Pengobatan sakit punggung nociceptive

Pengobatan sindrom nyeri nociceptive melibatkan tiga aspek:

• pembatasan aliran nociceptive pada sistem saraf pusat dari fokus lesi,
• Penekanan sintesis dan sekresi algogen,
• aktivasi antinociception

Batasan impuls nociceptive

Dari fokus kerusakan dicapai dengan menggunakan anestesi lokal (lokal), yang paling populer adalah procaine (novocain), lidokain. Mekanisme tindakan mereka adalah blokade saluran natrium membran neuron dan prosesnya. Tanpa aktivasi sistem natrium, tidak mungkin menghasilkan potensial aktivitas dan, akibatnya, dorongan nociceptive.

Untuk gangguan afferentation nociceptive, metode untuk memblokir konduksi di sepanjang saraf perifer dan sumsum tulang belakang digunakan. Dalam manual ini, kami tidak membidik presentasi rinci tentang teknik yang sesuai, mereka terperinci dalam literatur khusus mengenai metode anestesi. Kami melaporkan secara singkat metode blokade yang digunakan:

• Anestesi permukaan
• Infiltrasi anestesi
• Anestesi regional (blokade saraf perifer)
• Blokade pusat

Anestesi permukaan mengejar tujuan menghalangi eksitasi nociceptors, bila penyebab yang menyebabkan rasa sakit terlokalisasi secara dangkal di kulit. Secara umum praktik terapeutik atau neurologis, adalah mungkin untuk menggunakan infiltrasi dengan jenis larutan "lemon peel" 0,5-0,25% dari novocaine. Hal ini dimungkinkan untuk menggunakan anestesi lokal dalam bentuk salep dan gel.

Anestesi infiltrasi digunakan untuk menyuntikkan anestesi ke lapisan kulit dan otot kerangka yang lebih dalam (misalnya zona grigger myogenic). Penggunaan prokain paling disukai.

Anestesi regional (blok saraf perifer) yang akan dilakukan oleh spesialis yang memiliki spesialisasi pelatihan. Komplikasi parah dari saraf perifer termasuk apnea, depresi sirkulasi dan kejang. Untuk diagnosis dini dan pengobatan yang berhasil komplikasi yang parah perlu untuk mematuhi standar pemantauan dasar yang sama yang diadopsi untuk anestesi umum. Saat ini digunakan oleh blokade pleksus brakialis (supraklavikula dan yustupom subklavia). Blokade interkostal saraf, otot-kulit saraf, radial, saraf median dan ulnar, saraf ekstremitas atas jari, anestesi regional intravena ekstremitas atas namun Biru, blokade dari femoral, obturator, selalishnogo saraf. Blokade saraf di fossa poplitea, kaki anestesi regional, anestesi regional intravena ekstremitas bawah Biru, blokade saraf interkostal, pleksus servikal, toraks parevertebralnaya blokade, blokade ilioinguinal, iliohypogastric, saraf genitofemoralis, anestesi infiltrasi penis.

Anestesi spinal, epidural dan kaudal menunjukkan adanya anestesi lokal di sekitar sumsum tulang belakang, sehingga mereka bersatu dalam istilah "blokade sentral."

Anestesi spinal adalah suntikan larutan anestesi lokal ke dalam ruang subarachnoid sumsum tulang belakang. Ini digunakan untuk operasi pada tungkai bawah, sendi pinggul, perineum, lantai bawah perut dan tulang belakang lumbal. Anestesi spinal hanya bisa dilakukan di ruang operasi, dilengkapi peralatan pemantauan, anestesi umum dan resusitasi.

Tidak seperti anestesi spinal, yang menghasilkan blokade lengkap, dengan anestesi epidural, ada pilihan dari analgesia dengan penyumbatan motor yang lemah terhadap anestesi dalam dengan blokade motor lengkap, tergantung pada pilihan anestesi, konsentrasi dan dosisnya. Anestesi epidural digunakan untuk berbagai intervensi bedah, pada tahap pertama persalinan, untuk pengobatan nyeri pasca operasi. Anestesi epidural dapat dilakukan hanya dengan syarat bahwa peralatan dan obat-obatan yang diperlukan untuk pengobatan komplikasi yang mungkin diberikan sepenuhnya, mulai dari hipotensi arteri ringan sampai penangkapan peredaran darah.

Anestesi Caudal melibatkan pengenalan anestesi melalui celah sakral - cacat tulang yang terletak di bagian paling bawah dari sakrum, yang ditutupi oleh ligamentum sakrokoccygeal padat. Pada 5-10% orang, celah sakral tidak ada, oleh karena itu, anestesi kaudal tidak mungkin dilakukan. Seperti ruang epidural tulang belakang lumbalis, kanal sakral dipenuhi pleksus vena dan jaringan ikat yang longgar.

Penekanan sintesis dan sekresi algogenes

Salah satu mekanisme sensitisasi perifer dan hiperalgesia primer sintesis dan sekresi ke dalam kerusakan perapian algogenov. Ketika kerusakan jaringan fosfolipase A2 memetabolisme fosfolipid membran sel menjadi asam arakidonat, yang pada gilirannya teroksidasi oleh enzim siklooksigenase (COX) ke endoperoxides siklik, converting enzyme isomerase prostaglandin, tromboksan dan prostatsiklinsintetazoy masing-masing prostaglandin, tromboksan A2 dan prostasiklin. Prostaglandin (PG) dapat secara langsung merangsang nosiseptor perifer (PGE2, PGI2) dan peka mereka (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Sebagai hasil dari amplifikasi aliran aferen nosiseptif ke otak dan struktur tulang belakang terjadi peningkatan NMDA-shvisimoe konsentrasi kalsium intraseluler, aktivasi fosfolipase A2 nyzyvayushee yang merangsang produksi asam arakidonat bebas dan sintesis prostaglandin dalam neuron, yang pada gilirannya meningkatkan rangsangan sumsum tulang belakang neuron schitseptivnyh. Menghambat COX persiapan pemakainya 01 kelompok obat anti-inflammatory drugs (NSAID).

Meskipun berbagai NSAID, semua "standar" obat dari kelas obat ini memiliki sifat positif dan negatif umum. Hal ini terhubung dengan mekanisme molekuler universal aktivitas farmakologi mereka, yaitu penghambatan COX. Ada dua isoform COX, "struktural" COX-1 enzim, yang mengatur produk gas rumah kaca, memberikan aktivitas fisiologis sel dan diinduksi isoenzim COX-2, mengambil bagian dalam sintesis PG peradangan. Hal ini menunjukkan bahwa efek analgesik OAINS ditentukan oleh penghambatan COX-2, dan efek samping (hilangnya saluran pencernaan, fungsi ginjal dan agregasi platelet) - penghambatan COX-1. Ada mekanisme fugih bukti aktivitas analgesik NSAID. Mereka termasuk: central opioid antinociceptive efek, NMDA reseptor blokade (peningkatan asam kinureninovoy sintesis), perubahan konformasi subunit G-protein, penindasan sinyal rasa sakit aferen (neurokinins, glutamat), peningkatan ketersediaan serotonin, aktivitas antikonvulsan.

Saat klinis digunakan n inhibitor COX selektif yang menghalangi kedua isoform enzim, dan "selektif" COX-2 inhibitor. Menurut rekomendasi dari FDA, COX-2 NSAID selektif coxibs (2005.); COX-2 nsselektivnymi NSAID Diklofenak, diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indometasin, Ketoprofen, Ketorolac, Asam mefenamat, Meloxicam, nabumeton, naproxen, oxaprozin, Lornoxicam, Piroksikam, salsalat, Sulindac, tolmetin.

Menurut rekomendasi untuk penggunaan obat antiinflamasi non steroid (2009), penghambat COX-2 selektif meliputi koxib dan beberapa NSAID lainnya (meloxicam, nimesulide, nabumeton, ethololac).

Natrium diklofenak tetap menjadi "standar emas" di antara NSAID tradisional, memiliki semua bentuk sediaan yang diperlukan - injeksi, tablet dan lilin. Menurut rasio "risiko-manfaat", diklofenak menempati posisi antara antara coxib dan NSAID tradisional lainnya.

Meskipun ada perbedaan dalam selektivitas obat-obatan, FDA telah mengembangkan panduan umum untuk penggunaan inhibitor COX:

• Peningkatan komplikasi kardiovaskular dikenali mungkin dengan penggunaan seluruh kelas NSAID (tidak termasuk aspirin dosis rendah)
• Dianjurkan untuk menambahkan peringatan tambahan tentang kemungkinan pengembangan komplikasi kardiovaskular dan gastrointestinal dalam instruksi semua NSAID. Baik selektif maupun tradisional, termasuk bentuk non resep
• Bila semua NSAID diresepkan, dianjurkan untuk menggunakan dosis efektif minimum sesingkat waktu
• Semua produsen NSAID tradisional harus memberikan tinjauan dan hasil uji klinis untuk analisis dan evaluasi risiko kardiovaskular saat mengambil NSAID
• Solusi ini juga berlaku untuk bentuk bebas OTC dari NSAID

Pada tahun 2002, DLSimmons et al. Melaporkan penemuan isoform ketiga dari cyclooxygenase-COX-3, yang diekspresikan terutama pada neuron dan tidak secara langsung berpartisipasi dalam peradangan jaringan, memainkan peran dalam modulasi rasa sakit dan genesis demam, dan penghambat COX-3 spesifik adalah asetaminofen.

Acetaminophen memiliki efek analgesik tanpa komponen antiinflamasi lokal yang signifikan, termasuk analgesik non-opioid yang direkomendasikan oleh WHO untuk pengobatan nyeri kronis, termasuk kanker. Sebagai analgesik, ini agak inferior terhadap NSAID dan mstamisol, namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan salah satunya dengan rc terbaik.

Metamizol memiliki efek analgesik yang baik sebanding dengan efek NSAID, tetapi berbeda dari diucapkan lemah efek anti-inflamasi yang terakhir. Di banyak negara-negara asing, metamizol dilarang untuk penggunaan klinis karena mungkin reaksi hematologi fatal selama terapi jangka panjang (agranulositosis). Namun, komplikasi parah termasuk fatal, mungkin bila menggunakan NSAID (NSAID diinduksi perdarahan, gagal ginjal, syok inafilaktichesky) dan parasetamol (gagal hati, anafilaksis). Penolakan metamizol aplikasi klinis di (annom langkah harus dipertimbangkan dini, karena memperluas terapi non-opioid nyeri akut dan kronis, terutama dengan kontraindikasi dengan NSAID tujuan dan parasetamol. Efek samping metamizol dapat mewujudkan reaksi shlergicheskimi dari berbagai tingkat keparahan, mielosupresi (agranulositosis) gangguan ginjal (terutama pada pasien dehidrasi). Ini tidak boleh diberikan bersamaan metamizol dan NSAID karena risiko nefrotok dikombinasikan tindakan te menyajikan.

Saat ini, klasifikasi analgesik non-narkotika terhadap isoform COX adalah sebagai berikut

Kelompok obat	Contoh:
nonselektif ish ibitory COX	NSAID, asam asetilsalisilat dalam dosis tinggi
Penghambat selektif COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, etodolac
Penghambat selektif NOOG-3	Acetaminophen, metamizol
Penghambat selektif COX-1	Asam asetilsalisilat rendah dosis rendah (blok agregasi tergantung COX-1 Trombosit, tapi tidak memiliki aktivitas anti-inflamasi dan analgesik)

Aktivasi antinociception

Pergeseran keseimbangan antara aktivitas sistem nociceptive dan antinociceptive terhadap obat yang terakhir dimungkinkan dengan obat-obatan yang termasuk dalam kelas yang berbeda, baik dengan menekan sekresi asam amino rangsang (glutamat aspartat) atau dengan aktivasi sekresi inhibitor (GABA).

Banyak digunakan dalam pengobatan nyeri somatogenetic ditemukan agonis dan ₂ -adrenoceptor. Salah satu obat yang paling efektif dan aman dari seri ini adalah Tizanidine. Efek analgesik yang dikaitkan dengan aktivasi tulang belakang presinaptik dan ₂ -adrenoceptor, yang membatasi sekresi asam amino rangsang dari nociceptors terminal pusat. Tidak diragukan lagi Tizanidine fitur positif adalah adanya sedasi, yang penting untuk normalisasi tidur pada pasien dengan nyeri akut dan kronis. Selain itu, obat memiliki efek gastroprotektif karena penghambatan sekresi lambung. Baru-baru ini, Rusia terdaftar bentuk Tizanidine lambat (dimodifikasi rilis -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) kapsul tersebut berisi 6 mg Tizanidine yang dilepaskan perlahan-lahan selama 24 jam Farmakokinetik lebih menguntungkan daripada sirdalud konvensional, karena memungkinkan untuk mempertahankan konsentrasi optimum. Obat dalam darah untuk waktu yang lama tanpa konsentrasi puncak tinggi yang menyebabkan kantuk.

Dengan demikian, penekanan simultan dari sensitisasi perifer dan sentral, pemberian OSAID secara simultan dan Tizanidin, yang sekaligus menetralisir gastrotoxicity, memiliki efek penenang dan miorelaksir.

Aktivasi antinociception juga dimungkinkan dengan meningkatkan transfer GABA-ergic dengan benzodiazepin. Kehadiran dua jenis reseptor benzodiazepin terbentuk, reseptor tipe 1 berlaku di serebelum, balon pucat dan korteks serebral, dan reseptor tipe 2 di inti nukleus dan cangkangnya. Dalam pelaksanaan aktivitas anxiolitik, reseptor tipe 1 dilibatkan, dan tipe 2 memediasi efek antikonvulsan benzodiazepin. Reseptor Benzodiazepin dilokalisasi pada membran postsynaptic pada sistem SSP GABAergic. Aktivasi reseptor GABA yang dilepaskan oleh neurotransmiter menyebabkan penemuan saluran ini, peningkatan permeabilitas membran untuk klorin dan, akibatnya, terjadi hiperpolisasi pada membran postsynaptic yang menyebabkan peningkatan daya tahan sel terhadap sinyal yang menarik. Benzodiazepin memperpanjang kemungkinan adanya saluran ion terbuka sebagai respons terhadap efek GABA. Tanpa mempengaruhi jumlah saluran dan pergerakan ion klorida.

Baru-baru ini, banyak perhatian diberikan pada defisiensi magnesium pada genesis gangguan neurologis. Ion magnesium adalah pemblokir fisiologis saluran kalsium yang terkait dengan reseptor NMDA. Kekurangan magnesium dimanifestasikan dengan sensitisasi reseptor, termasuk nociceptors, yang dapat dimanifestasikan dengan paresthesia, sensasi neuron SSP (sindrom kaki gelisah, kontraktilitas otot meningkat, kejang, muskuloskeletal nol). Korektor defisiensi magnesium yang efektif adalah preparat yang mengandung garam magnesium organik, misalnya magnesium laktat (Magnelis B6). Garam magnesium organik memiliki bioavailabilitas tinggi tanpa adanya efek samping. Pengalaman klinis menunjukkan kebutuhan untuk memperbaiki kekurangan magnesium pada nyeri kronis.