Gejala osteoporosis pada osteoarthritis

Osteoporosis sistemik adalah penyakit multifaktorial yang kompleks yang ditandai dengan perkembangan asimtomatik yang biasanya lambat sampai munculnya fraktur tulang, yang dalam banyak kasus merupakan tanda osteoporosis pertama yang dapat diandalkan, ditandai dengan munculnya keparahan cedera fraktur spontan tanpa trauma atau tidak memadai.

Dalam salah satu penelitian, penilaian komparatif jaringan tulang dilakukan pada pasien dengan osteoartritis, rheumatoid arthritis dan individu yang hampir sehat. 348 pasien dengan RD diperiksa: 149 pasien yang didiagnosis dengan osteoarthritis, ditetapkan sesuai dengan kriteria yang diajukan oleh ACR (1994), dan 199 pasien dengan diagnosis rheumatoid arthritis yang andal sesuai dengan kriteria ARA. Pasien diperiksa secara klinis, termasuk penentuan indeks massa tubuh (IMT), dan menggunakan metode instrumental. 310 pasien menerima OPA; Bagian dari pasien (n = 38) diperiksa dengan ultrasound densitometry (USD) dari calcaneus (Achilles ultrasound densitometer, "LUNAR"). Semua pasien menjalani radiografi tulang belakang dengan perhitungan indeks morphometrik berikutnya dari radiograf - indeks pusat Barnett, Nordin untuk evaluasi jaringan tulang. Analisis korelasi dilakukan (r <0,35 memenuhi syarat sebagai link lemah).

Sebagai gejala utama yang menyertai mineralisasi tulang yang umum di RGS, perubahan anatomis dan sindrom nyeri dibedakan.

[1], [2], [3], [4]

Perubahan anatomis

Perubahan anatomis dalam bentuk penurunan pertumbuhan (rata-rata 4,8 + 0,31 cm) selama periode penyakit dicatat oleh 46 yang diperiksa, atau 23,11% dari jumlah mereka, dan kelainan postur terdaftar pada 76% pasien. Penurunan tinggi badan ditentukan dengan mengukur jarak simfisis kepala (1) dan simfisis-berhenti (2): penurunan rasio (1) sampai (2) lebih dari 5 cm mengindikasikan osteoporosis. Saat melakukan analisis korelasi, korelasi yang sangat lemah ditemukan antara perubahan anatomi dan tingkat keparahan osteoporosis (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Sakit

Sindroma rasa sakit yang disebabkan oleh proses patologis di jaringan tulang, disertai dengan efeknya yang langka, tercatat pada 72% pasien yang kelainan distrofi disentometriknya terdeteksi.

Sindrom sakit meliputi:

1. nyeri terlokalisasi, yang kita dibagi menjadi "periosteal" ditandai dengan onset akut dan lokalisasi cukup tepat, "pseudoradicular" (seperti sakit pinggang), dibedakan dan cenderung kronis, dengan kekakuan otot (spasme otot) sebagai reaksi refleks untuk rasa sakit, dan biasanya , dengan tidak adanya nyeri tekan, dan "radikular" - baik yang akut maupun kronis.
2. Rasa sakit umum di tulang belakang, mencapai intensitas terbesar terutama di zona "transisi" (cervicothoracic, lumbosacral, lumbosacral).

Varian klinis dari perjalanan osteoporosis vertebra adalah sebagai berikut:

• nyeri akut berhubungan biasanya dengan fraktur kompresi segar vertebra atau beberapa vertebra ciri rasa sakit akut pada tulang belakang yang terkena, diikuti oleh ketegangan otot jet tajam di daerah yang terkena, sering dalam bentuk mengelilingi, penyinaran nyeri pseudoradicular di dada, perut, atau paha ;
• kronis: keluhan nyeri kusam di belakang untuk waktu yang lama, konstan atau berulang, disertai dengan perubahan anatomi yang dijelaskan di atas - penurunan pertumbuhan, deformasi tulang belakang (stoop diamati pada 60% dari semua pasien yang diperiksa). Gejala pada pasien ini perlahan meningkat seiring dengan meningkatnya durasi penyakit, dan ditandai dengan pergantian periode eksaserbasi dengan remisi, saat rasa sakit menjadi kurang terasa atau hampir tidak ada. Diasumsikan bahwa penyebab osteoporosis ini adalah deformasi merayap dari badan vertebra (beberapa fraktur mikroba trabekula) dengan penurunan tinggi vertebralis progresif, deformasi tulang belakang oleh peningkatan kyphosis toraks.

3. Nyeri pada berbagai tulang kerangka (ossalgia). Sebelumnya, diyakini bahwa karena tidak ada reseptor rasa sakit di tulang, sindrom nyeri pada osteoporosis tidak dapat terjadi tanpa deformasi pada tubuh vertebral, namun asumsi ini sekarang telah dibantah. Dengan demikian, nyeri tulang yang menyebar, kepekaan kerlip tulang rusuk dan tulang panggul, dan kepekaan umum terhadap gemetar dicatat pada pasien dengan kondisi perekaman pada pola difraksi sinar-X dari struktur trabekular KTK dan tidak adanya deformasi pada badan vertebra. Rasa sakit semacam itu bisa disebabkan oleh patah tulang mikro atau iritasi pada perioste dengan tulang keropos yang menonjol. Adanya ketergantungan intensitas sakit pada tingkat keparahan osteoporosis pada pasien dengan RCD dikonfirmasi oleh peneliti lain. Korelasi positif terkuat dicatat antara nyeri umum pada sindrom tulang belakang dan osteopenic (r = 0,62).

Dengan demikian, perubahan anatomis pada sindrom tulang belakang dan nyeri (nyeri lokal, nyeri umum di tulang belakang, ossalgia) adalah manifestasi klinis utama yang menyertai skarifikasi jaringan tulang umum di RCD. Identifikasi tanda klinis yang relevan pada tahap awal pengembangan osteopenia pada kategori pasien ini akan memungkinkan dokter spesialis untuk secara sengaja melakukan diagnosis banding terhadap gangguan tersebut dan memberi terapi tepat waktu secara tepat waktu dengan mempertimbangkan faktor risiko untuk pengembangan fraktur spontan (patologis) - usia pasien (terutama pada wanita di awal periode pascamenopause), manifestasi sistemik, serta terapi spesifik (pemberian GCS sistemik, dll.).

Mari kita tekankan bahwa tidak mungkin untuk menetapkan diagnosis osteoporosis hanya berdasarkan data klinis dan anamnestic dan memerlukan konfirmasi dengan bantuan metode penelitian laboratorium dan instrumental.

Dalam terapi simtomatik sindrom nyeri pada osteoporosis, novokain, blokade trimecaine, dan analgesik non-narkotika sudah mapan. Tramadol sangat efektif pada pasien dengan profil reumatologis, yang memungkinkan untuk secara signifikan mengurangi tingkat keparahan (atau menghilangkan sepenuhnya) sindrom rasa sakit yang disebabkan oleh osteoporosis dan kerusakan sendi (arthritis, artralgia).

Patologis patah tulang

Diketahui bahwa tahap klinis pengembangan osteoporosis ditandai dengan patologis (spontan, rapuh, osteoporotik) patah tulang yang terjadi tanpa adanya faktor traumatis atau bila tingkat keparahan cedera tidak sesuai. Data yang tersedia dalam literatur saat ini menunjukkan korelasi yang erat antara predisposisi terhadap patah tulang dan osteoporosis.

Parameter yang mempengaruhi keadaan jaringan tulang dan, karenanya, pada frekuensi pengembangan fraktur osteoporosis meliputi: massa atau BMD (dalam literatur asing - BMD, g / cm ² ), kecenderungan untuk kehilangan keseimbangan, geometri tulang (terutama serviks tulang femoralis), "kualitas" tulang, mikroarsitektur CTK.

Terutama penting untuk munculnya fraktur pada usia hingga 65 tahun, kebanyakan periset melampirkan IPC, yang, terlepas dari penyebab lainnya, berkorelasi erat dengan kekuatan tulang dan risiko patah tulang. Pengurangan BMD pada bagian kerangka manapun dengan 1 SD dari normalnya menyebabkan peningkatan risiko patah tulang 1,5 kali lipat.

Dalam penelitian prospektif dan retrospektif, korelasi langsung terbentuk antara adanya patah tulang pada anamnesis dan / atau peningkatan risiko patah tulang dan massa tulang yang rendah. SR Cummings dan rekan penulis (1993) telah menunjukkan bahwa pada wanita dengan faktor nekrosis leher femur (<-2 SD), risiko patah tulang pinggul 8,5 kali lebih tinggi daripada pada mereka yang MIC> 2 SD. Penurunan BMD leher femur per SD meningkatkan risiko patah tulang dengan faktor 2,6, yang mengindikasikan hubungan yang dapat diandalkan antara BMD dengan probabilitas patah tulang.

Pada kelompok pasien dengan RGS, yang diperiksa oleh kami, patah tulang pada anamnesis dicatat pada 69 (19,8%) orang. Jumlah fraktur terbanyak terjadi pada usia 52 tahun - 56 tahun untuk wanita dan sekitar 60 tahun untuk pria. Perlu dicatat bahwa pada 76,7% kasus, fraktur terjadi sebagai akibat tindakan hanya beban minimum, yaitu. Ada perbedaan antara tingkat keparahan cedera dan kekuatan momen provokatif.

Terlepas dari kenyataan bahwa osteoporosis semua bagian dari kerangka meningkat kerapuhan, beberapa dari mereka adalah tempat-tempat khas lokalisasi patah tulang osteoporosis, yaitu tubuh dada rendah dan lumbal atas vertebra (yang disebut daerah tulang belakang transisi), ujung proksimal femur (podgolovchataya, intertrochanteric, bagian rawan), ujung proksimal radius humerus dan distal (fraktur Colles).

Fraktur tulang tubular panjang, yang paling khas untuk femur, terjadi sekitar 15 tahun kemudian daripada fraktur kompresi pada vertebra; usia rata-rata pasien dengan fraktur pergelangan tangan adalah 65 tahun, dan fraktur femur adalah 80. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh fakta bahwa tulang paha, termasuk leher, mengandung tulang yang lebih kompak daripada di bagian tubuh vertebra. .

Adanya fraktur kompresi pada badan vertebral (termasuk deformasi baji dan bentuk lenticular badan vertebra dengan penurunan tinggi badannya) dikonfirmasi oleh data dari indeks Barnett-Nordin pusat.

Pada kelompok pasien dengan fraktur, BMI adalah 17,15-33 unit konvensional. (rata-rata - 24,91 ± 4,36 unit standar) dan tidak berbeda secara signifikan dari BMI pada kelompok utama secara keseluruhan (p> 0,1). Kami berasumsi bahwa pelanggaran obschetroficheskie sendiri tidak berfungsi sebagai prediktor penting dari patah tulang patologis.

Meskipun penurunan BMD adalah faktor utama yang menentukan risiko patah tulang osteoporosis, menurut penelitian klinis dan epidemiologi, risiko patah tulang skelet tidak selalu berkorelasi dengan penurunan BMD dari data densitometri, yaitu i. Kami tidak bermaksud "kuantitatif", tapi "kualitatif" perubahan pada jaringan tulang.

Ini digambarkan dengan baik oleh data kontradiktif yang tersedia sampai saat ini, yang diperoleh oleh peneliti yang berbeda. Dengan demikian, S. Boen dan rekan penulis (1996) menemukan dalam studi populasi bahwa pasien dengan osteoartritis (dan bahkan kerabat darah mereka) memiliki risiko patah tulang kerangka (OR -0.33-0.64), terutama leher femoralis. . Pada saat yang sama, hasil penelitian prospektif menunjukkan bahwa pada pasien dengan osteoartritis, walaupun terjadi peningkatan BMD, tidak ada penurunan risiko fraktur "invertebrata" dibandingkan dengan pasien tanpa osteoartritis. Selain itu, pasien dengan coxarthrosis memiliki peningkatan risiko patah tulang femur 2 kali lipat. Data ini sangat penting, karena mereka mengindikasikan perlunya melakukan tindakan untuk mencegah patah tulang osteopati dalam kerangka, tidak hanya pada pasien dengan osteoartritis dengan BMD yang "normal" dan bahkan "meningkat". Ini juga harus diperhitungkan bahwa MIC "tinggi" menurut data densitometri seringkali merupakan artefak yang disebabkan oleh perubahan degeneratif pada orang tua (osteofita, skoliosis, dan lain-lain). Akhirnya, pada pasien dengan osteoartritis, seperti pada rheumatoid arthritis, perkembangan osteoporosis periarticular pada tulang yang berdekatan dengan sendi yang terkena ditemukan. Dipercaya bahwa kecenderungan patah tulang osteoporetik pada osteoartritis, walaupun tidak adanya penurunan BMD yang nyata, dikaitkan dengan pelanggaran terhadap "kualitas" jaringan tulang dan pelanggaran massa otot, menciptakan prasyarat untuk kehilangan keseimbangan yang tidak disengaja.

Secara terpisah, kita harus menyebutkan penghancuran jaringan tulang di departemen yang "sasarannya" untuk nekrosis aseptik (avaskular) - nekrosis pada situs tulang karena kekurangan gizi atau penghentiannya lengkap dengan aktivitas vital yang diawetkan dari daerah tulang yang berdekatan, terutama kepala kepala femoral. Komplikasi ini diamati pada 7 (3,52%) pasien dengan rheumatoid arthritis dan pada 2 (1,34%) dengan osteoartritis. Kematian sel-sel tulang sambil melestarikan zat interstisial adalah ciri khas proses ini (komposisi mineral tulang mati tidak berubah). Daerah nekrotik tulang kehilangan unsur cairan darah, getah bening dan cairan jaringan, akibatnya dibutuhkan lebih banyak zat anorganik per unit massa tulang mati daripada per satuan berat hidup. Pada jaringan tulang di sekitarnya, vaskularisasi dan penyerapan tulang meningkat, oleh karena itu pada roentgenogram, area osteonekrosis tampak lebih kuat daripada jaringan tulang di sekitarnya.

Dapat diasumsikan bahwa avascular necrosis mewakili tingkat ekstrimitas keparahan mineralisasi tulang dengan hilangnya komponen mineral dan organik.

Efek durasi penyakit osteoarthritis pada kepadatan mineral tulang

Ketergantungan IPC pada durasi penyakit adalah masalah yang kurang dipahami. Parameter densitometrik terendah didaftarkan pada pasien dengan osteoarthritis selama 6-10 tahun. Pada kelompok pasien dengan durasi osteoartritis 1 tahun-5 tahun dan lebih dari 10 tahun, massa tulang agak lebih besar, walaupun pada umumnya kelompok tersebut tidak mencapai indeks orang-orang seusianya tanpa kekalahan sistem muskuloskeletal, dan juga mereka yang menderita kurang dari satu tahun. Ada juga kecenderungan peningkatan BMD pada pasien dengan osteoarthritis yang telah sakit selama lebih dari 10 tahun. Menurut kami, ini dijelaskan oleh pengembangan proses kompensasi pada jaringan tulang, yang mengurangi metabolisme dan memperlambat laju kehilangan komponen mineral akibat kerangka.

[9], [10]

Ciri osteoporosis pada penderita osteoarthritis

Menurut penelitian klinis, telah ditetapkan bahwa BMD tulang belakang dan femoralis, serta berat badan, lebih besar pada pasien osteoarthrosis pinggang dibandingkan dengan pasien dengan lesi dominan pada sendi kecil pada tangan dan kontrol (tanpa patologi sistem muskuloskeletal).

Orang dengan lesi banyak sendi (polyosteoarthrosis) memiliki BMD yang jauh lebih rendah. IPC-Z pada pasien dengan osteoarthrosis polyostoarthrosis dan oligo (mono) pada substansi tulang jaringan tulang (-1,39 + 0,22) dan (-0,15 + 0,29) (p <0,01), dan di kompak (-1,13 + 0,47) dan (+ 0,12 + 0,52), masing-masing. Perlu dicatat bahwa pada 69 (76,7%) pasien dengan mono- atau oligoartrosis, MIC secara signifikan lebih tinggi dari pada norma usia. Mungkin, dalam kasus ini proses degeneratif-dystropik, yang disebabkan oleh osteoartritis, memiliki tindakan protektif sehubungan dengan hilangnya massa tulang.

[11], [12], [13], [14]