Gejala stenosis aorta

Dengan stenosis aorta pada orang dewasa, ada periode laten yang panjang dimana terjadi peningkatan obstruksi dan kelebihan tekanan pada miokardium ventrikel kiri tanpa adanya gejala. Gejala jantung dari stenosis aorta yang didapat biasanya muncul pada dekade kelima atau keenam kehidupan dan diwakili oleh angina, pingsan, sesak napas dan akhirnya gagal jantung.

Angina terlihat pada sekitar 2/3 pasien dengan stenosis aorta kritis, sekitar setengahnya mengalami obstruksi arteri koroner berat. Gejala klinis stenosis aorta dalam kasus ini serupa dengan manifestasi angina pada IHD. Serangan terjadi dengan aktivitas fisik dan berhenti saat istirahat. Dengan tidak adanya stenosing coronary sclerosis, angina pada pasien dengan stenosis aorta terjadi dengan kombinasi tiga faktor tertentu:

• pengurangan durasi diastol;
• peningkatan denyut jantung;
• penurunan lumen pembuluh darah koroner.

Kadang-kadang, penyebab angina pektoris mungkin merupakan emboli kalsium pada tempat tidur arteri koroner.

Syncope menyatakan (pingsan) adalah tanda klasik kedua dari stenosis aorta yang diucapkan. Dalam kasus ini, kondisi sinkop menyiratkan hilangnya kesadaran sementara yang disebabkan oleh perfusi otak yang tidak memadai dengan darah yang diperkaya dengan oksigen secukupnya. Seringkali, pasien dengan stenosis aorta yang setara dengan kondisi sinkop adalah pusing atau serangan kelemahan yang tidak dapat dijelaskan. Ada beberapa alasan untuk pengembangan sinkop (pusing) pada stenosis aorta.

Sering menyebabkan pusing dan sinkop pada pasien dengan stenosis aorta kalsifikasi:

• Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri.
• Pelanggaran ritme dan konduktivitas.
• Turunnya nada vasomotor.
• Sindrom hipersensitivitas sinus karotid.
• Hiperaktivasi mekanik dari ventrikel kiri.
• Penurunan usia terkait jumlah sel pacu jantung.

Dispnea dengan stenosis aorta diwakili oleh dua pilihan:

• dispnea nokturnal paroksismal akibat penurunan nada parasimpatis dan responsif pada sistem saraf otonom (kalsifikasi sistem konduksi, penurunan jumlah sel pacu jantung dengan usia);
• serangan asma jantung atau edema paru alveolar yang terjadi tiba-tiba, sering di malam hari, tanpa manifestasi gagal jantung kronis lainnya (mekanisme neurohumoral yang tidak ditentukan).

Karena curah jantung dengan stenosis aorta berat terus berlanjut selama bertahun-tahun, gejala seperti kelelahan, kelemahan, sianosis perifer, dan manifestasi klinis lainnya dari sindrom "output kantung kecil" cenderung tetap rendah sampai tahap lanjut penyakit.

Gejala yang jarang berhubungan stenosis aorta - perdarahan gastrointestinal sebagai idiopatik atau karena angiodisplasia pembuluh submukosa usus dijelaskan Neusle pada tahun 1958. Sumber yang paling umum dari perdarahan adalah bagian menaik dari usus besar. Keunikan pendarahan ini adalah hilangnya mereka setelah koreksi bedah cacat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Jalannya stenosis aorta

Waktu yang tepat untuk memulai gejala adalah batu penjuru untuk mengelola pasien dengan stenosis aorta. Hal ini disebabkan dua faktor. Pertama, munculnya gejala secara dramatis mempercepat perkembangan penyakit ini, membuat pasien semakin buruk dan secara signifikan mengurangi angka harapan hidup rata-rata. Tingkat perkembangan stenosis aorta sangat bervariasi. Kenaikan rata-rata gradien transaortik per tahun adalah 7 mmHg. Kecepatan puncak aliran transaortal adalah 1 m / s, dan penurunan rata-rata pada area pembukaan aorta berkisar antara 0,02 sampai 0,3 cm ² per tahun. CAS memiliki tingkat kemajuan yang jauh lebih cepat, berbeda dengan katup aorta "rematik" atau bikuspid. Prediktor utama perkembangan cepat; bersamaan dengan PJK, AT, hiperlipidemia, dan juga usia lanjut dan merokok. Studi tentang perjalanan alami penyakit pada pasien simtomatik memungkinkan untuk menetapkan bahwa prognosis tidak hanya dipengaruhi oleh fakta munculnya gejala, tetapi juga kombinasi dan tingkat peningkatan keparahannya, yang disertai dengan peningkatan tajam dalam kasus kematian mendadak.

Sejarah penyakit dengan stenosis aorta

Pasien S., 72 tahun, mengeluh batuk dengan muntah dahak lendir, dyspnea saat istirahat, perasaan tidak nyaman dengan separuh bagian kiri dada. Dalam 2 tahun terakhir, dyspnoea khawatir saat berjalan, sepanjang tahun - ketidaknyamanan di balik tulang dada saat melakukan aktivitas fisik, jarang - pusing. Kemunduran kondisi ini terkait dengan pendinginan. Saat suhu naik menjadi 37,2 ° C, terjadi dispnea, batuk muncul. Perawatan rawat jalan dengan agen antibakteri tanpa efek. Hal ini diarahkan ke rawat inap oleh terapis lokal dengan diagnosis: pneumonia sisi kanan penyakit jantung iskemik: stenokard II FC. Tahap penyakit hipertensi II. NK II dari Seni.

Pada pemeriksaan, kondisinya parah. Ortopnoe Acrocyanosis. Paspor kaki dan tulang kering, BHD - 30 per menit. Di paru-paru di sebelah kanan sudut skapula, pernapasan tidak terdengar. Batas jantung bergeser ke kiri. Suara jantung teredam, gumaman sistolik lembut di bagian atas jantung terdengar. Hati 1,5 cm di bawah tepi lengkung kosta,

Dalam analisis klinis hemoglobin darah - 149 g / l, eritrosit - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polimorfonuklear - 5% tersegmentasi - 49%, eosinofil - 4%, basofil - 2%, limfosit - 36%, makrofag - 4%, ESR - 17 mm / jam. Dalam analisis darah biokimia: Jumlah protein - 68 g / l, glukosa - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / L, kreatinin - 76 pmol / l, kolesterol total - 4,6 mmol / l, trigliserida - 1,3 mmol / l, kolesterol HDL 0,98 mmol / L, kolesterol LDL 3,22 mmol / l, kolesterol VLDLP 0,26 mmol / L, lipoprotein-a (LPa) 25 mg / dl, indeks aterogenisitas - 3,7, total bilirubin 15,8 mkmol / l, ACT - 38 U / l, ALT - 32 U / l, kalsium - 1,65 mmol / l, alkaline phosphatase - 235 U / l, creatine phosphokinase (CK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, vitamin D - 58 nmol / l; hormon paratiroid - 81 pg / ml

EKG: irama sinus, denyut jantung - 90 per menit. Hipertrofi ventrikel kiri.

2Dehog: aorta dipadatkan, tidak diperluas. Kalsinasi di dasar katup cincin fibrosa dari katup aorta. Katup dipadatkan, mobile, commissure tidak dilas. Stenosis katup aorta (pembukaan sistolik katup adalah 8 mm, gradien tekanan transaortal adalah 70,1 mmHg, kecepatan maksimum 4,19 m / s). Katup mitral tidak berubah. Ukuran terbatas diastolik (CDR) adalah 50 mm, ukuran sistolik-terbatas (CSF) adalah 38 mm, volume akhir diastolik (BDW) adalah 155 ml, volume-volume sistolik (CSR) adalah 55 ml. Tanda-tanda hipertensi pulmonal, ketebalan dinding belakang ventrikel kiri adalah 12 mm, septum interventrikular adalah 14 mm. Rasio tingkat pengisian diastolik awal (puncak E, m / s) terhadap laju pengisian diastolik akhir dari ventrikel kiri (puncak A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. Zona hypo- dan akinesia tidak terungkap.

Memulai pengobatan dengan diuretik, beta-blocker dalam dosis kecil, ACE inhibitor, nitrat. Hari kedua rawat inap diikuti dengan kematian pasien.

Diagnosis klinis: stenosis aorta kalsifikasi derajat parah, penyakit jantung iskemik, aterosklerotik kardiosklerosis NK II B, III FC.

Pada otopsi: paru-paru membengkak, dengan rona kecoklatan, di rongga pleura kanan 1000 ml cairan serosa, di rongga perikardial - 100 ml. Suplai darah jantung seragam. Arteri vena stenosis dengan plak fibrosa dan kalsifikasi sebesar 20-30%. Katup katup mitral tidak berubah. Keliling lubang mitral adalah 8 cm Katup katup aorta dikalsifikasi, cacat, dan tidak memiliki mobilitas.

Bukaan aorta berbentuk celah. Katup jantung kanan tanpa patologi yang jelas. Di ventrikel kiri, miokardium dengan interlayer jaringan fibrosa. Diucapkan hipertrofi miokard ventrikel kiri (massa jantung - 600 g, ketebalan dinding ventrikel kiri - 2,2 cm).

Selanjutnya, sebuah studi mikroskopis dari bagian katup katup aorta pasien dengan CAS dilakukan.

Diagnosis patologis dan anatomis: stenosis katup aorta kalsifikasi derajat parah, hipertrofi eksentrik miokardium ventrikel kiri, pembuluh darah vena organ dalam, kardiosklerosis diffuse fokal halus.

Kematian pasien terjadi karena gagal jantung sebagai komplikasi malformasi aorta kalsifikasi.

Dalam contoh klinis ini, penyebab pengobatan adalah tanda-tanda gagal jantung progresif. Dengan adanya hemodinamik stenosis yang signifikan, risiko kematian mendadak pada pasien ini sangat tinggi. Perhatian tertarik pada tidak adanya stenosis arteri koroner yang signifikan selama pemeriksaan patomorfologi, oleh karena itu, gejala klinis penyakit (ketidaknyamanan di hati, dyspnea, pusing) kemungkinan besar disebabkan oleh CAS, dan bukan PJK. Untuk mendukung asumsi ini, tidak ada bukti adanya infark miokard dan / atau kecelakaan cerebrovaskular akut (DCM), dislipidemia, diabetes melitus, dan faktor risiko IHD lainnya.

Keterlibatan ditandai parameter metabolisme kalsium sistemik, yang terdiri dalam nilai-nilai peningkatan gtaratireoidpogo hormon, alkaline phosphatase, pengurangan kalsium total pada tingkat normal vitamin D, yang dikaitkan dengan pembesaran rongga jantung dan kehadiran hipertrofi eksentrik dari ventrikel kiri, dikonfirmasi di otopsi. Dalam studi histomorfologi katup katup aorta, infiltrasi limfohistiosit, neoangiogenesis, agregat lobrocyte dan fokus kalsifikasi terdeteksi. Gambaran yang digambarkan adalah bukti yang mendukung sifat regeneratif dan tidak degeneratif kalsifikasi katup aorta pada pasien CAS dan memerlukan penelitian lebih lanjut.

Mengingat kesulitan yang dialami oleh dokter praktek, dan spesifikasinya dari revisi ICD-10, di bawah ini kami memberikan contoh perumusan diagnosis klinis berbagai varian CAS:

• I 35.0 - Stenosis aorta (katup) yang dikuatkan dengan bentuk ringan (sedang, berat), asimtomatik (dekompensasi). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Penyakit jantung reumatik: gangguan aorta gabungan dengan dominasi stenosis katup aorta (atau kegagalan). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Katup aorta bicuspid kongenital dengan stenosis (dan / atau insufisiensi), stenosis bentuk ringan (sedang, berat), asimtomatik (dekompensasi). NC II A, III FC (NYHA).