Perikarditis purulen

Proses inflamasi di perikardium - bursa perikardial - mungkin memiliki mekanisme asal dan perkembangan yang berbeda, berbeda dalam pendekatan pengobatan dan prognosis. Namun, perikarditis purulen memiliki perjalanan yang paling tidak menguntungkan: banyak kasus penyakit ini berakhir dengan kematian. Para ahli menyebut sangat penting untuk melakukan tindakan diagnostik operatif tepat waktu dengan terapi lebih lanjut yang dipikirkan dengan matang.[1]

Epidemiologi

Perikarditis purulen adalah kondisi langka yang terjadi pada kurang dari 1% pasien dengan masalah jantung. Menurut perkiraan Eropa Barat, patologi ini paling sering dipicu oleh stafilokokus, streptokokus, dan pneumokokus. Di antara lesi terkait, empiema dan pneumonia sering terjadi.

Pada pasien imunodefisiensi atau setelah intervensi bedah toraks, dalam banyak kasus, Staphylococcus aureus (30%) dan infeksi jamur (20%) diisolasi. Patogen anaerobik dapat diisolasi dari daerah orofaringeal.

Agen infeksi menyebar secara hematogen, baik melalui daerah retrofaringeal, katup jantung, atau subdiafragma.

Neisseria meninghitidis dapat mempengaruhi perikardium dengan memulai efusi steril yang berhubungan dengan kekebalan tubuh, atau melalui infeksi langsung dan berkembangnya respon purulen.

Pola mikroskopis pada pasien dengan penekanan kekebalan iatrogenik dan terkait HIV mungkin lebih beragam dan eksotik.

Secara umum, perikarditis purulen dipahami sebagai peradangan eksudatif menular (lebih sering mikroba) pada perikardium, yang selama perkembangannya terjadi akumulasi nanah eksudatif di bursa perikardial. Perikarditis purulen dalam banyak kasus adalah penyakit sekunder, yang merupakan komplikasi dari patologi kardiovaskular, pernafasan (pulmonologi), gastroenterologi dan traumatis lainnya.

Di antara jenis perikarditis lainnya, varian purulen terjadi pada sekitar 8% kasus.

Sampai saat ini, telah terjadi peningkatan jumlah total perikarditis, dan pada saat yang sama terjadi penurunan jumlah peradangan perikardial bernanah.

Penyakit ini ditandai dengan prognosis yang buruk jika perawatan medis tidak diberikan tepat waktu, dan prognosis yang cukup baik jika pengobatan tepat waktu memadai.

Perikarditis purulen disertai dengan penumpukan nanah eksudatif, baik di sinus individu maupun di seluruh rongga perikardial. Volume eksudat bisa berbeda - dari 100 hingga 1000 ml. Pasien dari segala usia dan jenis kelamin bisa sakit.[2]

Penyebab Perikarditis purulen

Perikarditis purulen adalah penyakit sekunder yang dominan yang berkembang ketika beberapa agen infeksi - dari fokus infeksi lain di tubuh - memasuki rongga perikardial.

Banyak mikroorganisme yang ditemukan di lingkungan dapat bertindak sebagai agen infeksi. Bisa berupa bakteri, spirochetes, rickettsiae, jamur patogen, protozoa dan virus. Agen infeksi dapat mempunyai efek merusak langsung pada perikardium, atau menyebabkan perubahan buruk pada sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan kegagalan sistem pertahanan tubuh.

Fungsi sistem kekebalan diatur oleh mekanisme endokrin dan saraf. Banyaknya tekanan dan faktor patogenetik lainnya memicu gangguan imunitas, sehingga melemahkan pertahanan terhadap pengaruh infeksi. Oleh karena itu, sangat sering perikarditis purulen berkembang dengan latar belakang kelebihan psiko-emosional, stres berat.

Pertahanan antipatogenik tubuh terhadap invasi infeksi dilakukan oleh dua jenis kekebalan:

• kekebalan bawaan ditentukan oleh faktor genetik (keturunan);
• kekebalan yang didapat terbentuk selama proses kehidupan.

Pada kebanyakan pasien, proses purulen pada perikardium terjadi dengan latar belakang peradangan paru-paru, empiema pleura, mediastinitis, abses paru atau subdiafragma, endo dan miokarditis. Dalam situasi ini, patogen memasuki bursa perikardial dari struktur anatomi terdekat.

Terkadang infeksi menyebar dari fokus yang jauh melalui aliran darah atau getah bening. Hal ini dapat diamati pada peritonitis atau osteomielitis, gandum hitam dan sepsis, difteri dan tonsilitis, penyakit periodontal dan phlegmon odontogenik, abses peritonsillar atau jaringan lunak. Dalam beberapa kasus, infeksi mikroba bergabung dengan latar belakang penurunan kekebalan karena patologi virus (cacar air, influenza, campak, dll.): perikarditis purulen kokus berkembang.[3], [4]

Perkembangan proses purulen dapat menjadi komplikasi tusukan perikardial, manipulasi bedah jantung dan toraks, dan trauma mekanis jantung. Ada kasus peradangan mikroba yang diketahui disebabkan oleh adanya aneurisma aorta, tumor esofagus ganas, dan penyakit jamur.[5]

Patogen menular yang memicu sebagian besar kasus perikarditis purulen:

• flora kokus, mikroorganisme gram (-) (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Escherichia coli);
• Neisseria meningitidis (pada pasien meningitis);
• flora jamur dan protozoa (lebih jarang dibandingkan bakteri).

Agen penyebab perikarditis purulen sangat jarang terjadi:

• patogen mikroba (legionellae, actinobacilli, hemophilus influenzae, patogen histoplasmosis dan tularemia);
• patogen non-mikroba blastomycosis, amoebiasis, aspergillosis, nocardiosis, coccidiosis, kandidiasis, toksoplasmosis.

Faktor risiko

Perikarditis purulen adalah penyakit langka yang sebagian besar menyerang orang yang sebelumnya menderita patologi perikardial, atau memiliki kekebalan yang lemah - misalnya, setelah menjalani kemoterapi.

Faktor risiko tambahan mungkin termasuk:

• riwayat intervensi koroner;
• hemodialisis;
• penekanan parah pada pertahanan kekebalan;
• alkoholisme kronis, kecanduan narkoba, stres berat;
• mengobati diri sendiri dengan antibiotik;
• trauma dada, penyakit paru.

Sebelumnya, sebelum terapi antibiotik diperkenalkan dalam pengobatan, perikarditis purulen sering menjadi komplikasi penyakit seperti pneumonia, endokarditis, meningitis, dan patologi infeksi dan inflamasi lainnya, termasuk osteomielitis, dermatitis, dan otitis media.

Penting untuk disadari bahwa faktor-faktor saja tidak menyebabkan perikarditis purulen, namun berkontribusi secara signifikan terhadapnya. Penting untuk mewaspadai faktor-faktor ini, karena banyak di antaranya mengarah pada perkembangan efek buruk yang mengancam kesehatan dan nyawa pasien.

Tingkat keparahan perikarditis, gejala dan hasil akhirnya bergantung pada kondisi kesehatan umum, keadaan pertahanan kekebalan, dan kekhasan fisiologi orang tertentu. Orang yang menjalani gaya hidup sehat, makan dengan benar, dan mematuhi standar kebersihan jauh lebih kecil kemungkinannya untuk menghadapi masalah seperti perikarditis purulen.

Bukan rahasia lagi bahwa seringnya stres, penggunaan alkohol dan obat-obatan, pola makan yang tidak tepat dan adanya penyakit kronis secara maksimal melemahkan kekebalan manusia, mencegah tubuh untuk cukup melawan masuknya infeksi. Alkohol dan obat-obatan mengganggu fungsi normal sistem saraf, mengurangi aktivitasnya, dan menghambat jalannya proses kehidupan dasar. Akibatnya organ dalam rusak, keracunan meningkat, dan tubuh kehilangan kemampuan mempertahankan diri.

Hal umum lainnya adalah penggunaan antibiotik yang tidak terkendali, tidak dapat dibenarkan dan salah, menyebabkan "pembiasaan" mikroorganisme patogen dan rusaknya flora yang bermanfaat. Sebagai akibat dari pengobatan sendiri dengan obat antibakteri, sistem kekebalan tubuh kehilangan kemampuan untuk melawan invasi infeksi secara mandiri dan efektif, dan risiko berkembangnya proses purulen dalam tubuh meningkat beberapa kali lipat.

Untuk mencegah terjadinya patologi, perlu hati-hati mematuhi aturan dan norma kebersihan pribadi dan umum, menghentikan kebiasaan buruk, menghindari situasi stres dan cedera, mengobati proses infeksi dan inflamasi dalam tubuh secara tepat waktu, dan tidak mengobati sendiri.

Faktor risiko umum yang harus diwaspadai:

• kadar kolesterol dan trigliserida tinggi dalam darah;
• tekanan darah tinggi;
• merokok;
• aktivitas fisik yang rendah;
• kegemukan;
• diabetes.

Risiko tambahan selalu ada pada penderita penyakit jantung koroner, terutama yang disebabkan oleh kebiasaan merokok, aterosklerosis, hipertensi, hipodinamia, obesitas, melemahnya kekebalan secara tajam atau permanen.[6]

Patogenesis

Perkembangan perikarditis purulen disebabkan oleh masuknya agen infeksi ke dalam ruang perikardial. Infeksi mengaktifkan proses produksi eksudat purulen - efusi ke dalam bursa perikardium. Patologi seringkali bersifat sekunder - yaitu, berkembang karena proses infeksi lain di dalam tubuh. Penyakit primer sangat jarang terjadi.

Para ahli menunjukkan adanya lima mekanisme patogenetik utama perikarditis purulen:

1. Patogen menular menyebar dari area sekitar - misalnya, terlokalisasi di dalam dada.
2. Infeksi menyebar secara hematogen - dengan aliran darah sampai ke perikardium.
3. Infeksi menyusup dari otot jantung - misalnya, miokarditis dapat menyebabkan perkembangan perikarditis purulen.
4. Intervensi bedah pada jantung dan pembuluh darah, trauma tembus (luka) berkontribusi pada masuknya agen infeksi langsung ke perikardium atau struktur di sekitarnya.
5. Infeksi dari diafragma menyebar ke subdiafragma dan perikardium.

Penyebaran flora pneumokokus biasanya terjadi dari organ pernafasan, namun Staphylococcus aureus lebih sering bermigrasi melalui jalur hematogen.

Patomorfologi pada perikarditis purulen meliputi tahap fibrinosa, serosa, dan inflamasi purulen. Efusi sedang tidak mengganggu kapasitas isap lapisan perikardial, sehingga pada tahap ini hanya kemerahan, edema dan deskuamasi mesothelium, serta deposisi fibrin di antara lapisan perikardial yang dicatat. Di antara epikardium dan perikardium, keberadaan untaian fibrin menciptakan efek yang disebut jantung "berbulu".

Proses efusi yang intens di bursa perikardial pertama-tama disertai dengan akumulasi eksudat, yang di dalamnya terdapat serat fibrinosa, mesothelium terkelupas, dan sel darah. Dengan masuknya infeksi ke dalam bursa perikardial, eksudat menjadi bernanah: patogen, protozoa, infeksi jamur, dll muncul dalam komposisi.

Pada tahap pembentukan nanah dan jaringan parut lebih lanjut, kalsifikasi dan pengerasan bekas luka dapat terjadi, yang secara signifikan mengganggu fungsi jantung. Proses jaringan parut dapat menyebar tidak hanya ke lapisan epikardium dan perikardium, namun juga melibatkan endokardium. Kekuatan dan amplitudo kontraksi jantung menurun, dan septum interventrikular mengambil beban utama: perikarditis konstriktif berkembang.[7]

Gejala Perikarditis purulen

Perikarditis purulen dimulai secara akut, disertai demam dan menggigil, sesak napas. Penyakit ini seringkali diawali dengan radang amandel, radang paru-paru, serta perubahan destruktif pada paru-paru, sepsis dan sebagainya. Seringkali ada nyeri jantung, terdengar murmur perikardial. Komplikasi berkembang cukup cepat (penting untuk tidak melewatkannya): mediastinitis purulen, empiema pleura. Aksesi komplikasi secara dramatis meningkatkan kemungkinan kematian, bahkan dengan terapi antibiotik. Penyebab kematian pasien seringkali adalah:

• tamponade jantung;
• perubahan yang konstriktif;
• keracunan tubuh.

Jika penyakit yang mendasari (akar penyebab) telah diobati dengan antibiotik, perikarditis purulen mungkin dimulai secara kabur dan terhapus, sehingga lebih sulit untuk dideteksi.

Tanda utama perikarditis secara umum adalah nyeri intratoraks yang parah dan batuk. Gambarannya tidak spesifik, jadi perlu memperhatikan kemungkinan gejala lain - misalnya, pasien menjadi lebih mudah jika dia memiringkan tubuhnya ke depan. Selain itu, mungkin ada:

• sesak napas, termasuk saat istirahat;
• sensasi tidak nyaman pada tungkai kiri, bahu, tulang belikat, leher;
• Peningkatan sindrom nyeri dengan inhalasi atau pernafasan yang dalam.

Ketika proses inflamasi bernanah berkembang, demam meningkat. Penting: demam dengan latar belakang proses infeksi lain yang terjadi bersamaan, dapat mengalihkan perhatian dan menutupi perikarditis purulen. Oleh karena itu, diagnosis harus didekati secermat mungkin.

Gambaran klinis dasar dianggap sebagai berikut:

• peningkatan demam;
• sesak napas;
• nyeri intratoraks dengan kemungkinan "mundur" di sisi kiri batang tubuh (terutama di ekstremitas kiri atas atau tulang belikat);
• paradoksitas denyut nadi;
• pembesaran hati;
• peningkatan tekanan vena sentral;
• peningkatan penumpukan cairan di rongga perut;
• auskultasi: bising gesekan perikardial.

Banyak sekali pasien yang melaporkan demam dan demam, dan banyak yang mengalami kesulitan bernapas. Nyeri dada terjadi pada sekitar satu dari dua pasien, dan denyut nadi paradoks serta peningkatan tekanan vena sentral ditemukan pada tiga hingga empat dari sepuluh pasien.

Gejala klinis dapat dilengkapi dengan gambaran patologi infeksi yang terjadi bersamaan, khususnya:

• pneumonia (terutama pneumonia pneumokokus);
• otitis media tengah;
• infeksi dermatologis;
• meningitis (terutama meningokokus);
• osteomielitis (stafilokokus);
• abses subdiafragma.

Tanda-tanda pertama

Perikarditis purulen paling sering memiliki perjalanan akut dan parah, yang disertai dengan keracunan parah, demam parah, tanda-tanda tamponade jantung yang akan datang dalam bentuk akut atau subakut.

Varian patologi yang bernanah sering terjadi sebagai akibat dari trauma jantung, dengan nanah eksudatif terakumulasi di bursa perikardial. Dalam situasi seperti ini, pasien hanya dapat bertahan hidup berkat diagnosis tepat waktu dan intervensi bedah. Semakin cepat peradangan bernanah berkembang, semakin buruk prognosis pasien.

Bentuk patologi akut dimulai dengan kenaikan suhu dan munculnya rasa sakit di daerah bagian atas jantung atau sepertiga bagian bawah tulang dada. Terkadang nyeri seperti itu tajam, mengingatkan pada infark miokard atau radang selaput dada. Penyinaran ke ekstremitas kiri, bahu atau leher, serta ke daerah epigastrium dimungkinkan.

Pada beberapa pasien, rasa sakitnya tidak terlalu terasa, namun memanifestasikan dirinya dalam bentuk ketidaknyamanan yang parah, perasaan berat dan tertekan di dada. Pernapasan menjadi sangat sulit saat berjalan atau berdiri. Sesak napas akan berkurang jika pasien duduk dan sedikit membungkuk ke depan.

Saat nanah menekan sistem pernapasan bagian atas, terjadilah batuk kering akibat iritasi pada saraf diafragma. Muntah refleks terjadi pada beberapa pasien.

Dengan meningkatnya volume eksudat purulen yang terakumulasi di bursa perikardial, timbul tamponade jantung. Komplikasi ini disertai dengan suplai darah yang tidak tepat ke ventrikel kiri dan, sebagai akibatnya, ketidakcukupan sirkulasi sistemik. Masalahnya memanifestasikan dirinya dengan perkembangan edema, pembengkakan pembuluh darah leher, penumpukan cairan di rongga perut, dan pembesaran hati.

Pada saat yang sama atau sesaat sebelumnya, suhu mulai meningkat. Mula-mula suhunya subfebrile - sekitar 37,5°C, kemudian timbul demam. Denyut nadi paradoks (berkurang saat terhirup), tekanan darah menurun.

Tanda-tanda yang menjadi ciri sebagian besar pasien dengan perikarditis purulen:

• Demam yang sangat parah disertai rasa menggigil yang luar biasa;
• kelemahan parah, kehilangan energi secara tiba-tiba;
• berkeringat banyak;
• kehilangan selera makan.

Dengan disfungsi jantung muncul warna biru pada ekstremitas, sesak napas, jantung berdebar, berat dan nyeri jantung. Gambarannya seringkali menyerupai serangan angina.

Kompresi struktur di dekatnya disertai dengan pembengkakan pembuluh vena serviks, batuk, dan gangguan menelan.

Pemeriksaan menunjukkan adanya area tumpul jantung yang melebar pada semua sisi, pembesaran ikatan pembuluh darah pada ruang interkostal II, dan perubahan konfigurasi jantung.

Pada auskultasi, nada jantung teredam, ritme "berderap" dan aritmia mungkin terjadi, bronkofoni dan nada pernapasan bronkial dicatat.

Perkusi menunjukkan suara tumpul, yang berkurang jika pasien mencondongkan tubuh ke depan.

Jika perawatan tepat waktu tidak diberikan, perikarditis purulen diubah menjadi varian fibrotik atau perekat, yang memerlukan perikarditis.[8]

Tahapan

Dalam klasifikasi medis modern, perikarditis berkembang melalui tahapan berikut:

• tahap fibrotik (eksudat terakumulasi dalam jumlah yang relatif kecil, deposisi fibrin terlihat di antara lembaran perikardial, dan kapasitas isap perikardium tetap terjaga);
• tahap serosa (eksudat terakumulasi lebih intensif, mengandung elemen mesothelial, sel darah dan serpihan fibrin);
• tahap purulen (dalam eksudat terdapat agen infeksi, mungkin ada proses kalsifikasi, jaringan parut, yang membatasi fungsi kontraktil jantung).

Proses peradangan dimulai dari bagian visceral dekat pangkal organ. Sejumlah kecil eksudat diserap ke dalam sistem peredaran darah, deposisi fibrin dimulai pada lembaran perikardial. Secara bertahap, reaksi inflamasi menangkap seluruh perikardium, dan penyerapan cairan menjadi sulit. Eksudat mulai menumpuk. Infeksi bergabung, yang disertai demam dan tanda-tanda keracunan tubuh.[9]

Formulir

• Jenis perikarditis efusif, cair, dan eksudatif.

Selama proses inflamasi, terjadi akumulasi sekret eksudatif di rongga perikardial. Jika normanya adalah 15 hingga 50 ml cairan ini, maka dengan patologi volume ini meningkat menjadi 0,5 liter atau lebih. Akibatnya cairan memberi tekanan pada struktur jantung, fungsinya memburuk, timbul kesulitan bernapas, nyeri di belakang tulang dada, detak jantung meningkat, dan tekanan darah menurun. Kemungkinan kematian meningkat.

• Perikarditis akut.

Varian patologi akut terjadi karena proses infeksi, termasuk sepsis, rematik, tuberkulosis. Reaksi inflamasi menyebar ke lapisan perikardial eksternal dan internal. Mula-mula penyakit ini bersifat "kering", kemudian berubah menjadi perikarditis eksudatif.

• Bentuk kronis.

Dengan tidak adanya pengobatan patologi perikardial akut yang tepat waktu, prosesnya berubah menjadi kronis: lembaran perikardial menebal, dan selanjutnya - menempel, saling menempel. Terjadi peningkatan suhu, pasien mengeluh nyeri intratoraks yang parah.

• Bentuk konstriktif.

Varian konstriktif bertindak sebagai komplikasi dari bentuk akut perikarditis eksudatif. Patologi sering terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal atau hematologi, TBC, rematik, atau setelah cedera sebelumnya. Masalahnya terletak pada adhesi (perekatan) lembaran bursa jantung, yang berdampak buruk pada fungsi organ vital. Perikardium menebal, garam kalsium menumpuk di dalamnya, proses kalsifikasi dimulai: "jantung cangkang" tertentu terbentuk.

• Bentuk traumatis.

Cedera dada di daerah jantung (tumpul, tembus, tembak, dll.) dapat menyebabkan berkembangnya bentuk peradangan traumatis. Gejalanya klasik: sakit jantung, sesak napas.

• Bentuk bernanah.

Seringkali perikarditis purulen bertindak sebagai komplikasi operasi jantung atau peradangan pasca-trauma, tetapi dalam sebagian besar kasus, "pelakunya" adalah infeksi - khususnya, staphylococcus aureus yang tersebar luas. Patologi disertai dengan akumulasi nanah eksudatif di bursa perikardial. Pasien mengalami tanda-tanda keracunan, demam dan sesak napas, dan nyeri jantung yang cukup parah muncul.

• Bentuk nonspesifik.

Proses patologis tipe kering berkembang sebagai akibat dari reaksi alergi atau infeksi dan berlangsung dalam bentuk kekambuhan dan remisi yang bergantian. Selama kekambuhan, pasien mengalami peningkatan suhu, nyeri jantung, dan murmur gesekan perikardial.

• Bentuk berserat.

Bentuk patologi fibrinosa atau kering lebih khas pada masa kanak-kanak dan sering berkembang pada pasien yang menderita rematik. Inti dari penyakit ini adalah hilangnya eksudat sepenuhnya dari bursa jantung, yang secara signifikan mempersulit kerjanya. Masalahnya disertai dengan rasa sakit yang menusuk dan pegal, kesulitan bernapas.

Berdasarkan sifat efusi eksudatif, peradangan perikardial dapat bersifat serosa, fibrinosa, purulen, dan campuran - misalnya, purulen-fibrinosa atau serosa-purulen.

Perikarditis fibrotik purulen dimanifestasikan oleh kondensasi eksudat dengan pembentukan kantong purulen.

Pada gilirannya, perikarditis purulen serosa adalah suatu kondisi sementara di mana eksudat serosa secara bertahap berubah menjadi cairan purulen, dan efusi bening menjadi lebih keruh: peradangan bernanah berkembang.[10]

Komplikasi dan konsekuensinya

Dengan intervensi tepat waktu, perikarditis purulen dapat berhasil diobati. Jika pengobatan tidak ditunda, peradangan bernanah hilang tanpa komplikasi dan tidak berdampak buruk pada fungsi tubuh dan kualitas hidup.

Perubahan ireversibel pada organ dan berbagai komplikasi terjadi jika pasien terlambat mencari pertolongan medis, serta adanya penyakit koroner kronis dan patologi lainnya.

Apa yang dapat menyebabkan perikarditis purulen:

• ke tamponade jantung (bursa perikardial terisi nanah, jantung terjepit sampai aktivitasnya terhenti total);
• untuk radang lapisan lain-- endokardium, miokardium;
• terhadap penebalan perikardial fibrotik dan gangguan fungsi koroner selanjutnya;
• hingga gagal jantung, disertai kegagalan peredaran darah hebat yang mempengaruhi seluruh organ dan sistem;
• terhadap komplikasi septik.

Tamponade jantung berkembang sebagai akibat dari akumulasi nanah dalam jumlah besar di ruang perikardial dan peningkatan tekanan di bursa. Hal ini menyebabkan kompresi jantung dan kolaps sirkulasi karena penurunan curah jantung dan stasis vena sistemik. Tamponade berkembang dengan cepat atau bertahap, tergantung pada tingkat akumulasi eksudat. Gambaran klinis komplikasi bervariasi dari kesulitan bernapas dan munculnya edema perifer hingga berkembangnya kolaps sirkulasi. Tanda-tanda awal termasuk jantung berdebar, masalah pernapasan parah, edema, peningkatan tekanan vena dan penonjolan vena jugularis, dan melebarnya batas relatif tumpul jantung. Tekanan darah bisa turun ke keadaan kolaptoid.

Dengan timbulnya tamponade secara bertahap, perhatian diberikan pada gejala defisit ventrikel kanan, pembesaran hati, asites dan efusi pleura, serta paradoks denyut nadi (penurunan tekanan darah sistolik yang nyata - lebih dari 10 mm Hg - saat inspirasi).[11]

Diagnostik Perikarditis purulen

Diagnosis standar meliputi pemeriksaan, wawancara pasien, pendengaran dan perkusi. Di antara metode laboratorium, yang utama adalah:

• tes darah umum untuk mengetahui tingkat sel darah putih dan sedimentasi;
• skor protein C-reaktif;
• evaluasi troponin dan kreatin kinase (protein dan enzim spesifik jantung).

Pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan laju sedimentasi eritrosit dan leukositosis, rumus leukosit bergeser ke kiri, α-globulin, fibrinogen dan haptoglobin dalam plasma meningkat.

Diagnosis instrumental biasanya diwakili oleh prosedur berikut:

• elektrokardiografi;
• ekokardiografi;
• meninjau radiografi organ dada;
• terkadang CT atau MRI scan.

Radiografi menunjukkan kelainan berikut:

• perluasan kontur jantung;
• transformasi sudut kardiopulmonal lancip menjadi tumpul;
• hilangnya lingkar pinggang jantung;
• penurunan tajam dalam amplitudo denyut kontur jantung (hingga hilangnya total dengan latar belakang pelestarian denyut pembuluh darah besar).

Elektrokardiogram menunjukkan penurunan tegangan kompleks QRS dan gigi T.

Yang paling informatif adalah ekokardiografi. Studi ini membantu menilai sifat dan volume eksudat, mendeteksi deposit kalsium.

Sifat cairan intraperikardial adalah purulen, protein terdapat dalam jumlah banyak, kadar leukosit pada efusi melebihi 10000/mL (terutama diwakili oleh makrofag dan granulosit). Tingkat adenosin deaminase tidak meningkat.

Computed tomography dan magnetic resonance imaging digunakan untuk menentukan ukuran dan luas penyebaran eksudatif.

Perikardiosentesis dilakukan untuk perikarditis purulen yang dikonfirmasi.

Jika dicurigai asal tuberkulosis peradangan purulen pada perikardium, eksudat perikardial diperiksa secara langsung. Mycobacterium tuberkulosis dapat dideteksi melalui apusan, kultur, histologi.[12]

Perbedaan diagnosa

Diagnosis banding dilakukan dengan berbagai jenis proses inflamasi perikardial, serta dengan patologi etiologi non-inflamasi (hidroperikardium, hemoperikardium, kiloperikardium). Diferensiasi dilakukan dengan eksklusi berdasarkan hasil tindakan diagnostik umum.

Perhatian diberikan pada kemungkinan kardiomegali lainnya:

• Kardiomiopati ;
• miokarditis terisolasi;
• kelainan jantung bawaan tertentu;
• Sindrom vena cava superior pada proses tumor mediastinum;
• efusi pleura sisi kiri (volume efusi berubah seiring respirasi, terdeteksi di posterior dari ventrikel kiri dan pada saat yang sama tidak ada di depannya, tidak terakumulasi di posterior dari atrium kiri);
• Kardiopati akibat sirosis hati .

Diagnosis banding dilakukan, dengan mempertimbangkan ciri-ciri gejala, dengan melibatkan prosedur diagnostik laboratorium dan studi pencitraan.

Tamponade awal memerlukan diagnosis tambahan.

Jika eksudat non-inflamasi terakumulasi di bursa perikardial, mungkin terdapat perikarditis eksudatif. Ini harus diperhitungkan ketika membuat diagnosis dan meresepkan pengobatan. Dengan demikian, kemungkinan berkembangnya kondisi seperti itu dipantau:

• Hidroperikardium - akumulasi sejumlah besar eksudat perikardial bebas fibrin (disebut transudat) di bursa jantung. Masalahnya dapat terjadi dengan kegagalan ventrikel kanan yang parah dan disertai edema perifer, asites, dan eksudasi pleura. Tidak ada nyeri dada, murmur gesekan perikardial, atau perubahan EKG khas perikarditis.
• Hemoperikardium - akumulasi darah di ruang perikardial, misalnya jika terjadi luka atau trauma, setelah operasi jantung. Kelainan ini memerlukan perikardiosentesis segera.
• Chylopericardium - terjadi ketika ruang perikardial digabungkan dengan saluran limfatik toraks. Hal ini dapat terjadi karena trauma, cacat bawaan atau sebagai komplikasi dari limfangioma mediastinum, hamartoma, dll.

Pengobatan Perikarditis purulen

Tindakan terapeutik untuk perikarditis purulen meliputi:

• kepatuhan terhadap rejimen dan diet;
• terapi anti-inflamasi, simtomatik dan etiotropik;
• mengurangi volume nanah eksudatif dengan kontrol lebih lanjut terhadap dinamikanya;
• secara individual dan, jika diindikasikan, terapi untuk gagal jantung.

Istirahat di tempat tidur ditentukan dengan posisi setengah berbaring yang direkomendasikan - terutama selama demam, kegagalan peredaran darah, dan sindrom nyeri.

Perubahan nutrisi melibatkan diet fraksional dengan penghapusan garam dan normalisasi minum.

Drainase darurat rongga perikardial untuk mencegah tamponade jantung diindikasikan. Antibiotik diberikan secara parenteral setidaknya selama 14-28 hari, serta secara intraperikardial bersamaan dengan detoksifikasi intensif, tindakan terapi imunotropik dan simtomatik.

Ketika kondisi septik berkembang, dosis obat antibakteri serupa dengan yang diresepkan untuk meningitis.

Jika sifat jamur dari patologi dikonfirmasi, perikardiektomi dilakukan.

Perikarditis purulen bakterial diobati dengan penisilin terlindungi yang dikombinasikan dengan aminoglikosida. Setelah menentukan etiologi pasti dari proses inflamasi purulen, terapi etiotropik ditentukan (tergantung pada agen penyebabnya).

Durasi terapi antibiotik minimal 14-28 hari.

Terapi antibiotik intravena dilakukan sampai keadaan demam benar-benar hilang dan kadar leukosit darah menjadi normal. Jika pasien dalam kondisi kritis, atau pemberian obat penisilin tidak memungkinkan, maka jika tidak ada patogen yang dikonfirmasi, vankomisin, fluoroquinolones, dan sefalosporin generasi ketiga akan diresepkan.

Pengobatan dengan antibiotik berlanjut di bawah kendali gambaran diagnosis bakteriologis dan pemeriksaan cairan bernanah.[13]

Perawatan bedah

Prosedur bedah yang paling umum digunakan untuk perikarditis purulen adalah perikardiosentesis, atau tusukan perikardial, yang dapat dengan cepat mencegah dan mengatasi tamponade jantung dan bahkan memperjelas penyebab proses inflamasi.

Tidak mungkin melakukan prosedur ini pada pasien dengan koagulopati, serta mereka yang menjalani terapi antikoagulan aktif. Kontraindikasi relatif adalah jumlah trombosit darah kurang dari 50x109/L.

Perikardiosentesis tidak dapat dilakukan jika pasien memiliki:

• aneurisma aorta;
• pecahnya otot jantung pasca infark;
• hemoperikardium traumatis.

Kasus-kasus ini merupakan indikasi untuk operasi jantung.

Ahli jantung harus meninjau hasil rontgen dada dan ekokardiografi sebelum melanjutkan dengan tusukan. Prosedur ini dapat dilakukan dalam mode standar atau di bawah kendali elektrokardiografi.

Untuk pergerakan nanah eksudatif yang memadai di bursa perikardial, pasien harus mengambil posisi setengah duduk. Selain itu, nilai tekanan darah dan saturasi diperiksa.

Instrumentasi yang diperlukan untuk melakukan perikardiosentesis:

• jarum intra-jarum;
• alat yang berkembang;
• instrumen konduktif;
• kateter radiopak melengkung;
• adaptor tabung multi arah.

Titik tusukan perikardial (jika menggunakan metode Larrey) adalah puncak sudut dari lengkungan tulang rusuk di sisi kiri ke dasar medula. Jika metode Marfan digunakan, tusukan dilakukan di dasar medula sisi kiri.

Perikardiosentesis merupakan manipulasi yang agak rumit dengan risiko kerusakan jaringan koroner dan pembuluh arteri koroner. Di antara komplikasi yang paling tidak menguntungkan adalah perforasi atau pecahnya arteri koroner atau miokardium, namun masalah seperti itu sangat jarang terjadi. Komplikasi lain yang mungkin terjadi meliputi:

• pneumotoraks;
• pembentukan emboli udara;
• gangguan irama jantung;
• perforasi organ perut;
• edema paru;
• pembentukan fistula arteri mamaria interna.

Penting untuk disadari bahwa melakukan perikardiosentesis pada pasien dengan perikarditis purulen adalah tindakan yang perlu dilakukan, yang tanpanya akan ada risiko kematian.

Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan untuk perikardiektomi - operasi pengangkatan atau reseksi luas pada lapisan parietal dan visceral. Prosedur ini diindikasikan pada pasien dengan eksudat purulen dalam jumlah besar, dengan kekambuhan yang sering, resistensi terhadap pengobatan obat, serta tidak adanya efek dari perikardiosentesis berulang.

Pencegahan

Pencegahan perikarditis purulen terdiri dari serangkaian tindakan yang bersifat umum, karena tindakan pencegahan khusus belum dikembangkan.

Pertama-tama, perlu untuk mengobati secara tepat waktu setiap proses infeksi dan inflamasi dalam tubuh, tanpa menunggu masalah bertambah parah dan penyebaran agen infeksi ke seluruh tubuh.

Disarankan untuk berolahraga secukupnya, menjalani gaya hidup aktif, berjalan-jalan di udara segar, berenang dan bersepeda, serta melakukan perjalanan hiking. Hampir semua aktivitas fisik yang membuat seseorang senang dan meredakan ketegangan saraf diperbolehkan.

Sangatlah tepat untuk membiasakan diri dengan prosedur pengerasan: efek restoratif yang sangat baik diberikan oleh mandi atau penyiraman yang kontras, berjalan tanpa alas kaki di atas rumput, air atau salju, menggosok dan membungkus basah.

Kita tidak boleh melupakan istirahat yang cukup. Durasi tidur yang cukup bagi orang sehat adalah minimal 8 jam (optimalnya 9 jam) per hari. Beberapa orang yang sangat aktif tidak boleh mengabaikan kesempatan istirahat di siang hari.

Nutrisi berperan penting dalam terbentuknya banyak penyakit, termasuk perikarditis. Telah lama diketahui bahwa konsumsi makanan berlemak, asin, pedas secara teratur berdampak negatif pada sistem kardiovaskular: seseorang mengalami obesitas, elastisitas pembuluh darah memburuk, sirkulasi darah terganggu, dan ada masalah dengan tekanan darah. Selain itu, sejumlah besar garam dalam makanan berdampak buruk pada fungsi ginjal, mengakibatkan edema, dan jantung mengalami beban yang tidak perlu. Konsumsi teh dan kopi kental secara teratur, minuman beralkohol juga tidak diinginkan.

Tindakan pencegahan khusus dengan adanya proses inflamasi menular dan imunosupresi harus didiskusikan dengan dokter yang merawat - ahli jantung, penyakit dalam, spesialis penyakit menular, ahli reumatologi, ahli imunologi. Mengabaikan tindakan pencegahan tidak boleh diabaikan, karena masalah apa pun lebih mudah dicegah. Anda tidak boleh mengonsumsi antibiotik "untuk profilaksis". Setiap resep terapi antibiotik sebaiknya dilakukan oleh dokter spesialis berdasarkan indikasi yang ada.

Ramalan cuaca

Perikarditis purulen memerlukan intervensi medis segera dan pemantauan pasien secara konstan. Tanpa pengobatan yang tepat waktu dan tepat waktu, bisa berakibat fatal. Jika patologi dikenali tepat waktu dan semua manipulasi terapeutik yang diperlukan dilakukan, maka 85% pasien pulih tanpa berkembangnya konsekuensi jangka panjang yang merugikan. Terapi antibiotik intravena harus dimulai secara empiris bahkan sebelum informasi bakteriologis diagnostik diperoleh. Langkah penting lainnya, selain terapi antibiotik, adalah penggunaan drainase. Nanah eksudatif mengering dan sering kali terakumulasi dengan cepat. Trombolisis intraperikardial digunakan untuk mencegah pengurasan eksudat: terapi obat ini digunakan sampai keputusan akhir mengenai intervensi bedah dibuat. Dalam beberapa kasus, perikardiostomi subklavia dan lavage perikardial kavitasi dapat dilakukan. Prosedur ini memungkinkan pembuangan nanah lebih lengkap.

Kurangnya pengobatan yang kompeten adalah jaminan hasil yang mematikan bagi pasien dengan bentuk penyakit bernanah: kematian pasien terjadi akibat meningkatnya keracunan dan perkembangan tamponade jantung. Dengan pengobatan obat yang memadai dan tepat waktu, peluang untuk mendapatkan hasil yang baik meningkat secara dramatis. Terapi kompleks, yang dilakukan oleh spesialis berkualifikasi di departemen atau klinik kardiologi khusus, membantu mengurangi angka kematian hingga 10-15%.

Perikarditis purulen yang dibawa dan bahkan berhasil diobati merupakan indikasi untuk pendaftaran lebih lanjut ke spesialis kardiologi atau bedah jantung.