Infark miokard transmural

Ketika berbicara tentang infark miokard akut, yang kami maksud adalah salah satu bentuk iskemia jantung yang paling mengancam. Kita berbicara tentang nekrosis iskemik pada area tertentu miokardium, yang terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen di otot jantung dan tingkat pengangkutannya melalui pembuluh darah. Infark miokard transmural, pada gilirannya, dianggap sebagai patologi yang sangat parah, ketika fokus nekrotik merusak seluruh ketebalan dinding ventrikel, mulai dari endokardium hingga epikardium. Patologi selalu akut dan fokus besar, yang berpuncak pada perkembangan kardiosklerosis pasca infark. Gejalanya diucapkan dengan jelas, dibandingkan dengan gambaran infark yang khas (pengecualian - infark dinding posterior jantung, seringkali berlangsung secara terselubung). Prognosis secara langsung bergantung pada ketepatan waktu perawatan medis darurat.[1]

Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular dianggap sebagai penyebab kematian paling umum bagi pasien di banyak wilayah maju secara ekonomi di dunia. Misalnya, di negara-negara Eropa, lebih dari empat juta orang meninggal setiap tahunnya karena penyakit jantung. Tercatat bahwa lebih dari separuh kasus kematian berhubungan langsung dengan faktor risiko seperti tekanan darah tinggi, obesitas, merokok, dan aktivitas fisik yang rendah.

Infark miokard, sebagai varian rumit dari perjalanan penyakit jantung koroner, saat ini menjadi penyebab utama kecacatan pada orang dewasa, dengan angka kematian sebesar 11%.

Infark transmural lebih sering menyerang pria yang termasuk dalam kategori usia 40-60 tahun. Wanita menderita infark jenis ini 1,5-2 kali lebih jarang.

Dalam beberapa tahun terakhir, kejadian patologi transmural pada pasien muda berusia 20-35 tahun mengalami peningkatan.

Infark miokard transmural adalah salah satu kondisi yang paling parah dan mengancam jiwa, kematian di rumah sakit seringkali mencapai 10-20%. Hasil buruk yang paling sering diamati pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan serangan infark berulang.

Penyebab Infark miokard transmural.

Pada sebagian besar pasien, perkembangan infark transmural dikaitkan dengan oklusi batang utama atau cabang pembuluh arteri koroner. Pada kelainan ini, miokardium mengalami kekurangan suplai darah, hipoksia meningkat, yang semakin parah dengan meningkatnya beban pada otot jantung. Fungsi miokardium menurun, jaringan pada bagian tertentu mengalami nekrosis.

Penyempitan langsung pada lumen koroner terjadi karena alasan berikut:

• Patologi vaskular kronis - aterosklerosis, disertai pengendapan unsur kolesterol (plak) pada dinding pembuluh darah - merupakan faktor paling umum terjadinya infark miokard. Hal ini terjadi pada 95% kasus kematian akibat infark transmural. Tanda umum aterosklerosis adalah peningkatan kadar lipid darah. Risiko komplikasi infark meningkat secara dramatis bila lumen pembuluh darah tersumbat sebesar 75% atau lebih.
• Pembentukan dan pergerakan bekuan darah di dalam pembuluh darah – trombosis vaskular – adalah penyebab lain yang lebih jarang terjadi namun mungkin menyebabkan penyumbatan aliran darah di sirkulasi koroner. Trombus dapat memasuki jaringan koroner dari ventrikel kiri (di mana trombus terbentuk karena fibrilasi atrium dan kelainan katup) atau melalui foramen ovale yang tidak tertutup.

Kelompok risiko khusus termasuk orang-orang yang memiliki kecenderungan turun-temurun yang parah (patologi jantung dan pembuluh darah dalam garis keluarga), serta perokok berat dan orang-orang yang berusia di atas 50-55 tahun. S[2]

Kontribusi negatif terhadap pembentukan aterosklerosis adalah:

• pola makan yang tidak tepat;
• gangguan metabolisme, obesitas;
• aktivitas fisik yang tidak mencukupi, hipodinamia;
• diagnosis hipertensi arteri;
• diabetes jenis apa pun;
• patologi sistemik (terutama vaskulitis).

Faktor risiko

Jantung selalu bereaksi akut terhadap kegagalan peredaran darah dan hipoksia. Ketika lumen pembuluh arteri koroner tersumbat dan tidak mungkin memberikan aliran darah alternatif, miosit jantung - sel miokard - mulai mati di daerah yang terkena dalam waktu setengah jam.

Gangguan sirkulasi darah akibat proses aterosklerotik jaringan koroner pada 98% kasus menjadi “pelakunya” infark miokard transmural.

Aterosklerosis dapat mempengaruhi satu atau lebih arteri koroner. Penyempitan pembuluh darah yang terkena berbeda - berdasarkan tingkat penyumbatan aliran darah, berdasarkan panjang segmen yang menyempit. Jika tekanan darah seseorang meningkat, lapisan endotel rusak, plak aterosklerotik menjadi jenuh dengan darah, yang kemudian menggumpal dan membentuk trombus, memperburuk situasi dengan lumen pembuluh darah yang bebas.

Bekuan darah lebih mungkin terbentuk:

• di area lesi plak aterosklerotik;
• di area kerusakan endotel;
• di tempat penyempitan pembuluh arteri.

Peningkatan nekrosis miokard dapat memiliki ukuran yang berbeda-beda, dan nekrosis transmural sering memicu pecahnya lapisan otot. Faktor-faktor seperti anemia, proses inflamasi menular, demam, penyakit endokrin dan metabolik (termasuk patologi tiroid) memperburuk iskemia miokard.[3]

Faktor risiko paling signifikan untuk perkembangan infark miokard transmural adalah:

• ketidakseimbangan lipid darah;
• perokok jangka panjang atau berat;
• diabetes;
• peningkatan tekanan darah;
• segala tingkat obesitas;
• aspek psikososial (sering stres, depresi, dll);
• hipodinamia, kurang olahraga;
• Nutrisi yang tidak tepat (konsumsi lemak hewani dan lemak trans dalam jumlah besar karena rendahnya konsumsi makanan nabati);
• penyalahgunaan alkohol.

Faktor risiko "kecil" yang relatif jarang adalah:

• encok;
• kekurangan asam folat;
• psoriasis.

Faktor-faktor seperti:

• menjadi laki-laki;
• trombolisis;
• penyakit arteri koroner akut;
• merokok;
• eksaserbasi penyakit jantung koroner secara turun-temurun;
• kegagalan ventrikel kiri;
• serangan jantung;
• gangguan irama ventrikel;
• blok atrioventrikular;
• serangan jantung kedua;
• usia tua.

Patogenesis

Proses perkembangan infark berlangsung dengan terbentuknya perubahan permanen pada miokardium dan kematian miosit.

Manifestasi khas dari infark miokard adalah deteksi elektrokardiografi dari denyut Q abnormal yang melebihi norma dalam durasi dan amplitudo, serta sedikit peningkatan amplitudo denyut R pada sadapan toraks. Rasio amplitudo gigi Q dan R menentukan kedalaman debridemen. Artinya, semakin dalam Q dan semakin rendah R, semakin jelas derajat nekrosisnya. Nekrosis transmural disertai dengan hilangnya takik R dan fiksasi kompleks QS.

Sebelum berkembangnya trombosis koroner, lapisan endotel plak aterosklerotik terpengaruh, yang disertai dengan peningkatan kadar faktor trombogenik darah (tromboksan A2, dll.). Hal ini disebabkan oleh kegagalan hemodinamik, perubahan tonus pembuluh darah yang tiba-tiba, dan fluktuasi indeks katekolamin.

Kerusakan plak aterosklerotik dengan nekrosis sentral dan trombosis ekstramural, serta stenosis kecil, sering berakhir dengan perkembangan infark transmural atau sindrom kematian koroner mendadak. Massa aterosklerotik segar yang mengandung lipoprotein aterogenik dalam jumlah besar sangat rentan untuk pecah.

Permulaan kerusakan miokard paling sering terjadi pada dini hari, yang dijelaskan dengan adanya perubahan sirkadian pada tonus pembuluh darah koroner dan perubahan kadar katekolamin.

Perkembangan infark transmural pada usia muda mungkin disebabkan oleh kelainan bawaan pembuluh koroner, emboli akibat endokarditis infektif, myxomas jantung, stenosis aorta, eritremia, dll. Dalam kasus ini, terdapat ketidakseimbangan akut antara kebutuhan jantung. Otot dalam oksigen dan suplainya melalui sistem peredaran darah. Nekrosis transmural diperburuk oleh hiperkatekolemia.

Jelasnya, pada sebagian besar kasus infark miokard transmural akut, penyebabnya adalah aterosklerosis stenotik pada pembuluh koroner, trombosis, dan spasme oklusif yang berkepanjangan.

Gejala Infark miokard transmural.

Gambaran klinis pada infark transmural melewati beberapa tahapan yang gejalanya berbeda satu sama lain.

Tahap pertama adalah prodromal, atau prainfark, yang berlangsung sekitar satu minggu dan berhubungan dengan stres atau beban fisik yang berlebihan. Gejala periode ini ditandai dengan munculnya atau memburuknya serangan angina, yang menjadi lebih sering dan parah: angina tidak stabil berkembang. Kesejahteraan umum juga berubah. Pasien mulai mengalami kelemahan yang tidak termotivasi, kelelahan, kehilangan mood, kecemasan, dan gangguan tidur. Obat pereda nyeri yang dulunya membantu menghilangkan rasa sakit, kini tidak menunjukkan efektivitas.

Kemudian, jika bantuan tidak diberikan, tahap patologi berikutnya - akut - terjadi. Durasinya diukur dari saat iskemia otot jantung hingga tanda pertama nekrosisnya (durasi biasanya dari setengah jam hingga beberapa jam). Tahap ini dimulai dengan semburan nyeri jantung yang menjalar ke ekstremitas atas, leher, bahu atau lengan bawah, rahang, tulang belikat. Rasa sakitnya bisa terus menerus (berkelanjutan) atau bergelombang. Ada tanda-tanda rangsangan pada sistem saraf otonom:

• kelemahan mendadak, sesak napas;
• rasa takut yang akut akan kematian;
• keringat "basah kuyup";
• kesulitan bernapas bahkan saat istirahat;
• mual (mungkin sampai muntah).

Terjadi kegagalan ventrikel kiri, ditandai dengan dispnea dan penurunan tekanan nadi, diikuti asma jantung atau edema paru. Syok kardiogenik merupakan komplikasi yang mungkin terjadi. Aritmia terjadi pada sebagian besar pasien.

Tanda-tanda pertama

"Lonceng" pertama infark transmural paling sering muncul beberapa jam atau bahkan berhari-hari sebelum berkembangnya serangan. Orang yang memperhatikan kesehatannya mungkin akan memperhatikannya dan mencari bantuan medis tepat waktu.

Tanda-tanda yang paling mungkin dari patologi yang akan datang:

• terjadinya nyeri dada pada waktu atau segera setelah aktivitas fisik, keadaan emosi dan pengalaman yang kuat;
• lebih sering terjadinya serangan angina (jika ada sebelumnya);
• Perasaan jantung tidak stabil, detak jantung yang kuat, dan pusing;
• kurangnya efek dari Nitrogliserin (nyeri dada tidak terkontrol, meskipun obat tersebut membantu sebelumnya).

Penting untuk memahami keseriusan situasi ini: di antara semua kasus infark transmural yang tercatat, setidaknya 20% di antaranya berakibat fatal dalam 60 menit pertama setelah serangan. Dan, sebagai aturan, bukan kesalahan petugas medis di sini. Hasil yang mematikan terjadi karena keterlambatan pasien atau orang yang dicintainya, yang tidak terburu-buru untuk menghubungi dokter dan tidak memanggil "bantuan darurat" pada waktu yang tepat. Harus diingat bahwa jika ada seseorang dalam keluarga dengan peningkatan risiko serangan jantung, semua orang dekat harus mengetahui dengan jelas algoritma tindakan mereka pada saat serangan jantung berkembang.

Infark miokard transmural dapat dicurigai dengan sindrom nyeri yang cukup kuat dan persisten. Manifestasi nyeri - meremas, pecky - terasa di dada, mampu "mundur" di ekstremitas atas (lebih sering kiri), area bahu atau leher, sisi tubuh atau tulang belikat. Tanda-tanda tambahan yang harus diperhatikan:

• perasaan tidak mempunyai cukup udara untuk bernafas;
• rasa takut, firasat akan kematiannya sendiri;
• peningkatan keringat;
• kulit pucat.

Salah satu ciri yang membedakan infark miokard dari serangan angina biasa: sindrom nyeri tidak hilang dengan sendirinya saat istirahat, tidak hilang setelah resorpsi Nitrogliserin, dan berlangsung lebih dari 15-20 menit.[4]

Tahapan

Menurut tanda morfologis, perjalanan infark miokard memiliki tiga tahap (jarang ditunjukkan dalam garis diagnosis, karena lebih tepat untuk menentukan durasi patologi dalam beberapa hari):

• Tahap iskemia (sedikit lebih awal disebut tahap distrofi miokard iskemik fokal akut) - berlangsung hingga 6-12 jam.
• Tahap nekrosis - berlangsung hingga 1-2 minggu.
• Tahap organisasi - berlangsung hingga 4 minggu atau lebih.

Formulir

Tergantung pada lokalisasi fokus patologis, jenis infark transmural berikut dibedakan:

• Lesi dinding anterior (infark transmural anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal;
• lesi pada dinding posterior (bawah) (infark diafragma inferior, inferolateral, posterior inferior, infark diafragma);
• Lesi apikal-lateral, lateral atas, basal-lateral;
• Lesi posterior, lateral, posterior-basal, posterolateral, septum posterior;
• infark ventrikel kanan masif.

Menurut penyebaran proses nekrotik patologis, terdapat jenis fokus infark lain selain transmural:

• intramural;
• subepikardial;
• subendokardial.

Kebanyakan pasien didiagnosis dengan lesi transmural dan subendokardial.

Tergantung pada tingkat kerusakannya, ada:

• mikronekrosis (alias nekrosis fokal);
• nekrosis dangkal;
• Nekrosis fokus besar (pada gilirannya dibagi lagi menjadi varian kecil, sedang dan luas).

Infark transmural pada dinding miokard anterior lebih sering dikaitkan dengan oklusi batang utama arteri koroner kiri, atau cabangnya - arteri desendens anterior. Patologi sering disertai ekstrasistol ventrikel atau takikardia, aritmia supraventrikular. Gangguan konduksi biasanya stabil karena berhubungan dengan nekrosis struktur sistem konduktif.

Infark transmural pada dinding miokardium inferior mempengaruhi area yang berdekatan dengan diafragma - bagian diafragma dari dinding posterior. Kadang-kadang infark seperti itu disebut diafragma posterior, diafragma, atau inferior. Lesi seperti ini sering terjadi pada tipe perut, sehingga masalahnya sering dikacaukan dengan penyakit seperti radang usus buntu akut atau pankreatitis.

Infark miokard transmural akut pada ventrikel kiri terjadi pada sebagian besar lesi transmural. Fokus nekrosis dapat terlokalisasi di dinding anterior, posterior atau inferior, puncak, septum interventrikular, atau melibatkan beberapa zona secara bersamaan. Ventrikel kanan relatif jarang terkena, dan atrium lebih jarang terkena.

Infark miokard anterolateral transmural merupakan salah satu bentuk kerusakan ventrikel kiri, dimana pada elektrokardiogram terlihat peningkatan gigi Q pada sadapan I, aVL, V4-6, serta perpindahan segmen ST ke atas dari isolasi dan gigi T koroner negatif. Aspek anterior dinding lateral ventrikel kiri terpengaruh karena oklusi arteri diagonal atau cabang arteri sirkumfleksa kiri.

Infark miokard inferolateral transmural merupakan akibat oklusi arteri desendens anterior atau batang arteri selubung.

Infark miokard transmural pada dinding lateral disebabkan oleh oklusi arteri diagonal atau cabang posterolateral dari arteri sirkumfleksa kiri.

Infark miokard septum anterior transmural ditandai dengan letak fokus nekrotik di bagian kanan dinding anterior ventrikel kiri dan di bagian anterior septum interventrikular, yang juga merupakan dinding kanan ventrikel kiri. Akibat lesi, vektor eksitasi berpindah ke belakang dan ke kiri, sehingga perubahan karakteristik elektrokardiografi hanya terlihat pada sadapan toraks kanan.

Infark miokard transmural fokus besar, atau dikenal sebagai ekstensif atau MI dengan QS patologis, adalah jenis patologi paling berbahaya yang memiliki konsekuensi sangat serius dan mengancam jiwa pasien. Infark miokard transmural yang luas praktis tidak memberikan peluang bagi pasien.

Komplikasi dan konsekuensinya

Sayangnya, komplikasi pada infark transmural tidak jarang terjadi. Perkembangannya dapat mengubah prognosis penyakit secara dramatis. Di antara efek samping yang paling umum adalah syok kardiogenik, gangguan irama jantung yang parah, dan gagal jantung akut.

Sebagian besar hasil yang tertunda disebabkan oleh pembentukan zona jaringan ikat di area jaringan jantung yang mati. Prognosisnya relatif dapat ditingkatkan dengan pembedahan jantung: pembedahan dapat terdiri dari bypass aortocoronary, angiografi koroner perkutan, dan lain-lain.

Penggantian jaringan ikat pada area yang terkena mencegah kontraksi miokardium penuh. Terjadi gangguan konduksi, perubahan curah jantung. Gagal jantung terbentuk, organ mulai mengalami hipoksia parah.

Dibutuhkan waktu dan tindakan rehabilitasi yang intensif agar jantung dapat beradaptasi dengan kondisi kerja baru semaksimal mungkin. Perawatan harus berkelanjutan, aktivitas fisik harus ditingkatkan secara bertahap, di bawah pengawasan dokter spesialis.

Beberapa komplikasi tertunda yang paling umum meliputi:

• aneurisma jantung (perubahan struktur dan penonjolan dinding jantung berbentuk kantung, yang menyebabkan penurunan ejeksi darah dan peningkatan gagal jantung);
• Tromboemboli (dapat terjadi karena kurangnya aktivitas fisik atau kegagalan mengikuti nasihat medis);
• kegagalan fungsi jantung kronis (terjadi akibat gangguan aktivitas kontraktil ventrikel kiri, yang dimanifestasikan oleh edema kaki, dispnea, dll.).

Risiko komplikasi setelah infark transmural terjadi sepanjang hidup pasien. Terutama sering pasien mengalami serangan berulang atau kambuh. Satu-satunya cara untuk menghindari perkembangannya adalah dengan mengunjungi ahli jantung secara teratur dan mengikuti semua rekomendasinya.

Infark miokard transmural adalah patologi yang sangat parah, yang jika terjadi komplikasi, hampir tidak memberikan peluang bagi pasien. Di antara konsekuensi yang paling umum:

• Pelanggaran aktivitas jantung ritmik (fibrilasi atrium, aritmia ekstrasistolik, takikardia paroksismal). Seringkali pasien meninggal ketika terjadi fibrilasi ventrikel dengan transformasi lebih lanjut menjadi fibrilasi.
• Meningkatnya gagal jantung dengan disfungsi ventrikel kiri dan, sebagai akibatnya, edema paru, syok kardiogenik, penurunan tajam tekanan darah, penyumbatan filtrasi ginjal dan kematian.
• Tromboemboli arteri pulmonal, yang mengakibatkan peradangan paru, infark paru, dan kematian.
• Tamponade jantung akibat pecahnya miokardium dan pecahnya darah ke dalam rongga perikardial. Dalam sebagian besar kasus, pasien meninggal.
• Aneurisma koroner akut (area bekas luka menonjol) diikuti dengan peningkatan gagal jantung.
• Tromboendokarditis (deposisi fibrin di rongga jantung dengan pelepasan lebih lanjut dan stroke, trombosis mesenterika, dll.).
• Sindrom pasca infark, yang meliputi perkembangan perikarditis, radang sendi, radang selaput dada, dll.

Praktek menunjukkan bahwa sebagian besar pasien yang menjalani infark miokard transmural meninggal pada tahap awal (kurang dari 2 bulan) pasca infark. Kehadiran kegagalan ventrikel kiri akut secara signifikan memperburuk prognosis.[5]

Diagnostik Infark miokard transmural.

Tindakan diagnostik harus dilakukan sesegera mungkin. Pada saat yang sama, kelengkapan diagnosis tidak boleh diabaikan, karena banyak penyakit, tidak hanya patologi jantung, dapat disertai gambaran klinis serupa.

Prosedur utamanya adalah elektrokardiografi, yang menunjukkan oklusi koroner. Penting untuk memperhatikan gejalanya - khususnya, sindrom nyeri dada parah yang berlangsung 20 menit atau lebih, yang tidak merespons pemberian Nitrogliserin.

Hal lain yang perlu diperhatikan:

• tanda-tanda patologis sebelum kejang;
• "mundur" nyeri di leher, rahang, ekstremitas atas.

Sensasi nyeri pada infark transmural seringkali intens, pada saat yang sama mungkin ada kesulitan bernapas, gangguan kesadaran, sinkop. Lesi transmural tidak memiliki tanda-tanda spesifik. Ketidakteraturan detak jantung, bradi atau takikardia, suara serak lembab mungkin terjadi.

Diagnosis instrumental, pertama-tama, harus diwakili oleh elektrokardiografi: ini adalah metode penelitian utama, yang mengungkapkan gigi Q yang dalam dan melebar, amplitudo R berkurang, elevasi segmen ST di atas isoline. Setelah beberapa waktu, pembentukan gigi T negatif, penurunan segmen ST dicatat.

Koronografi dapat digunakan sebagai metode tambahan. Ini adalah metode yang sangat akurat yang memungkinkan tidak hanya mendeteksi oklusi pembuluh koroner oleh trombus atau plak aterosklerotik, tetapi juga untuk menilai kapasitas fungsional ventrikel, mendeteksi aneurisma dan diseksi.

Tes laboratorium juga wajib - pertama-tama, fraksi MB CPK (kreatin fosfokinase-MB) - fraksi miokard dari total kreatin fosfokinase (indikator spesifik perkembangan infark miokard) - ditentukan. Selain itu, troponin jantung (studi kuantitatif), serta tingkat mioglobin ditentukan.

Sampai saat ini, indikator-indikator baru lainnya telah dikembangkan, namun belum digunakan secara luas. Ini adalah protein pengikat asam lemak, rantai ringan miosin, glikogen fosforilase BB.

Di tingkat pra-rumah sakit, pengujian imunokromatografi diagnostik (tes cepat) digunakan secara aktif, membantu menentukan dengan cepat biomarker troponin, mioglobin, kreatin kinase-MB. Hasil tes cepat dapat dievaluasi hanya dalam waktu sepuluh menit.[6]

EKG infark miokard transmural akut

Gambaran elektrokardiografi klasik pada infark diwakili oleh munculnya gigi Q patologis, yang durasi dan amplitudonya lebih tinggi dari nilai normal. Selain itu, terdapat sedikit peningkatan amplitudo denyut R pada sadapan toraks.

Gigi Q patologis yang dipicu oleh nekrosis otot jantung terlihat 2-24 jam setelah timbulnya manifestasi klinis. Sekitar 6-12 jam setelah permulaan, elevasi segmen ST mereda, dan sebaliknya, gigi Q menjadi lebih intens.

Pembentukan Q-notch patologis dijelaskan oleh hilangnya kemampuan struktur mati terhadap eksitasi listrik. Penipisan dinding ventrikel kiri anterior pascanekrotik juga menurunkan potensinya, sehingga terdapat keuntungan vektor depolarisasi ventrikel kanan dan dinding posterior ventrikel kiri. Hal ini memerlukan deviasi negatif awal dari kompleks ventrikel dan pembentukan gigi Q patologis.

Penurunan potensi depolarisasi jaringan jantung yang mati juga berkontribusi terhadap penurunan amplitudo denyut R. Luas dan penyebaran infark dinilai dari jumlah sadapan dengan gigi Q abnormal dan penurunan amplitudo gigi R.

Kedalaman nekrosis dinilai dari hubungan antara amplitudo denyut Q dan R. Q yang lebih dalam dan R yang lebih rendah menunjukkan tingkat nekrosis yang nyata. Karena infark miokard transmural secara langsung melibatkan seluruh ketebalan dinding jantung, gigi R menghilang. Hanya bentuk negatif dari plak, yang disebut kompleks QS, yang dicatat.[7]

Tanda-tanda elektrokardiografi infark miokard transmural

Elektrokardiogram (biasanya pada sadapan toraks) menunjukkan takik Q dan kompleks QS yang abnormal. Perubahan yang sama mungkin terjadi pada endokarditis dengan keterlibatan miokard, miokarditis purulen dan aseptik, kardiomiopati, distrofi otot progresif, dan sebagainya. Penting untuk melakukan diagnosis banding kualitatif.

Perbedaan diagnosa

Infark miokard transmural sering dibedakan dengan penyebab lain dari sindrom nyeri di belakang tulang dada. Ini bisa berupa pembedahan aneurisma aorta toraks, emboli paru, perikarditis akut (terutama karena etiologi virus), sindrom radikular intens. Selama diagnosis, spesialis harus memperhatikan adanya faktor risiko aterosklerosis, kekhasan sindrom nyeri dan durasinya, reaksi tubuh pasien terhadap penggunaan analgesik dan vasodilator, dan nilai tekanan darah. Hasil pemeriksaan objektif, elektrokardiogram, ekokardiogram, pemeriksaan laboratorium dievaluasi.[8]

• Pembedahan aneurisma aorta ditandai dengan munculnya nyeri yang lebih sering terjadi di sela-sela tulang belikat. Rasa sakitnya menunjukkan resistensi terhadap nitrat, dan ada riwayat hipertensi arteri. Tidak ada perubahan elektrokardiografi yang jelas dalam kasus ini, indeks penanda jantung normal. Terdapat leukositosis hebat dan pergeseran LF ke kiri. Untuk memperjelas diagnosis, ekokardiografi, aortografi dengan kontras, dan tomografi komputer juga ditentukan.
• Perikarditis memerlukan analisis yang cermat terhadap penyakit pernapasan menular di masa lalu. Catat perubahan nyeri saat inhalasi dan ekshalasi atau pada posisi tubuh yang berbeda, murmur gesekan perikardial, dan penanda jantung nondinamik.
• Kekambuhan osteochondrosis dan plexitis disertai nyeri pada sisi tulang dada. Rasa sakitnya tergantung pada postur tubuh dan gerakan pernapasan pasien. Palpasi mengungkapkan titik sensasi nyeri yang luar biasa di zona keluarnya ujung saraf.
• Emboli paru ditandai dengan nyeri yang lebih parah dibandingkan infark transmural. Gangguan pernapasan paroksismal, kolaps, dan kemerahan pada tubuh bagian atas sering terjadi. Gambaran elektrokardiografi memiliki kemiripan dengan lesi infark miokardium lokasi bawah, namun terdapat manifestasi kelebihan beban akut pada kompartemen jantung di sisi kanan. Selama ekokardiografi, hipertensi pulmonal yang intens dicatat.
• Gambaran akut abdomen disertai tanda iritasi peritoneum. Leukositosis sangat terasa.

Infark miokard transmural juga dibedakan dengan pankreatitis akut, krisis hipertensi.

Pengobatan Infark miokard transmural.

Intervensi terapeutik harus memiliki tujuan berurutan berikut:

• pereda sakit;
• memulihkan suplai darah ke otot jantung;
• mengurangi beban pada miokardium dan menurunkan kebutuhan oksigen;
• membatasi ukuran fokus transmural;
• mencegah berkembangnya komplikasi.

Pereda nyeri dapat meningkatkan kesejahteraan pasien dan menormalkan sistem saraf. Faktanya adalah aktivitas saraf berlebihan yang dipicu oleh nyeri hebat berkontribusi terhadap peningkatan detak jantung, peningkatan tekanan darah dan resistensi pembuluh darah, yang selanjutnya memperburuk beban miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen pada otot jantung.

Obat yang digunakan untuk menghilangkan sindrom nyeri adalah analgesik narkotika. Mereka diberikan secara intravena.

Untuk mengembalikan suplai darah yang cukup ke miokardium, dilakukan coronarography, terapi trombolisis (trombolitik), operasi bypass aortocoronary.

Koronarografi dikombinasikan dengan pemasangan stent atau balon angioplasti untuk mengembalikan patensi arteri dengan stent atau balon dan menormalkan aliran darah.

Terapi trombolitik juga membantu memulihkan aliran darah vena (koroner). Prosedurnya terdiri dari suntikan obat trombolitik yang sesuai secara intravena.

Bypass aortocoronary adalah salah satu pilihan bedah untuk melanjutkan dan mengoptimalkan suplai darah koroner. Selama operasi bypass, dokter bedah membuat jalur vaskular bypass yang memungkinkan darah mengalir ke area miokardium yang terkena. Operasi ini dapat dilakukan sebagai prosedur darurat atau elektif, tergantung situasinya.

Untuk mengurangi beban jantung dan meminimalkan hipoksia, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• nitrat organik - membantu menghilangkan rasa sakit, membatasi penyebaran fokus nekrotik, mengurangi kematian akibat infark transmural, menstabilkan tekanan darah (awalnya diberikan melalui infus, setelah beberapa saat dipindahkan ke bentuk obat tablet);
• β-adrenoblocker - mempotensiasi efek nitrat, mencegah perkembangan aritmia dan peningkatan tekanan darah, mengurangi keparahan hipoksia miokard, mengurangi risiko komplikasi fisik (khususnya, ruptur ventrikel).

Jika pasien mengalami komplikasi, seperti edema paru, syok kardiogenik, gangguan konduksi jantung, rejimen terapi disesuaikan secara individual. Ketenangan pikiran fisik dan mental harus dipastikan.

Setiap tahapan terapi pasien infark transmural dilakukan menurut skema dan protokol tertentu. Sebagai obat tambahan mungkin diresepkan:

• Obat antiagregan - mengurangi agregasi trombosit, menghambat pembentukan bekuan darah. Dalam sebagian besar kasus infark transmural, pasien diberi resep terapi antiplatelet ganda, yang terdiri dari penggunaan dua versi antiaggregan secara bersamaan selama satu tahun.
• Obat penghambat enzim pengubah angiotensin - membantu menstabilkan tekanan darah, mencegah kelainan bentuk jantung.
• Obat antikolesterol (statin) - digunakan untuk meningkatkan metabolisme lipid, menurunkan kadar lipoprotein densitas rendah dan kolesterol - penanda potensial perkembangan aterosklerotik.
• Antikoagulan - mencegah pembentukan gumpalan darah.

Terapi obat harus dilengkapi dengan tindakan restoratif umum - khususnya, terapi ini memerlukan ketaatan yang cermat terhadap istirahat dan istirahat di tempat tidur, perubahan pola makan (tabel terapi No. 10 DAN), perluasan aktivitas fisik secara bertahap.

Selama 24 jam pertama setelah serangan, pasien harus tetap di tempat tidur selama 24 jam pertama. Pertanyaan tentang dimulainya kembali aktivitas motorik secara bertahap didiskusikan dengan dokter yang merawat secara individual. Disarankan untuk melakukan latihan pernapasan untuk mencegah stasis paru.

Jatah makanannya dibatasi, kandungan kalorinya dikurangi menjadi 1200-1500 kkal. Hilangkan lemak dan garam hewani. Menunya diperluas dengan makanan nabati, produk yang mengandung potasium, sereal, makanan laut. Jumlah asupan cairan juga dibatasi (sampai 1-1,5 liter per hari).

Penting: pasien harus benar-benar berhenti merokok (aktif dan pasif) dan konsumsi alkohol.

Setelah infark transmural, seseorang diperlihatkan apotik wajib dengan ahli jantung. Mula-mula observasi dilakukan setiap minggu, kemudian dua kali sebulan (enam bulan pertama setelah serangan). Setelah enam bulan, cukup mengunjungi ahli jantung setiap bulan. Dokter melakukan pemeriksaan, melakukan kontrol elektrokardiografi, stress test.[9]

Perawatan bedah

Perawatan bedah untuk infark transmural dapat dilakukan secara terbuka (dengan akses melalui sayatan dada) dan perkutan (melibatkan pemeriksaan melalui pembuluh arteri). Teknik kedua semakin banyak digunakan karena efektivitasnya, trauma rendah dan komplikasi minimal.

Jenis operasi perkutan yang umum:

• Stenting vena adalah penempatan elemen pelebaran khusus di area penyempitan pembuluh darah. Stent adalah jaring silinder yang terbuat dari plastik atau logam khusus. Ini dikirim melalui probe ke area pembuluh darah yang diperlukan, di mana ia melebar dan meninggalkannya. Satu-satunya kemungkinan komplikasi signifikan dari pengobatan ini adalah retrombosis.
• Plastik vaskular balon adalah prosedur yang mirip dengan pemasangan stent, namun alih-alih menggunakan silinder jaring, probe memberikan kerangka balon khusus yang mengembang setelah mencapai area vaskular yang diinginkan dan melebarkan pembuluh darah, sehingga memulihkan aliran darah normal.
• Plastik vaskular laser excimer - melibatkan penggunaan probe serat optik, yang bila dibawa ke segmen arteri koroner yang terkena, akan menghantarkan radiasi laser. Sinarnya, pada gilirannya, mempengaruhi bekuan darah dan menghancurkannya, sehingga sirkulasi darah dipulihkan.

Praktek bedah jantung terbuka masuk akal untuk pasien dengan oklusi arteri lengkap, ketika pemasangan stent tidak memungkinkan, atau dengan adanya patologi koroner yang terjadi bersamaan (misalnya, kelainan jantung). Dalam situasi seperti ini, operasi bypass dilakukan, jalur bypass vaskular dipasang (dengan autoimplant atau bahan sintetis). Operasi dilakukan dengan serangan jantung dan penggunaan AIC ("sirkulasi buatan"), atau pada organ yang bekerja.

Jenis bypass berikut diketahui:

• Mammarocoronary - pembuluh arteri toraks internal, yang kurang rentan terhadap perubahan aterosklerotik dan tidak memiliki katup seperti vena, digunakan sebagai shunt.
• Aortocoronary - vena pasien sendiri digunakan sebagai shunt, yang dijahit ke arteri koroner dan aorta.

Setiap operasi jantung adalah prosedur yang berpotensi berbahaya. Operasi biasanya berlangsung beberapa jam. Selama dua hari pertama, pasien tinggal di bangsal perawatan intensif di bawah pengawasan spesialis. Jika tidak ada komplikasi, ia dipindahkan ke bangsal biasa. Keunikan masa rehabilitasi ditentukan secara individual.

Pencegahan

Tindakan pencegahan untuk mencegah berkembangnya infark transmural ditujukan untuk mengurangi dampak negatif dari faktor-faktor yang berpotensi membahayakan pada tubuh manusia. Yang paling penting adalah pencegahan serangan berulang pada orang sakit. Selain dukungan pengobatan, mereka harus mengikuti sejumlah rekomendasi medis, termasuk perubahan nutrisi, koreksi aktivitas fisik, dan gaya hidup.

Dengan demikian, pencegahan dapat bersifat primer (bagi orang yang belum pernah mengalami infark transmural atau infark lainnya sebelumnya) dan sekunder (untuk mencegah terulangnya infark miokard).

Jika seseorang termasuk dalam kelompok risiko perkembangan patologi kardiovaskular, maka rekomendasi berikut disiapkan untuknya:

• Tingkatkan aktivitas fisik.

Kurangnya aktivitas fisik dapat memicu banyak masalah kardiovaskular. Dukungan tonus jantung sangat diperlukan bagi orang yang berusia di atas 35-40 tahun. Anda dapat memperkuat jantung secara sederhana dan efektif dengan berjalan kaki, jogging, berenang, dan bersepeda setiap hari.

• Hentikan sepenuhnya kebiasaan buruk.

Merokok dan minum alkohol berbahaya bagi siapa pun, apa pun kondisi kesehatan awalnya. Dan bagi orang-orang dengan patologi kardiovaskular, alkohol dan rokok dikontraindikasikan secara kategoris. Dan ini bukan sekedar kata-kata, tapi fakta yang terbukti.

• Makanlah nutrisi yang berkualitas dan tepat.

Nutrisi adalah fondasi kesehatan kita secara keseluruhan dan kesehatan pembuluh darah. Penting untuk mengonsumsi sesedikit mungkin makanan yang digoreng, lemak hewani, produk pengganti sintetis, lemak trans, dan garam dalam jumlah besar. Disarankan untuk memperluas pola makan dengan sayuran, rempah-rempah, buah-buahan, kacang-kacangan, beri, makanan laut.

• Hindari efek negatif stres, carilah lebih banyak emosi positif.

Sebaiknya hindari, jika mungkin, tekanan dan guncangan emosional yang berlebihan. Orang yang mudah khawatir dan cemas, yang sering menghadapi situasi yang “dekat dengan hati”, dianjurkan untuk mengonsumsi obat penenang (setelah berkonsultasi dengan dokter).

• Pantau pembacaan tekanan darah.

Seringkali proses yang menyebabkan kejang dan penyumbatan lumen pembuluh darah dipicu oleh peningkatan tekanan darah. Untuk menghindari komplikasi seperti itu, Anda harus memantau tekanan darah secara mandiri, meminum obat antihipertensi yang diresepkan oleh dokter tepat waktu.

• Mengontrol kadar gula darah.

Penderita diabetes melitus mempunyai permasalahan pada kondisi dinding pembuluh darah yang semakin rapuh dan mudah tersumbat akibat penyakit tersebut. Untuk mencegah perkembangan proses intravaskular patologis, perlu berkonsultasi secara teratur dengan ahli endokrinologi, menjalani perawatan dan berada di bawah pengawasan medis yang sistematis (untuk memantau nilai gula darah).

• Temui ahli jantung secara teratur.

Orang yang berisiko terkena infark transmural atau penyakit jantung lainnya harus diperiksa secara sistematis (1-2 kali setahun) oleh dokter umum dan ahli jantung. Rekomendasi ini sangat relevan untuk pasien berusia di atas 40-45 tahun.

Pencegahan sekunder adalah mencegah berkembangnya serangan berulang infark transmural yang dapat berakibat fatal bagi pasien. Tindakan pencegahan tersebut meliputi:

• memberi tahu dokter Anda tentang gejala apa pun yang mencurigakan (bahkan gejala yang relatif tidak berbahaya);
• mengikuti resep dan nasehat dokter;
• Memastikan aktivitas fisik yang cukup, penyesuaian pola makan dan gaya hidup;
• pemilihan jenis aktivitas kerja yang tidak memerlukan aktivitas fisik berlebihan dan tidak disertai guncangan psiko-emosional.

Ramalan cuaca

Patologi alat kardiovaskular adalah faktor paling umum dalam peningkatan angka kematian. Infark miokard transmural adalah komplikasi paling berbahaya dari penyakit jantung iskemik, yang tidak dapat "dibatasi" meskipun metode diagnostik dan terapeutik terus ditingkatkan.

Kelangsungan hidup setelah serangan bergantung pada banyak faktor - pertama-tama, pada kecepatan perawatan medis, serta kualitas diagnosis, kesehatan umum, dan usia orang tersebut. Selain itu, prognosisnya tergantung pada lama rawat inap sejak timbulnya serangan, tingkat kerusakan jaringan jantung, nilai tekanan darah, dll.

Seringkali, para ahli memperkirakan tingkat kelangsungan hidup pada satu tahun, diikuti oleh tiga, lima, dan delapan tahun. Dalam kebanyakan kasus, jika pasien tidak memiliki kelainan ginjal dan diabetes mellitus, tingkat kelangsungan hidup tiga tahun dianggap realistis.

Prognosis jangka panjang terutama ditentukan oleh kualitas dan kelengkapan pengobatan. Risiko kematian tertinggi dilaporkan pada 12 bulan pertama setelah serangan. Faktor utama kematian pasien adalah:

• Kekambuhan infark (paling umum);
• iskemia miokard kronis;
• sindrom kematian jantung mendadak;
• emboli paru;
• gangguan peredaran darah akut di otak (stroke).

Tindakan rehabilitasi yang dilakukan dengan benar memainkan peran penting dalam kualitas prognosis. Masa rehabilitasi harus mencapai tujuan berikut:

• menyediakan semua kondisi untuk pemulihan organisme, adaptasinya terhadap beban standar;
• meningkatkan kualitas hidup dan kinerja;
• mengurangi risiko komplikasi, termasuk kekambuhan.

Intervensi rehabilitasi yang berkualitas harus dilakukan secara berurutan dan tidak terputus. Mereka terdiri dari tahapan berikut:

• Masa rawat inap - dimulai dari saat pasien masuk ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif, dan selanjutnya - ke bagian kardiologi atau vaskular (klinik).
• Tinggal di pusat rehabilitasi atau sanatorium - berlangsung hingga 4 minggu setelah serangan jantung.
• Masa rawat jalan - melibatkan tindak lanjut rawat jalan oleh ahli jantung, ahli rehabilitasi, instruktur LFK (selama satu tahun).

Rehabilitasi kemudian dilanjutkan pasien secara mandiri, di rumah.

Dasar keberhasilan rehabilitasi adalah aktivitas fisik yang moderat dan konsisten, yang skemanya dikembangkan oleh dokter secara individual. Setelah latihan tertentu, kondisi pasien dipantau oleh spesialis dan dievaluasi berdasarkan sejumlah kriteria (yang disebut "tes stres" sangat relevan).[10]

Selain aktivitas fisik, program rehabilitasi meliputi dukungan pengobatan, koreksi gaya hidup (perubahan pola makan, pengendalian berat badan, penghapusan kebiasaan buruk, pemantauan metabolisme lipid). Pendekatan terpadu membantu mencegah perkembangan komplikasi dan menyesuaikan sistem kardiovaskular dengan aktivitas sehari-hari.

Infark miokard transmural ditandai dengan prognosis yang paling buruk, yang dijelaskan oleh peningkatan kemungkinan kematian bahkan pada tahap pra-rumah sakit. Sekitar 20% pasien meninggal dalam empat minggu pertama setelah serangan.