Tuberkulosis paru diseminata: apa yang terjadi?

Tuberkulosis paru yang diseminata dapat berkembang dengan cara yang sulit untuk tuberkulosis primer akibat peningkatan respons inflamasi dan generalisasi awal proses. TBC yang lebih sering disebarluaskan terjadi beberapa tahun setelah penyembuhan klinis tuberkulosis primer dan pembentukan perubahan pasca-tuberkulosis residual: fokus Gon dan / atau kalsinasi. Dalam kasus ini, pengembangan TB yang disebarluaskan dikaitkan dengan generalisasi akhir proses tuberkulosis.

Sumber utama penyebaran mikobakteri dalam pengembangan TB yang disebarluaskan adalah fokus residu infeksi pada kelenjar getah bening intrathoracic, yang terbentuk selama perkembangan balik dari infeksi primer dari infeksi tuberkulosis. Terkadang sumber diseminasi mikobakteri dalam bentuk fokus utama kalsifikasi dapat dilokalisasi di paru-paru atau organ lainnya.

Agen penyebabnya dapat menyebar melalui tubuh dengan berbagai cara, namun paling sering penyebaran terjadi dengan aliran darah. Jalur hematogen mendasari sekitar 90% dari semua lesi disebarluaskan pada tuberkulosis.

Kemungkinan berkembangnya Tuberkulosis paru disebarluaskan meningkat dengan pengaruh faktor-faktor yang melemahkan sistem kekebalan tubuh manusia, dengan kontak yang lama dan dekat dengan bakteri virus.

Bergantung pada jalur distribusi mikobakteri dan lokasi fokus tuberkulosis sepanjang perjalanan pembuluh darah dan / atau limfatik, TB paru yang disebarluaskan dapat bersifat hematogen, limfogen dan limfogenik.

Kondisi wajib untuk pengembangan TB disebarluaskan hematogen dianggap bakteremia. Namun, peningkatan sensitivitas sel dan jaringan pada mikobakteri dan perubahan keadaan fungsional sistem saraf dan vaskular juga penting untuk timbulnya penyakit ini. Pelanggaran regulasi kortiko-viseral menyebabkan distonia vaskular-vaskular dan gangguan mikrosirkulasi. Aliran darah di pembuluh darah kecil melambat, dan agen penyebab menembus dinding vaskular ke jaringan yang berdekatan. Peningkatan kepekaan sel terhadap mikobakteri, yang terbentuk pada periode awal infeksi tuberkulosis, memastikan penyerapan mycobacteria oleh makrofag, yang kemudian kehilangan kemampuan untuk bergerak dan menetap di jaringan perivaskular. Pergerakan lebih lanjut dari patogen dihentikan, namun penghancuran mikobakteri sulit dan bahkan tidak mungkin terjadi karena adanya penurunan potensi bakteri makrofag. Akibatnya, banyak fokus tuberkulosis terbentuk di jaringan interstisial paru-paru sepanjang rangkaian vaskular-bronkial. Dengan distribusi mikobakteri hematogen, fokus ditemukan di kedua paru-paru secara relatif simetris.

Penyebaran limfogen di paru-paru terjadi ketika mikobakteri didistribusikan dengan aliran getah getah retrograde. Munculnya proses ini karena reaktivasi peradangan pada kelenjar getah bening intrathoracic dan perkembangan limfostasis. Distribusi mikobakteri limfogenik sering mengarah pada diseminasi sepihak dan terutama penempatan lokal yang radikal. Ada juga penyebaran bilateral limfogen. Dari hematogen itu dibedakan oleh lokasi asimetris fokus di paru-paru.

Sifat reaksi inflamasi dan prevalensi fokus pada TB yang disebarluaskan disebabkan oleh reaktivitas individu organisme, besarnya bakteriemia, dan tingkat keparahan gangguan imunologis dan fungsional. Ukuran fokusnya sangat bergantung pada kaliber kapal yang terlibat dalam proses patologis.

Menurut studi patomorfologi, tiga varian tuberkulosis paru disebarluaskan dibedakan. Mereka sesuai dengan gambaran klinis dari jalurnya: akut, subakut dan kronis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Tuberkulosis paru disebarluaskan akut

Tuberkulosis paru disebarluaskan akut terjadi dengan penurunan kekebalan anti-TBC yang signifikan dan bakteremia masif. Reaksi hiperergik kapiler paru terhadap agresi bakteri dengan peningkatan permeabilitas dindingnya yang signifikan membuat kondisi yang menguntungkan untuk penetrasi mikobakteri ke dinding alfa dan alveolar alveolar. Dalam perjalanan kapiler, multipel, seragam, prosovoid (dari bahasa Latin "milium" - millet) dan foci abu-abu kekuningan muncul hampir bersamaan. Mereka menonjol di atas permukaan potongan paru-paru berbentuk tuberkulum berdiameter 1-2 mm dan dilokalisasi secara merata di kedua paru-paru. Edema dan infiltrasi seluler septa interalveolar secara signifikan mengurangi elastisitas jaringan paru-paru. Reaksi eksudatif atau cheesy-nekrotik sangat cepat menggantikan yang produktif, sehingga fusi fokus tidak terjadi. Bentuk TB disebarluaskan akut ini disebut miliaria.

Terkadang generalisasi proses tuberkulosis diamati: banyak kasus caseous dengan sejumlah besar mikobakteri ditemukan di organ lain (sepsis tuberkulosis).

Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan penuh, fokus miliary hampir dapat dipecahkan sepenuhnya. Bersamaan, tanda-tanda emfisema hilang dan elastisitas jaringan pulmonal dipulihkan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Tuberkulosis disebarluaskan subakut paru-paru

Tuberkulosis tuberkulosis subakut disebarluaskan berkembang dengan sedikit pelanggaran imunitas imunitas dan bakteremia masif. Vena intralobular dan cabang interlobular arteri pulmonalis terlibat dalam proses patologis. Foci yang terbentuk di sekitar venula dan arteriol memiliki ukuran sedang dan besar (5-10 mm), sering digabungkan, membentuk konglomerat dimana kehancuran dapat terjadi. Reaksi inflamasi pada fetus berangsur-angsur menjadi produktif. Di dinding alveoli dan septa interalveolar mengembangkan vaskulitis dan limfangitis obliterasi produktif, di jaringan pulmonary di sekitar foci muncul tanda-tanda emfisema.

Dengan tuberkulosis subakut disebarluaskan dengan simetri yang ketat, kerusakan paru-paru tidak dicatat. Foci lebih sering ditemukan di bagian atas dan tengah, kebanyakan subpleural. Diseminasi tidak terbatas pada paru-paru dan sering meluas ke pleura viseral. Seringkali saluran pernafasan bagian atas, terutama cincin luar laring, terlibat dalam prosesnya.

Terapi khusus mempromosikan resorpsi dan pemadatan fokus. Resorpsi lengkap dari fokus jarang diamati. Ada perubahan fibrotik dan atrofi pada septa interalveolar. Emfisema, terbentuk pada periode awal penyakit, menjadi ireversibel.

Tuberkulosis disebarluaskan kronis pada paru-paru

Tuberkulosis paru yang disebarluaskan secara kronis biasanya berkembang perlahan sebagai akibat gelombang diseminasi limfoematogen berulang, yang tidak didiagnosis pada waktu yang tepat. Pada gelombang diseminasi berikutnya, fokus segar muncul di bagian paru yang utuh, dimana aliran darah tidak terganggu pada awal penyakit. Gelombang diseminasi berulang menyebabkan lokasi "lantai" dari fokus di kedua paru-paru. Fokus pertama dapat ditemukan pada segmen apikal dan posterior. Jumlah fokus terbesar ditemukan di bagian atas dan tengah paru-paru. Mereka dilokalisasi terutama subpleural. Pada permukaan sayatan paru, jaring tipis tipis untaian serat abu-abu keputihan jelas terlihat, berhubungan dengan fibrosis perivaskular dan peribronkial yang menyebar. Terkadang Anda dapat menemukan bekas luka masif di jaringan paru-paru dan fibrosis pleura, yang mengindikasikan resep proses tuberkulosis yang signifikan. Perubahan fibrotik lebih terasa di bagian atas paru-paru, dan di bagian bawah dapat diamati perkembangan emfisema perwakilan.

Antara foci yang terbentuk pada waktu yang berbeda, ada perbedaan morfologi yang signifikan. Dalam fokus segar, reaksi jaringan produktif yang menonjol mendominasi. Fokusnya, memiliki resep yang bagus, dikelilingi oleh sebuah kapsul. Fokus lama diganti sebagian oleh jaringan fibrosa. Terkadang mereka menunjukkan inklusi garam kalsium. Penyebaran fokus semacam itu disebut polimorfik.

Kecenderungan untuk menggabungkan fokus dan bentuk pembusukan dinyatakan buruk, dan oleh karena itu rongga peluruhan terbentuk perlahan. Mereka memiliki karakteristik tertentu.

Rongga biasanya terletak di lobus atas kedua paru-paru, seringkali simetris, lumen mereka benar-benar bebas dari massa caseo-nekrotik; Dinding tipis, infiltrasi perifokal dan edema jaringan sekitarnya tidak ada. Rongga seperti itu sering disebut stamped, atau spectacled, caverns.

Perubahan morfologis yang signifikan pada jaringan paru-paru dengan pelanggaran sifat biomekaniknya menyebabkan hipertensi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, hipertrofi ventrikel kanan dan pengembangan jantung paru secara bertahap.

Sebagai hasil dari gelombang berulang penyebaran hematogen dari mycobacteria tuberkulosis pada pasien dengan TB paru kronis disebarluaskan lesi paru sering dibentuk: di laring, tulang dan sendi, ginjal, alat kelamin dan organ lainnya.

[17], [18], [19], [20]