Tifus: apa yang terjadi?
Terakhir ditinjau: 19.11.2021
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis epidemik tifus
Gerbang infeksi adalah lesi kulit kecil (sering kali calculi). Setelah 5-15 menit, rickettsia memasuki aliran darah, di mana beberapa di antaranya meninggal karena tindakan faktor bakterisida. Dan sebagian besar patogen menembus ke dalam endotelium pembuluh darah. Pada sitoplasma sel-sel ini, reproduksi aktif rickettsia terjadi, yang menyebabkan pembengkakan, penghancuran dan deskuamasi pada endotelium dengan perkembangan riketsiaemia. Di dalam darah, bagian dari rickettsia binasa, melepaskan endotoksin, bagian lain dari mikroorganisme diperkenalkan ke dalam sel-sel yang masih utuh dari endothelium pembuluh-pembuluh kecil organ yang berbeda. Siklus ini tanpa manifestasi klinis yang nyata diulang sampai tubuh mengumpulkan cukup rickettsia dan toksinnya, yang akan menyebabkan perubahan fungsional dan organik yang sesuai pada pembuluh, organ dan jaringan. Proses ini sesuai dengan masa inkubasi dan 2 hari pertama periode demam.
Beredar darah rickettsial endotoksin (LPS kompleks) memiliki efek vasodilatasi pada sistem pembuluh kecil - kapiler precapillaries, arteriol, venula, menyebabkan gangguan mikrosirkulasi, sampai pembentukan hiperemia lumpuh dengan melambatnya aliran darah, penurunan tekanan darah diastolik dan pengembangan jaringan hipoksia beracun dan kemungkinan pembentukan sindroma DIC.
Pathomorphology epidemic typhus
Saat mengalikan riketsia dan membunuh sel endotel, spesifik tiphus-tifoid granuloma terbentuk.
Dasar patomorfologi tifus adalah penyakit endovaskular destruktif-proliferasi umum, yang mencakup tiga komponen:
- pembentukan trombus;
- penghancuran pembuluh dinding;
- proliferasi sel.
Sekitar pembuluh yang terkena dampak di semua organ dan jaringan, kecuali hati, sumsum tulang dan kelenjar getah bening, ada proliferasi sel fokal, akumulasi elemen seluler polimorfik dan makrofag dengan pembentukan butiran tifus tipus spesifik, yang disebut nodul Popov-Davydovsky. Sebagian besar di kulit, kelenjar adrenal, miokardium dan terutama di pembuluh, membran dan substansi otak. Pada lesi sistem saraf pusat diamati terutama pada materi abu-abu medula oblongata dan nukleus saraf kranial. Gambaran serupa dicatat pada ganglia simpatik, terutama serviks (dengan hiperemia dan bengkak ini terkait, hiperemia pada leher, injeksi pembuluh darah sklera). Lesi yang signifikan terjadi pada precapillaries pada kulit dan miokardium dengan manifestasi exanthema dan perkembangan miokarditis. Proses patologis pada kelenjar adrenal menyebabkan kolapsnya pembuluh darah. Pada kasus yang parah, lesi pembuluh yang lebih dalam dengan nekrosis segmental atau melingkar dimungkinkan. Cluster penghancuran endothelial pembuluh darah membentuk bekuan, menciptakan prasyarat untuk tromboflebitis, tromboemboli.
Perubahan organ dapat digambarkan sebagai ensefalitis demam tifoid, miokarditis interstisial, hepatitis granulomatosa, nefritis interstisial. Infiltrat interstisial juga ditemukan pada pembuluh darah besar, kelenjar endokrin, limpa, sumsum tulang.
Perkembangan balik perubahan morfologi dimulai pada hari ke 18-20 setelah onset penyakit dan selesai pada akhir minggu ke 4-5, dan kadang-kadang bahkan kemudian.
Yang meninggal dicatat myocarditis, perdarahan di kelenjar adrenal, pembesaran limpa, pembengkakan, pembengkakan dan pendarahan pada meninges dan zat otak.