Penyakit jantung iskemik: gejala
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sesuai dengan CHD klasifikasi modern yang membedakan dua pilihan utama untuk infark miokard: miokard infark gigi Q (sinonim: macrofocal, transmural) dan infark miokard tanpa Q gigi (sinonim: melkoochagovyj, netransmuralny, subendokard, intramural). Diagnosis infark miokard dengan gigi Q ditetapkan berdasarkan pendaftaran perubahan karakteristik EKG dalam dinamika dan, di atas semua, penampilan patologis gigi Q, dan untuk diagnosis infark miokard tanpa gigi Q memerlukan pendaftaran dari peningkatan aktivitas untuk isoenzim jantung dan troponin, t. K. EKG perubahan dalam miokard Tanpa gelombang Q tidak spesifik.
Postinfarction cardiosclerosis
Diagnosis kardiosklerosis postinfarction ditetapkan 2 bulan setelah onset infark miokard. Jauh lebih penting adalah diagnosis infark miokard setelah infark miokard dengan Q. Gigi Diagnosis infark miokard setelah miokard gelombang non-Q sering dipertanyakan, t. Untuk. Dalam kondisi kesehatan praktis tidak selalu mungkin untuk memverifikasi diagnosis infark miokard tanpa Q. Gigi
Kematian koroner mendadak
Kematian mendadak biasanya dianggap kematian dalam waktu satu jam setelah timbulnya gejala pertama pada pasien yang berada dalam kondisi stabil sebelumnya. Sekitar 60% dari semua kematian di IHD mendadak. Apalagi, sekitar 20% pasien mendadak meninggal adalah manifestasi pertama PJK. Penyebab langsung kematian mendadak pada sebagian besar kasus adalah fibrilasi ventrikel akibat iskemia miokard. Biasanya, pada awalnya, takikardia ventrikel terjadi, yang cepat menjadi fibrilasi.
Menurut manifestasinya di luar, kematian bisa mendadak terjadi pada penyakit kardiovaskular dan banyak penyakit ekstrakurikiak (sindrom kematian mendadak), namun sekitar 80% kematian mendadak didiagnosis dengan penyakit jantung koroner, termasuk 70% di antaranya memiliki kardiosklerosis postinfarction. Sekitar 20% didiagnosis dengan miokarditis, kardiomiopati, cacat jantung, pulmonary arteri paru tuberkulosis, sindrom Wolff-Parkinson-White, perpanjangan interval QT pada EKG. Dalam 4-10% kematian mendadak, tidak mungkin untuk mendeteksi penyakit sistem kardiovaskular (kematian mendadak tanpa substrat morfologis - "gagal jantung yang tidak dapat dijelaskan").
Gangguan irama jantung pada IHD
Gangguan irama jantung sering menyulitkan jalannya bentuk klinis IHD lainnya. Dalam banyak kasus, tetap tidak jelas apakah aritmia disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau hanya gangguan bersamaan. Hubungan kausal terbukti hanya pada kasus aritmia selama episode iskemia atau setelah infark miokard.
Meskipun gangguan ritme mungkin merupakan satu-satunya manifestasi klinis IHD (yaitu, pada pasien tanpa angina dan infark miokard di anamnesis), diagnosis PJK selalu hanya merupakan dugaan, memerlukan klarifikasi dengan bantuan metode penelitian instrumental.
Bisa dibayangkan 2 varian gangguan ritme, sebagai satu-satunya manifestasi klinis IHD:
- Episode iskemia miokard tanpa rasa sakit menyebabkan terjadinya aritmia.
- Kerusakan miokard akibat iskemia yang tidak nyeri menyebabkan pembentukan substrat aritmogenik, ketidakstabilan listrik miokardium dan terjadinya aritmia, bahkan dalam interval antara episode iskemia tanpa rasa sakit.
Kombinasi kedua pilihan ini mungkin dilakukan. Bagaimanapun, jika aritmia adalah satu-satunya manifestasi klinis IHD, penyebabnya adalah iskemia miokard tanpa rasa sakit.
Aritmia bukan merupakan gejala penyakit arteri koroner pada pasien tanpa tanda iskemia miokard lain dan, sebagai satu-satunya manifestasi, terjadi dengan penyakit arteri koroner tidak lebih sering daripada pada individu sehat. Oleh karena itu, misalnya, perumusan diagnosis, sebagai "IHD: aterosklerosis kardiosklerosis" dan kemudian nama gangguan irama pun buta huruf, karena Tidak ada kriteria klinis untuk aterosklerosis kardiosklerosis, dan tanda iskemia miokard tidak ditunjukkan. Hal ini juga tidak dapat ditentukan untuk menentukan nama aritmia segera setelah singkatan dari IHD. Dalam diagnosis IHD, perlu untuk menunjukkan tanda-tanda iskemia atau kerusakan miokard iskemik: angina pektoris, infark, postinfarction cardiosclerosis atau iskemia tanpa rasa sakit. Contoh perumusan diagnosis aritmia pada pasien dengan IHD: "IHD: postinfarction cardiosclerosis, paroxysmal ventricular tachycardia"; "IHD: stress angina, FC-II, sering diekstrainis ventrikel".
Perlu dicatat, atrial fibrillation sangat jarang merupakan konsekuensi PJK. Jadi, misalnya, hanya 2,2-5% pasien dengan bentuk atrial fibrilasi konstan dalam angiografi koroner yang menunjukkan adanya lesi pada arteri koroner. Dari 18 ribu pasien dengan penyakit jantung koroner - hanya 0,6% pasien memiliki atrial fibrillation. Paling sering, terjadinya atrial fibrillation berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri dan gagal jantung atau dengan hipertensi arterial bersamaan.
Gagal Jantung
Selain itu, seperti aritmia, gagal jantung biasanya merupakan komplikasi dari berbagai bentuk klinis IHD, terutama infark miokard dan kardiosklerosis postinfarction, dan bukan satu-satunya manifestasi IHD. Seringkali pasien tersebut memiliki aneurisma ventrikel kiri, insufisiensi mitral kronis atau transien akibat disfungsi otot papiler.
Ada kasus kegagalan ventrikel kiri akut selama episode iskemia miokard tanpa rasa sakit atau kegagalan peredaran darah kronis karena kerusakan miokard pada iskemia tanpa rasa sakit.
Penyebab gagal jantung akut paling sering merupakan infark miokard. Gagal jantung kronis biasanya dicatat pada pasien dengan postinfarction cardiosclerosis, terutama dengan adanya aneurisma ventrikel kiri. Pembentukan aneurisma dalam kebanyakan kasus terjadi selama infark miokard.
Paling sering (sekitar 80%), aneurisma terbentuk di dinding anterior-lateral dan apeks. Hanya 5-10% dari pasien mengungkapkan aneurisma di dinding posterolateral dari bagian bawah, aneurisma posterolateral bawah dinding 50% dari palsu ( "pseudoaneurysm" - lokal "sembuh" pecah miokard dengan perdarahan ke dalam lapisan subepicardial). Aneurisma benar hampir tidak pernah rusak (hanya untuk 1-2 minggu pertama infark miokard, dan sangat jarang), dan ini harus memberitahu pasien, t. Untuk. Banyak takut itu adalah pecahnya aneurisma (dan di sini ancaman pecahnya aneurisma palsu sangat tinggi, oleh karena itu, Setelah diagnosis aneurisma salah, diperlukan operasi yang mendesak).
Tanda-tanda aneurisma sebenarnya dari ventrikel kiri adalah denyut paradoks medial dari impuls apikal di ruang interkostal III-IV dan beku mengangkat segmen ST pada EKG memimpin dengan Q. Gigi patologis Metode terbaik untuk deteksi aneurisma echocardiography.
Komplikasi aneurisma ventrikel kiri:
- gagal jantung,
- angina pektoris,
- takiaritmia ventrikel,
- pembentukan trombus di ventrikel kiri dan tromboemboli.
Sebuah trombus di ventrikel kiri terdeteksi pada ekokardiografi pada sekitar 50% pasien dengan aneurisma, namun tromboembolisme relatif jarang terjadi (sekitar 5% pasien), terutama pada 4-6 bulan pertama setelah infark miokard.
Selain kardiosklerosis postinfarction, termasuk pembentukan aneurisma ventrikel kiri, penyebab gagal jantung pada pasien dengan IHD mungkin beberapa kondisi lagi:
"Tertegun" miokardium adalah disfungsi miokard sementara postischemic sementara yang berlanjut setelah pemulihan aliran darah koroner (dari beberapa jam sampai beberapa minggu setelah episode iskemia akut).
Disfungsi permanen diucapkan miokard karena sering episode iskemik berulang atau penurunan kronis aliran darah koroner - yang disebut "sleep" atau "tidak aktif" miokardium ( "berhibernasi" miokardium). Dalam kasus ini, aliran darah koroner berkurang dan hanya mempertahankan viabilitas jaringan (perubahan reversibel pada miokardium). Ada kemungkinan bahwa ini adalah mekanisme pelindung - pelestarian viabilitas miokardium dengan biaya penurunan kontraktilitas yang tajam. Skintigrafi dari miokardium dengan talium-201 Thallium ditandai pengiriman dalam porsi disfungsi miokard reversibel (sebagai lawan jaringan parut), terdeteksi sebagai viabilitas miokard dengan cara tomografi emisi positron, dan selama ventrikulografi dapat ditandai perbaikan di latar kontraktilitas dobutamin infus regional. Pada pasien tersebut, terjadi perbaikan setelah revaskularisasi: aorto-coronary bypass atau coronaroangioplasty. Sangat menarik bahwa pada pasien miokardium "tidur" mungkin tidak ada perubahan pada EKG.
"Kardiomiopati iskemik" ("tahap terakhir IHD"). Lesi yang sangat umum pada arteri koroner, episode iskemia miokard berulang, termasuk "stunnedness" postischemic, dapat menyebabkan nekrosis miokardium dengan jaringan parut berikutnya. Dengan lesi difus arteri koroner, kerusakan difus progresif perlahan pada miokardium terjadi, sampai pada perkembangan kondisi yang hampir tidak dapat dibedakan dari kardiomiopati dilatasi. Prognosisnya sangat buruk, seringkali bahkan lebih buruk daripada dengan kardiomiopati dilatasi. Pengobatan, termasuk dan shunting aortocoronary, tidak efektif atau tidak efektif, karena hampir tidak ada miokardium yang layak.
Beberapa pasien memiliki episode berulang kegagalan akut kiri ventrikel (asma jantung, edema paru) yang disebabkan oleh iskemia transien otot papiler, dengan munculnya disfungsi otot papilaris dan insufisiensi mitral akut atau karena pelanggaran relaksasi diastolik miokardium selama iskemia.
Ada laporan menarik tentang adanya beberapa efek perlindungan dari episode iskemia berulang. Fenomena ini disebut iskemik "prikondishen" - setelah episode iskemia, resistensi miokardium terhadap oklusi arteri koroner selanjutnya meningkat, yaitu i. Ada pelatihan atau adaptasi miokardium untuk efek berulang dari iskemia. Misalnya, ketika balon berulang kali meningkat selama koronaroangioplasti, tinggi segmen ST menurun setiap kali selama oklusi arteri koroner.