Anemia hemolitik akibat obat

Anemia hemolitik obat berkembang sebagai akibat dari efek banyak obat yang menyebabkan hemolisis. Ada 3 mekanisme pengembangan anemia hemolitik obat (immune).

Mekanisme pertama pengembangan hemolisis adalah bahwa obat tersebut menyebabkan pembentukan antibodi golongan IgG terhadap antigen eritrosit (sering dikaitkan dengan antigen Rh). Akibatnya, anemia hemolitik autoimun dengan aglutinin termal berkembang. Mekanisme serupa untuk pembentukan antibodi anti-eritrosit telah dijelaskan dengan penggunaan banyak obat, khususnya, metildopa, teniposida, dan NSAID tertentu.

Untuk mewujudkan mekanisme kedua pengembangan hemolisis, perlu untuk mengikat obat atau metabolitnya ke protein membran eritrosit, sebagai akibatnya kompleks terbentuk bereaksi dengan antibodi yang sesuai. Mekanisme haptenic ini khas untuk antibiotik tertentu (penisilin, sefalosporin, tetrasiklin), terutama bila digunakan dalam dosis tinggi.

Mekanisme ketiga untuk pengembangan hemolisis adalah karena antibodi kelas IgM bereaksi dengan obat di aliran darah dan kompleks imun melekat pada eritrosit dalam waktu singkat, sehingga aktivasi komplemen dan hemolisis intravaskular berkembang.

Pengobatan anemia hemolitik obat

Pengobatan anemia hemolitik obat adalah:

• dalam penghapusan faktor etiologi (penarikan obat);
• dalam penunjukan pengobatan khusus yang ditujukan untuk menghilangkan hemolisis;
• dalam pengobatan simtomatik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]