Tireopati

Dalam struktur patologi tiroid, tireopati menempati tempat khusus - penyakit yang dapat disertai dengan hipertiroidisme dan hipotiroidisme. Mekanisme patogenetik tireopati sangat kompleks, sering dikaitkan dengan proses autoimun dan diabetes melitus tipe 1. Dalam hal ini, penyakit ini mungkin memiliki gambaran klinis yang berbeda. Perawatan didasarkan pada identifikasi penyebab patologi dan melibatkan perawatan kompleks individual.[1]

Epidemiologi

Jika kita mempercayai statistik dunia, thyreopathies terjadi pada hampir 30% orang di planet ini. Kondisi yang paling umum adalah eutiroidisme, namun saat ini persentase patologi tiroid autoimun meningkat.

Pertumbuhan morbiditas yang intensif tercatat di daerah dengan kekurangan yodium. Jumlah pasien hipotiroidisme meningkat sekitar 8 kali lipat selama 15 tahun terakhir. Indikator ini dikaitkan tidak hanya dengan penyebaran thyreopathies, tetapi juga dengan peningkatan kualitas dan ketersediaan tindakan diagnostik.

Menurut beberapa data, tireopati lebih sering diderita oleh wanita, meskipun populasi pria tidak luput dari patologi tersebut.

Patologi ini sangat tidak menguntungkan pada wanita dan anak-anak. Pada perwakilan wanita dari jenis kelamin wanita, banyak gangguan hormonal dicatat, siklus bulanan terganggu, dan infertilitas berkembang. Di masa kanak-kanak, tireopati dapat menyebabkan gangguan kinerja mental, terhambatnya perkembangan tulang, dan kerusakan organ dalam.

Penyebab Penyakit tiroid

Tireopati dapat berkembang karena penyebab patologis seperti:

• produksi hormon tiroid yang tidak tepat;
• melemahnya pertahanan kekebalan secara signifikan;
• stres oksidatif dengan ketidakseimbangan antara antioksidan dan pemicu stres, yang mengakibatkan pembentukan radikal bebas dalam tubuh;
• keracunan, akumulasi zat beracun dan radikal bebas di jaringan;
• kegagalan organ vital dan sistem tubuh.

Tiroidopati dapat bermanifestasi sebagai hipertiroidisme (tirotoksikosis), [2]hipotiroidisme (penurunan fungsi tiroid), atau eutiroidisme (gondok nodular).[3]

Faktor risiko

Peningkatan risiko terjadinya tireopati terjadi pada kategori pasien berikut:

• wanita dan lanjut usia (di atas 55-60 tahun);
• orang dengan riwayat patologi tiroid herediter yang parah;
• Pasien dengan penyakit autoimun (khususnya diabetes tipe 1);
• Pasien yang telah diobati dengan yodium radioaktif atau obat antitiroid;
• orang yang terpapar radiasi;
• pasien yang telah menjalani intervensi bedah pada kelenjar tiroid;
• seorang wanita selama kehamilan atau kehamilan berulang yang akan segera terjadi.

Patogenesis

Kelenjar tiroid adalah salah satu organ terpenting dari sistem endokrin. Folikelnya menghasilkan hormon yang berperan dalam semua reaksi biologis yang terjadi di tubuh manusia.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid seperti triiodothyronine T3 dan tiroksin T4 , yang mempengaruhi fungsi semua organ dan sistem, mengontrol pertumbuhan sel dan perbaikan sel dan jaringan. Sintesis hormonal dimulai di hipotalamus - pengatur tertinggi sistem neuroendokrin, yang terlokalisasi di bagian basal otak. Di sini terjadi produksi hormon yang merangsang, yang pada gilirannya “mendorong” kelenjar pituitari untuk memproduksi TTG - hormon tiroid . Melalui sistem peredaran darah, TTH mencapai kelenjar tiroid, tempat T3 dan T4 diproduksi (asalkan tubuh memiliki jumlah yodium yang cukup).

Jika ada kekurangan yodium , atau seseorang hidup dalam kondisi lingkungan yang tidak menguntungkan atau memiliki pola makan yang buruk (monoton), produksi hormon terganggu dan reaksi patologis berkembang di kelenjar tiroid - tireopati. Dokter yang berpraktik mengklasifikasikan thyreopathies sebagai indikator masalah lingkungan. Menurut beberapa laporan, kelainan ini lebih umum terjadi dibandingkan penyakit endokrin lainnya, termasuk diabetes melitus .[4]

Gejala Penyakit tiroid

Gejala thyreopathies berbanding lurus dengan kapasitas fungsional kelenjar tiroid.

Ketika fungsi organ terlalu aktif, hal-hal berikut dapat diamati:

• gangguan tidur, rangsangan berlebihan, gugup;
• gemetar di tangan, keringat berlebih;
• penurunan berat badan dengan latar belakang peningkatan nafsu makan;
• peningkatan buang air besar;
• nyeri sendi dan jantung;
• kurangnya perhatian, ketidakhadiran pikiran.

Ketika fungsi tiroid tidak mencukupi, pasien mengeluh:

• kelesuan, suasana hati yang buruk;
• kulit kering, bengkak;
• kerusakan rambut dan kuku;
• perubahan nafsu makan;
• penurunan kewaspadaan mental;
• kegagalan dalam siklus bulanan (pada wanita);
• kecenderungan sembelit.

Dengan latar belakang pertumbuhan berlebih yang menyebar pada jaringan organ dan indikator normal kadar hormon, keluhan:

• ketidakstabilan emosi yang konstan;
• insomnia;
• sensasi tidak enak di daerah tenggorokan (benjolan, demam, rasa tidak nyaman saat menelan makanan atau cairan);
• rasa sakit dan sesak di leher;
• peningkatan visual pada bagian depan leher;
• perasaan lelah terus-menerus tanpa alasan yang jelas.

Tireopati yang disebabkan oleh Amiodarone

Amiodarone adalah perwakilan obat antiaritmia, yang ditandai dengan meningkatnya kehadiran yodium. Dengan penggunaan obat ini dalam waktu lama, sejumlah efek samping terjadi, di antaranya adalah apa yang disebut tireopati amiodarone.

Satu tablet Amiodarone 0,2 g mengandung 0,075 g yodium. Setelah transformasi metabolik tablet dalam tubuh, 0,006-0,009 g yodium anorganik dilepaskan, yaitu sekitar 35 kali lebih tinggi dari kebutuhan fisiologis manusia untuk elemen jejak ini (norma harian untuk orang dewasa adalah sekitar 200 μg, atau 0,0002 g).

Pengobatan jangka panjang dengan Amiodarone menyebabkan akumulasi yodium di jaringan, yang disertai dengan peningkatan beban pada kelenjar tiroid dan gangguan fungsinya.

Tiroidopati dapat terjadi baik sebagai tirotoksikosis , atau sebagai hipotiroidisme.

Tiroidopati autoimun

Inti dari tireopati autoimun terletak pada kenyataan bahwa sistem kekebalan mengaktifkan produksi antibodi terhadap struktur protein tubuh. Hal ini dapat dipicu oleh kecenderungan bawaan terhadap kegagalan tersebut dan infeksi virus, yang memiliki struktur protein yang mirip dengan protein sel tiroid.

Pada awal penyakit, terjadi peningkatan kadar antibodi terhadap kelenjar tiroid, tanpa antibodi merusak organ tersebut. Patologi kemudian dapat berlanjut dalam dua skenario:

• atau proses penghancuran jaringan kelenjar akan dimulai dengan latar belakang produksi hormonal normal;
• atau jaringan kelenjar hancur, produksi hormon menurun drastis, dan hipotiroidisme berkembang .

Tireopati autoimun jarang disertai gejala yang intens. Seringkali patologi terdeteksi secara tidak sengaja, selama pemeriksaan pencegahan. Meski beberapa pasien masih mengeluhkan rasa tidak nyaman secara berkala di bagian depan leher.[5]

Komplikasi dan konsekuensinya

Konsekuensi dari thyreopathies berbeda, yang tergantung pada patologi awal, pada ciri-ciri lesi kelenjar tiroid, pada kelengkapan dan efektivitas pengobatan. Paling sering, pasien menunjukkan kelainan berikut:

• penambahan berat badan meskipun nutrisi yang tepat dan aktivitas fisik yang cukup;
• penurunan berat badan secara drastis meski nafsu makan meningkat;
• apatis, depresi, depresi;
• bengkak (dekat mata, di ekstremitas);
• penurunan kinerja, gangguan memori dan konsentrasi;
• kejang;
• ketidakstabilan suhu tubuh;
• ketidakteraturan menstruasi pada wanita;
• serangan panik;
• gangguan irama jantung.

Tiroidopati sering kali disertai anemia dan sulit dikoreksi. Banyak pasien dengan peningkatan fungsi tiroid mengalami fotofobia, lakrimasi. Mungkin saja memperburuk perjalanan patologi kardiovaskular yang mendasarinya.

Pada tireopati akut, risiko terjadinya kondisi krisis jantung meningkat. Krisis ini terlihat dengan gemetar hebat pada ekstremitas, gangguan pencernaan, demam, penurunan tajam tekanan darah, dan takikardia. Dalam kasus yang parah, terjadi gangguan kesadaran, perkembangan koma.

Tiroidopati yang diinduksi tidak selalu bersifat sementara: dalam beberapa kasus, fungsi tiroid tidak pulih dan malfungsi autoimun menjadi persisten dan permanen.

Diagnostik Penyakit tiroid

Diagnosis langsung tireopati dan mencari tahu alasan perkembangan patologi, pertama-tama, didasarkan pada tes laboratorium.

Tes mungkin termasuk:

• Studi tentang TTG - hormon tiroid - merupakan indikator kapasitas fungsional kelenjar tiroid. Analisis diperlukan untuk mengetahui keadaan mekanisme kompensasi, hiper dan hipofungsi organ. Nilai normal: 0,29-3,49 mMU/liter.
• Studi tentang T4 - tiroksin bebas, peningkatan kadarnya terjadi pada hipertiroidisme, dan penurunan - pada hipotiroidisme.
• Penurunan T3, triiodothyronine, merupakan karakteristik tireopati autoimun, hipotiroidisme, patologi sistemik yang parah, kelebihan beban fisik, dan kelelahan.
• Tes antibodi reseptor hormon tiroid autoimun membantu mendiagnosis penyakit autoimun, penyakit Bazeda.
• Analisis antibodi terhadap antigen mikrosomal (tiroid peroksidase) memungkinkan diferensiasi proses autoimun.
• Evaluasi tirokalsitonin membantu menilai risiko onkopatologi.

Diagnosis instrumental dapat diwakili oleh pemeriksaan penunjang berikut:

• Ultrasonografi kelenjar tiroid - membantu menentukan secara akurat ukuran organ, menghitung volume, massa, menilai kualitas suplai darah, menentukan keberadaan kista dan formasi nodular.
• Radiografi organ leher dan dada - memungkinkan untuk mengecualikan patologi onkologis dan metastasis paru, untuk menentukan kompresi dan perpindahan esofagus dan trakea di bawah pengaruh gondok pruritus.
• Computed tomography memungkinkan dilakukannya biopsi yang ditargetkan pada massa nodular.
• Skintigrafi adalah pemeriksaan radiologi untuk menilai kapasitas fungsional kelenjar.
• Pencitraan resonansi magnetik - jarang digunakan, karena kandungan informasinya yang rendah (cukup digantikan oleh USG konvensional).
• Biopsi - diindikasikan untuk semua pembesaran tiroid yang menyebar atau nodular, terutama bila dicurigai adanya onkologi.
• Laringoskopi - relevan dalam proses tumor.

Ruang lingkup diagnosis ditentukan oleh dokter yang merawat. Terkadang pemeriksaan dan palpasi kelenjar yang dikombinasikan dengan metode laboratorium dan USG mungkin cukup untuk membuat diagnosis.

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dalam patologi berikut:

• Tireopati autoimun:
  • Penyakit Graves (tireopati terisolasi, oftalmopati endokrin).
  • Tiroiditis autoimun (kronis, bentuk sementara - tidak menimbulkan rasa sakit, pascapersalinan, disebabkan oleh sitokin).
• Gondok proliferatif koloid:
  • Gondok eutiroid difus.
  • Gondok eutiroid nodular dan multipel (dengan atau tanpa otonomi fungsional).
• Tireopati menular:
  • Tiroiditis subakut.
  • Bentuk akut tiroiditis supuratif.
  • Tiroiditis spesifik.
• Tumor:
  • jinak;
  • ganas.
• Tireopati herediter (bawaan).
• Tireopati karena patologi sistem dan organ lain.

Pengobatan Penyakit tiroid

Ada dua jenis pengobatan dasar untuk tireopati - kita berbicara tentang terapi konservatif (obat) dan pembedahan.

Terapi obat, pada gilirannya, dapat diwakili oleh pilihan berikut:

• Dengan tanda-tanda tirotoksikosis dengan latar belakang kerusakan folikel, obat tirostatik dihindari karena kurangnya aktivasi sintesis hormonal. Untuk tujuan terapeutik, β-adrenoblocker, agen antiinflamasi nonsteroid dan kortikosteroid digunakan.
• Pada hipotiroidisme, obat tiroksin (misalnya L-tiroksin) diresepkan untuk mengembalikan kadar hormon yodium yang memadai. Dinamika pemulihan fungsi tiroid dipantau, di mana tiroksin dapat dibatalkan.
• Tireopati autoimun seringkali memerlukan pengobatan tirostatik seumur hidup.

Tiroopati yang diinduksi amiodaron diobati dengan tirotropik jangka panjang. Jumlah harian Methimazole atau Tiamazole distandarisasi pada 40 hingga 60 mg dalam dua dosis, dan Propylthiouracil diresepkan pada 400 hingga 600 mg per hari (dalam empat dosis). Untuk memulihkan fungsi kelenjar tiroid dengan cepat, litium karbonat dapat digunakan, yang menghambat proteolisis dan mengurangi tingkat pelepasan hormon tiroid yang sudah diproduksi dari kelenjar. Obat ini diberikan pada 300 mg setiap 7 jam. Efektivitas pengobatan dapat dinilai setelah seminggu. Hati-hati menggunakan obat lithium pada pasien dengan gangguan fungsi otot jantung. Menurut indikasi individu, perawatan bedah atau radioiodoterapi ditentukan. Yodium radioaktif digunakan tidak lebih awal dari enam bulan atau satu tahun setelah selesainya pemberian amiodaron.

Perawatan bedah diindikasikan ketika terapi obat tidak efektif dan dapat terdiri dari intervensi berikut:

• Hemitiroidektomi - reseksi sebagian kelenjar tiroid di area massa nodular atau kistik.
• Tiroidektomi - reseksi lengkap kelenjar tiroid, dengan pelestarian kelenjar peritiroid.

Setelah pengangkatan organ, hipotiroidisme pasca operasi berkembang, yang memerlukan terapi penggantian hormon.

Pencegahan

Tindakan pencegahan dianjurkan bagi orang-orang yang rentan terkena tireopati, khususnya bagi mereka yang tinggal di daerah yang kekurangan yodium.

• Dianjurkan untuk mengurangi konsumsi makanan yang mengganggu fungsi normal kelenjar tiroid (daging asap, acar, acar, marinade, makanan ringan) dan menambahkan makanan laut, ikan laut ke dalam makanan.
• Jika Anda rentan terhadap hipertiroidisme, Anda harus memasukkan kacang-kacangan, brokoli, berbagai jenis kubis, kedelai, wijen, sayuran hijau (termasuk sayuran berdaun hijau) ke dalam makanan Anda.
• Dengan kecenderungan hipotiroidisme, penting untuk meminimalkan konsumsi permen, muffin, sosis. Jangan salahkan diet produk susu, sayuran dan buah-buahan.

Solusi yang baik bagi masyarakat yang hidup dalam kondisi kekurangan yodium adalah penggunaan garam beryodium. Agar produk tidak kehilangan khasiatnya, Anda harus mematuhi aturan berikut:

• simpan garam dalam wadah bersih, tutup rapat, dalam kondisi kering dan gelap, hindari sinar matahari langsung;
• Garam hanya makanan yang sudah dimasak atau di akhir masakan;
• hindari membeli garam beryodium tanpa kemasan.

Dalam banyak kasus, masuk akal untuk menambahkan makanan yang mengandung cukup yodium ke dalam makanan. Ini adalah makanan laut dan ganggang, kenari dan kacang pinus, telur, sereal, kacang-kacangan, kesemek, cranberry, blackcurrant, rowanberry. Jika diindikasikan, dokter mungkin meresepkan asupan tambahan sediaan yang mengandung yodium.

Jika seseorang berasumsi ada masalah pada kelenjar tiroid, sebaiknya segera menghubungi dokter keluarganya atau ahli endokrinologi. Spesialis akan menilai kondisi organ dan, jika perlu, menentukan pemantauan dan taktik pengobatan selanjutnya.

Ramalan cuaca

Tireopati paling sering dapat menerima koreksi obat, dan bila menggunakan pendekatan terapi yang lengkap dan kompeten tidak menyebabkan penurunan kualitas hidup dan kecacatan. Dengan tireopati akibat pengobatan, penting untuk menolak penggunaan obat yang provokatif, jika mungkin menggantinya dengan obat analog lainnya. Jika penyakit saat ini memerlukan pemberian obat-obatan provokatif secara wajib, dokter harus menilai rasio efek terapi dengan risiko dan kemungkinan konsekuensi tireopati. Jika diputuskan untuk melanjutkan pengobatan, maka pasien harus dan secara teratur memantau indikator TTG, T4, AT hingga TPO, dan pada akhir pengobatan, tindakan diambil untuk mengkompensasi gangguan tiroid.

Tiroidopati autoimun memerlukan terapi penggantian hormon seumur hidup.