan kejang tahan pengobatan). Ini memanifestasikan dirinya dalam fitur karakteristik berikut:

1. Kejang polimorfik, biasanya termasuk kejang atonik dan tonik;
2. retardasi mental variabel;
3. Perubahan EEG, termasuk aktivitas gelombang puncak yang lambat.

Meski sindrom ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak, orang dewasa bisa mengalaminya. Sindrom Lennox-Gastaut sangat sulit diobati, hanya 10-20% pasien yang memiliki hasil memuaskan. Karena kejang hampir selalu multifokal, perawatan bedah dengan penyakit ini tidak efektif, walaupun kolosotomi dapat mengurangi tingkat kejang dan mencegah cedera. Terlepas dari kenyataan bahwa asam valproik, benzodiazepin, lamotrigin, vigabatrin, topiramate dan felbamate dapat berguna dalam kondisi ini, hasil pengobatan seringkali tidak memuaskan.

Kejang serangan epilepsi

Kejang epilepsi demam dipicu oleh demam dan biasanya termanifestasi pada anak-anak berusia antara 6 bulan dan 5 tahun kejang tonik-klonik. Kejang demam harus dibedakan dari kejang yang disebabkan oleh penyakit yang lebih serius, seperti meningitis. Kejang serangan epilepsi sering menakut-nakuti orang tua, tapi biasanya memiliki karakter jinak. Meskipun mereka dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan kejang parsial kompleks, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa mencegah kejang demam mengurangi risiko ini. Pada sebagian besar anak-anak dengan kejang demam, epilepsi tidak berkembang. Dalam hal ini, kelayakan resep obat antiepilepsi yang dapat memberi efek buruk pada pembelajaran dan kepribadian anak dipertanyakan. Untuk mencegah kejang demam, fenobarbital biasanya digunakan. Tapi efektif hanya dengan asupan harian, karena kejang biasanya terjadi segera setelah suhu tubuh naik. Asupan phenobarbital berkepanjangan menyebabkan hiperaktif, kelainan perilaku dan pembelajaran dalam persentase signifikan pada anak-anak. Banyak ahli saraf anak percaya bahwa mengobati kejang demam lebih banyak terkena dampak daripada kejang episodik yang mungkin tidak kambuh lagi, dan disarankan untuk tidak melakukan pengobatan. Beberapa percobaan dengan kejang demam obat antiepilepsi lainnya tidak memberikan hasil yang menggembirakan. Dengan demikian, masalah mengobati kejang demam tetap kontroversial.

Epilepsi jinak masa kanak-kanak dengan puncak-puncak temporal

Epilepsi jinak masa kanak-kanak dengan puncak pusat temporal (epilepsi Rolandic jinak) adalah penyakit yang ditentukan secara genetis, biasanya termanifestasi pada masa kanak-kanak atau remaja (dari 6 sampai 21 tahun). Rolandova disebut daerah di otak, terletak di depan perbatasan lobus frontal dan parietal. Kejang yang dihasilkan di zona ini dimanifestasikan oleh kedutan dan parestesia di wajah atau tangan, kadang-kadang berubah menjadi serangan epilepsi tonik-klonik umum sekunder. Dalam kondisi ini, EEG biasanya mengungkapkan puncak yang menonjol di daerah pusat dan temporal. Kejang sering terjadi saat tertidur. Istilah "jinak" digunakan bukan karena kejang dapat terwujud sebagai gejala minimal, namun karena prognosis jangka panjang yang sangat menguntungkan. Seiring bertambahnya usia, kejang hampir selalu mengalami kemunduran. Penggunaan obat antiepilepsi tidak diperlukan, namun dengan kejang sering atau berat menggunakan obat yang efektif untuk kejang parsial (paling sering karbamazepin).

Epilepsi mioklonik remaja

Juvenile myoclonic epilepsy (JME) adalah penyebab paling umum dari serangan umum pada usia muda. Berbeda dengan epilepsi jinak dengan puncak pusat-temporal, tidak ada regresi kejang terkait usia ini. UME adalah sindroma epilepsi yang ditentukan secara genetis, biasanya dimulai pada anak-anak dan remaja yang lebih tua. Dalam beberapa kasus keluarga, gen patologis ditemukan pada kromosom 6. Dengan JME, mioklonus pagi (berkedut anggota badan atau kepala) dan kejang-kejang tonik klonik umum episodik biasanya diamati. EEG dengan JUME biasanya menunjukkan frekuensi "peak-wave" kompleks yang umum 3-6 / s. Efikasi tinggi zat antiepileptik, termasuk asam valproik dan benzodiazepin, merupakan karakteristik. Jika dana ini tidak toleran, lamotrigin dan topiramate bisa digunakan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]