Keracunan karbofos

Di musim panas, pekerjaan perbaikan dan konstruksi cukup sering dilakukan. Zat yang digunakan untuk ini cukup berbahaya, memiliki sifat beracun. Zat ini sangat berbahaya bagi anak-anak, karena metabolisme mereka jauh lebih cepat, masing-masing, gejala patologi berkembang lebih cepat.

Dalam praktik medis, semakin banyak yang harus berurusan dengan diagnosis seperti keracunan FOV. Pertama-tama, mari kita cari tahu apa singkatan ini. Penguraiannya cukup sederhana - FOV adalah zat organofosfor. Juga, sinonim sering ditemukan - FOS (senyawa organofosforus). Ini adalah sekelompok zat yang paling sering digunakan sebagai insektisida, pestisida. Perlu dicatat bahwa ini termasuk sejumlah besar zat, termasuk kalbofos.

Keracunan pestisida paling sering terjadi di musim panas, ketika berbagai pekerjaan dilakukan pada plot pribadi, dan tanaman dan vegetasi diproses. Keracunan akut berkembang dengan cepat, tajam. Gejala utamanya adalah timbulnya tanda-tanda keracunan.

Dalam kasus keracunan, tidak ada waktu untuk menunggu, jadi Anda perlu memanggil ambulans. Saat memanggil ambulans, Anda harus memberi tahu petugas di muka tentang kasus keracunan. Ini dapat memudahkan pekerjaan dokter: ia akan segera membawa penawarnya, semua yang diperlukan untuk memberikan bantuan. Ini akan mengurangi risiko komplikasi.

Ada prinsip-prinsip tertentu untuk perawatan dan diagnosis keracunan. Pertama, Anda perlu melakukan perawatan (memberikan perawatan darurat). Hanya setelah seseorang sudah aman, dan kondisinya stabil, Anda perlu melanjutkan ke diagnosis. Pada tahap awal, sebelum memberikan perawatan gawat darurat, diagnosis harus diminimalkan, dan sampai pada kenyataan bahwa pertama-tama Anda perlu setidaknya mengidentifikasi area kerusakan, mengidentifikasi organ dan sistem yang telah menjalani patologi terbesar. Ini akan memungkinkan Anda untuk secara paling efektif mendukung fungsi-fungsi vital, dan juga memungkinkan Anda untuk menentukan pola patologi, atas dasar mana perawatan lebih lanjut akan dipilih. Anda mungkin memerlukan penawar racun yang hanya menetralkan racun dan mengeluarkannya dari tubuh.

Setelah stabilisasi tubuh, pilih metode diagnostik instrumental yang paling efektif, sesuai dengan dugaan patologi.

Epidemiologi

Keracunan pestisida akut saat ini merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia (Jeyaratnam 1990). Menurut perkiraan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) yang diterbitkan pada 1990, sekitar 3 juta kasus keracunan setiap tahunnya. [1]

Keracunan pestisida organofosfat adalah masalah klinis penting di daerah pedesaan di negara berkembang, di mana sekitar 200.000 orang meninggal setiap tahun. [2] Sekitar 99% dari kematian ini terjadi di negara-negara berkembang.

Menurut statistik, metode keracunan karbofos rumah tangga menyumbang sekitar 15%. Ini adalah pekerjaan pribadi menggunakan zat ini, penyimpanannya di rumah. Sekitar 65% dari keracunan terjadi pada keracunan industri yang terjadi sehubungan dengan kegiatan profesional pekerja. Sekitar 15% adalah anak-anak dan hewan, orang-orang lumpuh yang diracuni secara acak. 5% sisanya diracuni dengan tujuan melakukan pembunuhan atau bunuh diri.

Dari semua keracunan, sekitar 69% adalah keracunan akut, sisanya 31% adalah keracunan kronis. Dengan tidak adanya perawatan dan kegagalan untuk memberikan perawatan darurat, 98% dari keracunan mengakibatkan kematian. Jika perawatan darurat tepat waktu disediakan, sekitar 15-30% kasus keracunan fatal. [3]

Penyebab keracunan karbofos

Penyebab keracunan banyak. Keracunan dapat terjadi secara tidak sengaja, atau dengan sengaja. Namun, sebagian besar keracunan terjadi secara tidak sengaja: dengan kontak yang lama dengan zat-zat beracun, selama mengerjakan produksi atau plot pribadi, selama perbaikan atau konstruksi, dan selama pemrosesan kebun dan kebun dapur.

Selain itu, keracunan terjadi pada orang yang, karena tugas profesionalnya, dipaksa untuk melakukan kontak dengan karbofos, dan zat serupa lainnya. Ini sering terjadi dalam produksi, di laboratorium. Ini terjadi baik sehubungan dengan kerusakan peralatan kerja, dan sehubungan dengan kecerobohan, kelalaian, atau tidak bertanggung jawab karyawan. Alasan umum adalah ketidakpatuhan terhadap aturan operasi, atau kondisi operasi peralatan, kurangnya tudung atau kondisi yang salah, ruang tanpa ventilasi.

Seringkali keracunan terjadi pada anak-anak, karena mereka memiliki keingintahuan alami dan keinginan untuk pengetahuan. Mencari sesuatu yang baru, mereka pasti akan mencobanya. Kecerobohan dangkal dan gangguan dapat menyebabkan keracunan. Misalnya, jika Anda menyimpan produk tanpa label, atau dengan makanan, Anda dapat mencampur bahan-bahan tersebut, yang akan menyebabkan keracunan.

Jika kita berbicara tentang kasus keracunan yang disengaja. Maka mereka jarang terjadi. Namun demikian, ada kasus-kasus seperti itu, terutama dengan tujuan melakukan bunuh diri atau pembunuhan.

Faktor risiko

Faktor risiko adalah kebutuhan untuk melakukan kontak dengan karbofos: apakah itu kontak berkala yang timbul sehubungan dengan kebutuhan untuk melakukan pekerjaan tertentu, atau kontak terus-menerus yang berkepanjangan, yang mengarah pada pengembangan keracunan kronis. Beresiko adalah orang-orang dari berbagai profesi yang terkait dengan kebutuhan untuk menggunakan berbagai zat beracun, termasuk kalbofos. Juga berisiko adalah anak-anak kecil, hewan, orang tua, orang-orang dengan gangguan mental. Gangguan kepribadian, gangguan kesadaran, ingatan, psikosis, neurosis, gangguan neuropsikiatri.

Patogenesis

Paparan pestisida organofosfor dapat terjadi jika terhirup, tertelan, atau kontak dengan kulit. Tanaman yang ditemui oleh pekerja pertanian juga dapat mencakup zat organofosfor seperti apel, seledri, paprika, persik, stroberi, nektarin, anggur, bayam, selada, mentimun, blueberry dan kentang.

Pestisida organofosforus menghambat enzim esterase, terutama asetilkolinesterase (EC 3.1.1.7) dalam sinapsis dan membran eritrosit, dan butyrylcholinesterase (EC 3.1.1.8) dalam plasma. Meskipun penghambatan akut butyrylcholinesterase tampaknya tidak menyebabkan manifestasi klinis, penghambatan asetilkolinesterase mengarah pada akumulasi asetilkolin dan stimulasi yang berlebihan dari reseptor asetilkolin dalam sinapsis sistem saraf otonom, sistem saraf pusat dan koneksi neuromuskuler. Selanjutnya, karakteristik otonom, sistem saraf pusat, dan neuromuskuler keracunan organofosfat telah diketahui. 

Gambaran klinis  akibat stimulasi berlebih dari reseptor muskarinik asetilkolin dalam sistem parasimpatis:

• bronkospasme;
• bronkorea;
• miosis;
• lakrimasi
• buang air kecil
• diare
• hipotensi;
• bradikardia;
• muntah
• air liur.

Gambaran klinis  akibat stimulasi berlebih dari reseptor nikotinik asetilkolin dalam sistem simpatis:

• takikardia;
• midriasis;
• hipertensi
• berkeringat.

Gambaran klinis  akibat stimulasi berlebihan dari reseptor nikotinik dan muskarinik dalam sistem saraf pusat:

• kebingungan
• agitasi;
• koma
• kegagalan pernapasan.

Gambaran klinis  akibat stimulasi berlebih dari reseptor nikotinik asetilkolin di persimpangan neuromuskuler:

• kelemahan otot;
• kelumpuhan
• fasikulasi.

Dasar keracunan karbofosom adalah pengembangan proses keracunan. Zat beracun memasuki tubuh dengan salah satu cara yang diketahui - melalui saluran pernapasan, melalui saluran pencernaan, atau melalui selaput lendir dan integumen kulit. Patut dicatat bahwa patogenesis tergantung pada jalur mana zat tersebut menembus, berapa banyak zat yang telah menembus tubuh, dan juga berapa lama zat tersebut masuk ke dalam tubuh.

Ketika menembus melalui saluran pernapasan, selaput lendir terbakar, racun lebih lanjut menembus ke dalam sel dan jaringan pernapasan, perkembangan edema dan iritasi pada selaput lendir saluran pernapasan atas dan bawah. Akumulasi zat utama terjadi di alveoli. Di sana mereka diserap, diserap melalui membran sel. Zat diserap, dan kemudian memasuki aliran darah, di mana efek racun utama dilakukan.

Ketika menembus melalui saluran pencernaan, luka bakar kimiawi dari kerongkongan dan perut berkembang. Penyerapan utama terjadi melalui dinding usus besar, kemudian melalui dinding usus kecil. Setelah penyerapan, zat memasuki aliran darah, dan kemudian memiliki efek toksik di sana.

Zat tersebut diangkut dalam darah, kemudian menembus hati, di mana sejumlah transformasi terjadi, ia mengalami netralisasi. Ini adalah proses pengolahan zat oleh hati yang menentukan jalannya keracunan lebih lanjut. Sejumlah transformasi terjadi di sistem kekebalan tubuh, ginjal, dan hati.

Gejala keracunan karbofos

Gejala utama keracunan karbofos adalah mual, muntah, pusing, kehilangan kesadaran, diare. Di masa depan, jika Anda tidak memberikan perawatan darurat, kondisinya memburuk. Ada rasa sakit yang tajam di perut, muntah yang hebat, pendarahan. Seseorang bisa kehilangan kesadaran, suhu tubuhnya naik atau turun tajam, nadinya melambat, tekanan darahnya turun. Aritmia jantung, sesak napas, batuk, kebingungan, halusinasi, dan delirium muncul. Kemudian, tanda-tanda kerusakan pada hati, ginjal, sindrom dispepsia bergabung. Ketika kondisi memburuk, gagal hati atau ginjal, gagal jantung berkembang. Edema paru atau serebral dapat terjadi. Secara bertahap, kegagalan organ multipel berkembang, yang berakibat fatal. [4]

Tanda-tanda pertama adalah kemunduran umum dalam kesejahteraan, di mana seseorang memiliki sedikit getaran di tubuh, anggota badan menjadi dingin dan berkeringat. Suhu tubuh berangsur-angsur naik, kelemahan berkembang, nafsu makan berkurang, seseorang tidak mampu berkonsentrasi, kemampuannya untuk bekerja menurun tajam. Keringat dingin muncul, jantung berdebar, pernapasan menjadi lebih sering. Reaksi individu berkembang - tekanan darah dapat meningkat atau menurun. Dengan kecenderungan reaksi alergi, reaksi alergi berkembang, syok anafilaksis, serangan asma. Korban membutuhkan perawatan darurat. [5]

Keracunan karbofos melalui kulit

Keracunan karbofos juga dapat terjadi melalui kulit. Dalam hal ini, zat beracun diserap melalui permukaan kulit dengan transportasi lebih lanjut ke seluruh tubuh melalui darah. Rute penetrasi zat ke dalam darah ini disebut penghalang transdermal. Manifestasi utama adalah kerusakan pada lapisan permukaan kulit, pengembangan luka bakar kimia. Hal ini diperlukan untuk menghentikan paparan zat beracun ke tubuh sesegera mungkin dengan penyediaan perawatan darurat lebih lanjut. Untuk melakukan ini, segera cuci area yang terkena dengan air, lalu bersihkan area yang terkena dengan zat berlemak (minyak, krim dengan dasar berminyak, gliserin). [6], [7]

Kemudian korban dibawa ke rumah sakit sesegera mungkin, di mana diagnosis dan perawatan lebih lanjut dilakukan. Diagnosis didasarkan pada definisi pola keracunan yang khas, yang merupakan karakteristik dari jenis keracunan khusus ini. Analisis utama untuk semua jenis keracunan secara tradisional dianggap sebagai studi toksikologis dan tes darah biokimia. Kemudian lakukan analisis yang tersisa. Biasanya, tes standar ditentukan - tes klinis darah, urin, tinja. Ini memungkinkan kita untuk menilai orientasi umum proses patologis, untuk mengidentifikasi spektrum kerusakan yang muncul sehubungan dengan efek racun pada tubuh. [8]

Keracunan karbofos ditunjukkan oleh:

• kadar eosinofil yang tinggi;
• penampilan sel mast dalam darah;
• peningkatan ESR;
• tingkat bilirubin tinggi;
• adanya sel darah putih atau sejumlah besar protein dalam urin;

Gambaran klinis yang tepat dari patologi dengan deskripsi rinci tentang gejala, tanda-tanda awal patologi juga penting. Berdasarkan diagnosa, Anda dapat membuat asumsi dasar mengenai penyebab keracunan, dengan dasar mana perawatan lebih lanjut akan ditentukan. Karena itu, ketika tanda-tanda keracunan pertama, malaise muncul, Anda perlu ke dokter sesegera mungkin.

Keracunan organofosfat

Ketika bekerja dengan pestisida organofosfor, keracunan parah pada tubuh dapat terjadi, di mana toksin masuk ke dalam tubuh. Itu bisa masuk ke dalam darah dengan berbagai cara. Ini dapat terjadi melalui kulit (penghalang transdermal), atau melalui saluran pernapasan, atau melalui saluran pencernaan. Pola keracunan khas berkembang, yang praktis tidak berbeda dari jenis keracunan lainnya. [9]

Tanda-tanda awal keracunan adalah penurunan tajam dalam kondisi umum tubuh, penurunan kesejahteraan, pusing, kurangnya udara, dan mati lemas. Secara bertahap, mual, muntah, diare. Sindrom konvulsif, nyeri perut, yang disertai dengan delirium, keruh kesadaran, kadang-kadang halusinasi, dapat berkembang. Ketika gejala berkembang, kondisi memburuk, kelemahan muncul, keringat dingin, tremor berkembang di dalam tubuh.

Diperlukan perawatan darurat, dan juga mendesak untuk memanggil ambulans, yang akan memberikan bantuan profesional, dan jika perlu, akan dibawa ke rumah sakit untuk perawatan dan perawatan lebih lanjut.

Harus diingat bahwa dengan karbofos beracun ada fitur diagnostik spesifik. Pertama, pasien diberikan perawatan darurat, dan diagnosis dilakukan kemudian, setelah ancaman terhadap kehidupan telah berlalu. Sangat sederhana untuk dijelaskan: racun dapat bertindak secara diam-diam, tanpa gejala. Konsekuensi jangka panjang juga dimungkinkan, yang akan terwujud jauh di kemudian hari. Tetapi perubahan terjadi pada tahap awal, dan mereka dapat diidentifikasi dan dihilangkan pada waktu yang tepat.

Penting untuk melakukan penelitian toksikologi, karena racun terkandung dalam cairan biologis manusia. Analisis biokimia menunjukkan perubahan apa yang terjadi dalam tubuh di bawah pengaruh racun. Jika tidak mungkin untuk melakukan analisis toksikologis atau biokimia, tes darah klinis rutin dilakukan. Klinik akan menunjukkan proses inflamasi, infeksi, atau alergi. Menurut formula darah, penyebab patologi dapat diasumsikan. [10]

Untuk menyaring data, berbagai metode penelitian laboratorium dapat digunakan, termasuk: tes alergi, analisis untuk konten imunoglobulin E umum dan spesifik, analisis kadar histamin, analisis toksin, imunogram terperinci, uji reumatik, analisis kadar protein C-reaktif, analisis penentuan tingkat KTK, dll.

Keracunan pestisida kronis

Pada keracunan pestisida kronis, zat beracun bekerja pada tubuh untuk jangka waktu yang cukup lama. Biasanya diamati pada orang-orang yang, karena aktivitas profesionalnya, dipaksa untuk bekerja dengan pestisida. Hadapi mereka untuk waktu yang lama, secara sistematis dan teratur. Keracunan dapat berlangsung perlahan, secara bertahap gejalanya menjadi lebih jelas, tingkat keparahan keracunan meningkat. [11]

Ketika tanda-tanda awal keracunan muncul, perlu memberikan pertolongan pertama kepada korban, memanggil ambulans. Seorang dokter ambulans akan memberikan perawatan darurat, membuat diagnosis, rawat inap. Untuk membuat diagnosis, penting untuk menggambarkan secara rinci kepada dokter yang datang semua gejala, untuk mengatakan zat apa yang harus Anda tangani. Anda perlu memahami bahwa dokter membutuhkan informasi sebanyak mungkin tentang zat apa yang dihubungi korban, bagaimana reaksi terhadap keracunan berkembang (ini akan memungkinkan untuk dengan cepat menavigasi dalam situasi saat ini, membuat diagnosis, memberikan bantuan yang diperlukan). Perawatan terdiri, pertama-tama, dalam pertolongan pertama yang benar dan cepat untuk korban. Hanya setelah pertolongan pertama diberikan, dan ditetapkan bahwa kehidupan pasien tidak dalam bahaya, kita dapat melanjutkan perawatan lebih lanjut.

Keracunan metafos

Keracunan metafos ditunjukkan dengan perkembangan gambaran klinis khas keracunan. Reaksi otot berkembang terutama: muncul kejang-kejang, pernapasan terganggu, feses tidak sadar, muntah, detak jantung yang cepat, dan buang air kecil muncul. Koma mungkin terjadi tanpa pengobatan.

Yang perlu Anda lakukan ketika gejala keracunan muncul adalah untuk menetralisir racun, hentikan efeknya pada tubuh. Jika Anda tahu persis zat apa yang diracuni korban, Anda perlu memberinya obat penawar sesegera mungkin. Penangkal metafos adalah atropin (diberikan secara intramuskular atau intravena dalam jumlah 0,5-1 ml). Mekanisme kerjanya adalah atropin memiliki efek relaksasi pada pembuluh darah, otot polos. Perawatan lebih lanjut dilakukan di rumah sakit. Direkomendasikan untuk dirawat di rumah sakit, bahkan jika pasien merasa baik-baik saja.
Setelah pertolongan pertama diberikan, dan kondisinya stabil, terapi detoksifikasi dilakukan (sorben diberikan), dan terapi simtomatik bersamaan dengan penggunaan obat-obatan dilakukan. Selama terapi, direkomendasikan adanya vitamin kompleks, mineral, glukosa, larutan Ringer, dan zat pendukung lainnya ke dalam tubuh. Terapi restoratif adalah tahap perawatan kompleks yang sama pentingnya. Pada saat ini, penting untuk mengamati nutrisi makanan (tabel No. 1). Perawatan dan pencegahan simtomatik. Seringkali keracunan disertai dengan kekurangan vitamin A, terapi vitamin sesuai resep. Terkadang terapi hormon, terapi antibiotik diperlukan. Pada tahap ini, ada kebutuhan untuk metode fisioterapi. Inhalasi, prosedur termal, beberapa prosedur listrik, KUF, pemberian obat dengan elektroforesis mungkin diperlukan.

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi keracunan tidak menguntungkan, komplikasi hampir selalu muncul. Pertama-tama, keracunan berdampak negatif pada kondisi sistem peredaran darah. Sistem saraf dan kardiovaskular juga menderita. Kekebalan berkurang secara signifikan. Ginjal dan hati menderita, karena ini adalah organ utama yang mengambil bagian dalam metabolisme racun, mengambil bagian dalam eliminasi dan netralisasi zat beracun.

Kematian karena penyebab jantung selama keracunan dengan keracunan karbofos terjadi baik karena aritmia,  [12] atau karena hipotensi berat dan refrakter, serangan jantung.  [13] Meskipun syok terutama vasodilatasi  [14],   [15] iskemia endokard perifer dengan syok kardiogenik dan kematian juga telah dilaporkan. Keracunan oleh malathion. [16] Otopsi pasien yang meninggal karena keracunan berikut dengan FOS menunjukkan perikarditis, trombus atrium, dan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan. Serangan jantung, edema interstitial, peradangan interstitial, pembekuan darah dan miokarditis adalah temuan histologis. [17] 

Komplikasi metabolik seperti hiperglikemia, glikosuria, [18] dan ketoasidosis diabetik dijelaskan . [19]

Kegagalan pernapasan terjadi pada 24-66% pasien. [20] Tingkat keparahan keracunan adalah penentu utama kegagalan pernapasan. [21] Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap kegagalan pernapasan termasuk pneumonia, kolaps kardiovaskular, edema paru akut,  [22] dan sindrom gangguan pernapasan akut. 

Koma diamati pada 17-29% pasien dan dapat bertahan dari beberapa jam hingga beberapa hari. [23] Keracunan juga bisa bermanifestasi sebagai stroke batang otak. [24]

Diagnostik keracunan karbofos

Diagnosis keracunan karbofos, seperti zat kimia lainnya, didasarkan pada, pertama-tama, penentuan pola keracunan yang khas, yang merupakan ciri khas dari jenis keracunan ini. Untuk melakukan ini, Anda memerlukan riwayat medis pasien, dan gambaran klinis yang akurat tentang patologi dengan deskripsi terperinci dari gejala, tanda-tanda awal patologi. Atas dasar inilah kita dapat membuat asumsi dasar mengenai penyebab keracunan, atas dasar mana perawatan lebih lanjut akan ditentukan. Semakin cepat diagnosis dibuat, semakin besar peluang keberhasilan. Karena itu, ketika tanda-tanda keracunan pertama, malaise muncul, Anda perlu ke dokter sesegera mungkin.

Dalam kasus keracunan, tidak ada waktu untuk menunggu, jadi Anda perlu memanggil ambulans. Adalah kepentingan Anda untuk menjelaskan sebanyak mungkin kepada dokter yang tiba semua gejala, untuk mengatakan zat apa yang harus Anda tangani. Ini akan memberinya kesempatan untuk bernavigasi dengan cepat dalam situasi saat ini, membuat diagnosis, memberikan bantuan yang diperlukan. Lebih baik lagi, dengan memanggil ambulans, beri tahu petugas di muka tentang semua yang terjadi, mungkin dokter akan segera menyarankan keracunan, dan akan membawa penawarnya, segala yang diperlukan untuk memberikan bantuan. Ada peluang untuk membantu pasien lebih efisien dengan komplikasi dan risiko minimal.

Fitur diagnostik - pertama pasien diberikan perawatan darurat, dan diagnosis dilakukan kemudian. Racun tersebut dapat bertindak secara diam-diam, atau memiliki efek jangka panjang yang akan terwujud jauh di kemudian hari. Tetapi ini tidak berarti bahwa perubahan dalam tubuh belum terjadi pada tahap awal, dan mereka tidak dapat dideteksi selama tindakan diagnostik. 

Analisis

Diagnosis keracunan organofosfat idealnya dikonfirmasi dengan analisis aktivitas plasma butyrylcholinesterase (atau asetilkolinesterase darah lengkap). Namun, hasil tes tersebut jarang tersedia tepat waktu untuk memengaruhi pengambilan keputusan klinis. Pentingnya mereka untuk memandu uji klinis; Pemahaman tentang keterbatasan mereka adalah penting dalam menafsirkan studi masing-masing pestisida dan intervensi khusus.

Studi menunjukkan bahwa erythrocyte acetylcholinesterase adalah penanda yang baik untuk fungsi sinaptik dan kebutuhan atropin pada pasien yang diracuni dengan senyawa organofosforus, dan karenanya, mungkin merupakan penanda keparahan yang baik. [25]

Analisis utama untuk semua jenis keracunan secara tradisional dianggap sebagai studi toksikologis dan tes darah biokimia. Ini adalah metode cepat yang memungkinkan Anda menilai situasi dengan cepat dan efisien. Toksikologi menunjukkan racun mana yang terkandung dalam cairan biologis manusia, dan analisis biokimia menunjukkan perubahan apa yang terjadi dalam tubuh di bawah pengaruh racun ini, langkah apa yang harus diambil pertama-tama untuk pertolongan pertama.

Kemudian sisa analisis dilakukan, yang tanpanya tidak mungkin untuk menilai keadaan tubuh. Biasanya, tes standar ditentukan - tes klinis darah, urin, tinja. Ini memungkinkan kita untuk menilai orientasi umum proses patologis, untuk mengidentifikasi spektrum kerusakan yang muncul sehubungan dengan efek racun pada tubuh. Tes darah biasa ternyata sangat informatif (ini akan mengindikasikan proses inflamasi, infeksi, atau alergi). Menurut formula darah, seseorang dapat mengasumsikan penyebab patologi - patologi bakteri atau virus. Anda juga dapat secara kasar berasumsi di mana sistem organ mana proses patologis utama terjadi, apa keparahannya; apakah proses yang terjadi dalam tubuh bersifat reversibel, atau kerusakan pada jaringan dan organ telah menjadi ireversibel.

Indikasi langsung keracunan akut adalah tingkat eosinofil yang tinggi, penampakan sel mast dalam darah, dan peningkatan LED. Demikian pula, kadar bilirubin yang tinggi mengindikasikan penyakit hati. Semakin tinggi tingkat bilirubin, semakin sulit proses patologisnya. Juga, adanya sel darah putih atau sejumlah besar protein dalam urin menunjukkan perkembangan proses inflamasi di ginjal. Berdasarkan data umum ini, jalannya diagnosis lebih lanjut dapat ditentukan. Ini akan menghilangkan sejumlah besar analisis yang tidak perlu dan tidak informatif dan, pada saat yang sama, akan mengurangi waktu yang dihabiskan untuk diagnostik dan secara signifikan meningkatkan efektivitas tindakan diagnostik itu sendiri.

Untuk menyaring data, berbagai metode penelitian laboratorium dapat digunakan:

• tes alergi;
• analisis untuk konten imunoglobulin E umum dan spesifik;
• analisis tingkat histamin;
• analisis racun;
• imunogram terperinci;
• tes rematik;
• analisis tingkat protein C-reaktif
• analisis; penentuan tingkat CEC - kompleks imun yang beredar dan banyak penelitian lainnya.

Diagnostik instrumental

Anda perlu memahami bahwa pertama-tama Anda perlu setidaknya mengidentifikasi area kerusakan, mengidentifikasi organ dan sistem yang telah mengalami patologi terbesar. Setelah itu, metode diagnostik instrumental yang paling efektif dipilih yang memadai untuk situasi saat ini.

Dalam banyak hal, pilihan metode tergantung pada rute penetrasi racun ke dalam tubuh. Jadi, kalbofos, memasuki tubuh melalui saluran pencernaan, dapat menyebabkan patologi yang sesuai pada saluran pencernaan, dan organ serta sistem yang terkait. Jika dicurigai cedera tersebut, atau pengembangan penyakit gastrointestinal, gastroskopi, radiografi, ultrasound, dan kolonoskopi mungkin diperlukan.

Jika uap aseton memasuki saluran pernapasan, cedera dan penyakit pada sistem pernapasan berkembang. Dalam hal ini, metode penelitian berikut dapat digunakan:

• spirogram
• roentgenogram
• tes fungsional
• studi fluorografi.

Metode penelitian yang hampir universal yang digunakan terlepas dari bagaimana racun menembus ke dalam tubuh adalah berbagai metode untuk mempelajari sistem kardiovaskular, saraf, muskuloskeletal, karena mereka yang paling terkena racun. Terapkan:

• elektrokardiogram
• angiografi
• Ultrasonografi jantung,
• pencitraan resonansi magnetik dan computed tomography.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding utama adalah keracunan karbamat, yang secara klinis tidak bisa dibedakan. 

Dasar diagnosis banding adalah kebutuhan untuk membedakan secara jelas antara gejala-gejala dari beberapa patologi dan kondisi yang serupa yang memiliki manifestasi yang serupa, dan membuat diagnosis yang paling akurat. Khususnya, dalam kasus keracunan, penting untuk menentukan bahan secara akurat, atau setidaknya kelompok zat yang menyebabkan keracunan. Perawatan lebih lanjut secara langsung tergantung pada ini, efektivitasnya, dan kadang-kadang bahkan kehidupan pasien.

Jadi, ketika seorang dokter mencoba membuat diagnosis diferensial, ia biasanya sudah memiliki beberapa diagnosis dugaan yang sesuai dengan gejalanya. Pada tahap ini, penting untuk secara cermat memeriksa sejarah dan menganalisis data yang tersedia. Pasien diminta untuk menggambarkan sebanyak mungkin kepada dokter kondisinya, sensasi subjektifnya, yang merupakan indikator diagnostik yang penting. Pada tahap awal diagnosis, pemeriksaan standar dilakukan: dokter pertama-tama mewawancarai pasien, mengumpulkan informasi umum tentang dia, riwayat hidup. Kemudian dokter melakukan riwayat medis wajib, atas dasar itu ia dapat menilai fitur dari jalan keracunan. Berdasarkan anamnesis, dokter dapat memprediksi perkembangan dan hasil keracunan selanjutnya. Hasil laboratorium yang ada, metode penelitian instrumental diperhitungkan. Anda juga perlu tahu apakah pengobatan telah dilakukan, apa efektivitasnya, tindakan apa yang telah diambil. Berdasarkan hal ini, perawatan lebih lanjut sudah dapat dikembangkan dan diagnosis akhir dibuat.

Pengobatan keracunan karbofos

Perawatan keracunan karbofos   terutama terdiri dari pemberian pertolongan pertama yang benar dan cepat bagi korban. Pertama-tama, hidup tergantung pada ini, dan kedua, kesehatan pasien.

Pencegahan

Pencegahan - kepatuhan dengan aturan kerja dengan karbofos. Apalagi jika ada anak-anak di rumah, karena tubuh mereka lebih peka terhadap efek racun apa pun. Anda tidak dapat meninggalkan aseton tanpa pengawasan, karena anak-anak dapat meminumnya karena rasa ingin tahu. Jangan tinggalkan makanan.

Ramalan cuaca

Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil keracunan pestisida organofosfat:

• Toksisitas: Toksisitas biasanya dievaluasi sesuai dengan LD50 oral pada tikus. Skala ini kira-kira dapat membedakan antara pestisida yang aman dan sangat beracun. Namun, setelah keracunan dengan senyawa organofosforus dengan toksisitas yang kira-kira sama dengan hewan, ditemukan perbedaan besar dalam toksisitas manusia dan klasifikasi ini tidak memperhitungkan efek perawatan. [26], [27]
• Kotoran: Klasifikasi toksisitas WHO mengevaluasi pestisida segar dari produsen yang disetujui. Menyimpan pestisida dalam kondisi panas dapat menyebabkan reaksi kimia dengan produk beracun. Proses seperti itu dipersalahkan atas kematian penyemprot pestisida menggunakan malathion di Pakistan pada akhir 1970-an [28], [29], dan juga dicatat dengan diazinone dan dimethoate. [30], [31]
• Komposisi: Toksisitas pestisida akan bervariasi tergantung pada komposisi, yang bervariasi tergantung pada senyawa organofosfor dan tempat produksi. Misalnya, malathion tersedia sebagai solusi 80% di kios jalanan dengan pestisida di Burma, tetapi sebagai bubuk 3% di Sri Lanka.
• Subkelompok Alkil: sebagian besar pestisida memiliki dua kelompok metil yang dilekatkan melalui atom oksigen ke fosfat (organofosfor fosfor) atau dua kelompok etil (organofosfat dietil). Penuaan asetilkolinesterase terjadi jauh lebih cepat dengan keracunan dimetil daripada keracunan dietil, oleh karena itu, agar efektif, oksim harus diberikan dengan cepat kepada pasien dengan keracunan dimetil. Beberapa pestisida memiliki struktur atipikal, dan gugus alkil lainnya (misalnya, propil dalam profenofos) melekat pada gugus fosfat melalui atom belerang. Pestisida organofosfor ini menua dengan asetilkolinesterase lebih cepat dan oksim mungkin tidak efektif.
• Kebutuhan akan aktivasi. Banyak senyawa thioate tidak aktif (dengan ikatan belerang ganda yang melekat pada atom fosfor) dan harus didesulfurisasi untuk membentuk okson aktif melalui enzim sitokrom P450 di dinding usus dan hati. P450 3A4 tampaknya merupakan enzim yang paling aktif ketika organoform hadir dalam konsentrasi tinggi, seperti yang terjadi setelah keracunan.  [32]
• Tingkat aktivasi dan penghambatan AChE. Tingkat aktivasi organofosfat thioate bervariasi antara pestisida. [33]Ada juga perbedaan besar dalam tingkat penghambatan asetilkolinesterase antara oksida pestisida organofosfor.
• Durasi efeknya adalah kelarutan lemak dan waktu paruh. Beberapa pestisida organofosfat thioate yang larut dalam lemak (seperti fenthion) didistribusikan dalam jumlah besar ke penyimpanan lemak setelah penyerapan. Rupanya, ini mengurangi konsentrasi puncak senyawa organofosfat dalam darah, dan gejala kolinergik awal biasanya kecil. Redistribusi dan aktivasi yang lambat berikutnya menyebabkan manifestasi kolinergik berulang, yang berlangsung beberapa hari atau minggu. Kegagalan pernafasan perifer adalah karakteristik dari senyawa organofosfat ini, mungkin karena penghambatan berkelanjutan asetilkolinesterase. Penuaan dimulai hanya setelah penghambatan asetilkolinesterase, oleh karena itu, secara teoritis, oksim dapat bermanfaat selama beberapa hari pada pasien tersebut. Sebaliknya, senyawa organofosforus lain (misalnya, diklorvos) tidak perlu diaktivasi, tidak larut dalam lemak dan dapat memiliki onset kerja yang jauh lebih cepat dan durasi aktivitas yang lebih pendek. Kelarutan lemak diperkirakan oleh Kow (logaritma octanol / koefisien air): kurang dari 1 · 0 = tidak larut dalam lemak; lebih dari 4 · 0 = larut sangat lemak. [34]

Faktor-faktor di atas memiliki konsekuensi penting untuk tingkat keracunan dengan senyawa organofosfat setelah pemberian oral. Tertelannya organofosfor okson, yang secara cepat menghambat asetilkolinesterase, akan menyebabkan tanda-tanda klinis awal dan gangguan pernapasan sebelum masuk ke rumah sakit, meningkatkan risiko kerusakan otak dan aspirasi hipoksia. Konversi parathion organofosfat thioate menjadi paraoxone terjadi begitu cepat sehingga pasien dapat pingsan setelah 20 menit. Tanda-tanda klinis setelah keracunan dengan senyawa organofosfat thioate lainnya, seperti dimethoate dan fenthion, muncul kemudian, memberi pasien lebih banyak waktu untuk dibawa ke rumah sakit.

Jika Anda memberikan pertolongan pertama kepada pasien secara tepat waktu, menetralkan racun, memberikan obat penawar kepada korban, dan kemudian melakukan perawatan yang diperlukan, prognosisnya akan menguntungkan. Keracunan karbofos berakhir dengan kematian hanya jika pertolongan pertama tidak diberikan pada waktu yang tepat.