Demam scarlet pada faring: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Demam Scarlet adalah penyakit menular akut yang ditandai dengan kursus siklik, keracunan umum, angina, ruam kecil sampai kecil dan kecenderungan komplikasi purulen-septik.

Pada akhir abad XVII. T. Sydenham memberi nama penyakit ini "scarlatina" dan yang pertama memberikan deskripsi klinisnya yang tepat. Di abad XVIII dan XIX. Dokter Prancis A.Trousseau dan R.Vretonneau, berdasarkan pengamatan selama epidemi yang menyapu semua negara Eropa, mengembangkan karakterisasi klinis demam scarlet yang mendetail dan semua diagnostik diferensial dari campak dan difteri.

Epidemiologi demam berdarah. Demam Scarlet sering terjadi di semua negara di dunia. Sumber patogen yang sakit demam scarlet, radang tenggorokan, dan nasopharyngitis (menular seluruh penyakit mereka), operator hemolitik streptokokus Grup A. Penggunaan penisilin setelah 7 sampai 10 hari hasil di rilis streptokokus, dan pasien tidak berbahaya untuk orang lain. Jika terjadi komplikasi, waktu periode infeksi diperpanjang. Bahaya epidemiologis utama dipresentasikan oleh pasien dengan paru-paru yang tidak dikenali dan bentuk demam scarlet yang tidak biasa. Rute utama transmisi adalah udara. Infeksi dapat terjadi hanya dalam jarak cukup dekat dengan pasien, seperti tinggal dengan dia di ruangan yang sama (bangsal) sebagai streptokokus, meskipun kelangsungan hidup di lingkungan eksternal, cepat kehilangan patogenisitas dan infektivitas in vitro. Hal ini juga memungkinkan untuk terinfeksi melalui barang-barang rumah tangga biasa. Demam merah yang paling umum diamati pada anak prasekolah dan anak usia sekolah. Insiden maksimum dicatat pada musim gugur-musim dingin.

Imunitas terhadap demam berdarah ditandai oleh aktivitas antitoksik dan antimikroba dan dihasilkan sebagai akibat dari penyakit ini, dan juga dalam apa yang disebut imunisasi rumah tangga yang disebabkan oleh infeksi streptokokus berulang yang terjadi pada bentuk ringan dan seringkali subklinis. Dengan intensitas imunitas yang tidak mencukupi, ada kasus demam kirmizi yang berulang, yang frekuensinya pada akhir abad XX. Telah meningkat.

Penyebab demam berdarah. Agen penyebab demam berdarah adalah kelompok streptokokus beta-hemolitik toksigenik A. Kehadiran konstan di tenggorokan pasien demam scarlet didirikan pada tahun 1900 oleh Baginsky dan Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) memiliki penemuan toksin streptococcal (eritropika, scarlet fever). Pada tahun 1923, 1938 pasangan Dick (G.Dick dan G.Dick) mempelajari pola respon tubuh terhadap pengenalan racun merah, berdasarkan mana mereka mengembangkan reaksi Dick yang disebut, yang memainkan peran penting dalam diagnosis demam berdarah. Inti dari hasil yang diperoleh penulis ini adalah sebagai berikut:

1. Pemberian exotoksin bekas luka pada orang-orang yang mengalami demam kirmizi menyebabkan perkembangan gejala khas periode pertama demam berdarah;
2. Pemberian toksin intradermal menyebabkan reaksi lokal pada orang yang rentan terhadap demam berdarah;
3. Pada orang yang kebal terhadap demam berdarah, reaksi ini negatif, karena toksin dinetralkan oleh antitoksin spesifik yang ada dalam darah.

Patogenesis demam berdarah. Pintu masuk untuk patogen infeksi pada kasus demam berdarah adalah selaput lendir amandel. Pada pembuluh getah bening dan pembuluh darah, patogen memasuki kelenjar getah bening regional, menyebabkan peradangan mereka. Toksin patogen, menembus ke dalam darah, dalam 2-4 hari pertama menyebabkan perkembangan gejala toksik berat (demam, ruam, sakit kepala, dll.). Pada saat yang sama ada peningkatan sensitivitas organisme untuk komponen protein mikroorganisme yang dapat memanifestasikan dirinya dalam 2-3 minggu disebut gelombang alergi (urtikaria, pembengkakan wajah, eosinofilia, dll), yang secara khusus diucapkan pada anak-anak peka penyakit streptokokus sebelumnya, dan sering terjadi pada masa awal penyakit.

Anatomi patologis Situs pengenalan utama patogen merah, atas saran K. Pirke, disebut pengaruh scarlatinous primer, lokasi lokalisasi primer adalah tonsil palatine (menurut MA Skvortsov, 1946, pada 97% kasus). Prosesnya dimulai pada crypts amandel, di mana eksudat dan sekelompok streptokokus ditemukan. Kemudian zona nekrosis terbentuk di sekitar parenkim kriptografi di sekitarnya, mengandung sejumlah besar patogen yang menembus jaringan sehat dan menyebabkan penghancuran lebih lanjut amigdala. Jika proses nekrosis berhenti, poros leukosit reaktif (myeloid metaplasia dari jaringan limfadenoid amigdala) terbentuk di perbatasannya, mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Pada hari-hari pertama penyakit ini, edema reaktif dan efusi fibrinous berkembang di jaringan yang mengelilingi pengaruh utama, serta pengenalan bakteri ke dalam pembuluh darah dan getah bening dan nodus. Di kelenjar getah bening regional, perubahan yang sama diamati seperti pada pengaruh primer: nekrosis, edema, efusi fibrinous, dan metaplasia myeloid. Sangat jarang, pengaruh utama memiliki karakter peradangan katarrhal, yang menutupi penyakit sebenarnya, yang secara dramatis meningkatkan bahaya epidemiologisnya. Ruam, yang sangat khas demam scarlet, secara histologis tidak mewakili spesifik (fokus hiperemia, infiltrat perivaskular dan edema inflamasi kecil).

Gejala demam berdarah. Masa inkubasi berkisar antara 1-12 (biasanya 2-7) hari. Pada kasus khas tingkat keparahan sedang, penyakit ini paling sering dimulai dengan kenaikan suhu tubuh yang cepat hingga 39-40 ° C, mual, muntah, sering menggigil dan nyeri saat menelan. Kondisi umum semakin memburuk pada jam-jam pertama penyakit ini. Kulit pada 10-12 jam pertama sudah bersih, tapi kering dan panas. Ruam di atasnya muncul di akhir pertama atau awal suugus kedua. Biasanya ruam mulai dari leher, menyebar ke bagian atas dada, kembali dan menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh. Hal ini lebih jelas termanifestasi pada permukaan bagian dalam lengan dan pinggul, pada lipatan inguinalis dan perut bagian bawah. Penyebaran yang lebih signifikan dicatat di tempat lipatan alami kulit, di mana sering ada banyak petechiae yang membentuk strip merah tua yang tidak hilang saat ditekan (gejala Pastia). Untuk demam berdarah ditandai dengan fenomena yang berlawanan - tidak adanya ruam di tengah wajah, hidung, bibir dan dagu. Di sini, tercatat pathognomonic untuk demam scarlet, sebuah segitiga Filatov (pucat dari formasi ini dibandingkan dengan permukaan wajah yang hampir rata). Ciri khasnya, penampilan petechiae, terutama di lipatan dan tempat gesekan kulit. Munculnya petechiae adalah karena kerapuhan toksik kapiler, yang dapat dideteksi dengan mencubit kulit atau menempel pada bahu baju zirah (gejala Konchalovsky-Rumpel-Leede).

Dalam darah perubahan signifikan jumlah eritrosit dan hemoglobin tidak diamati. Untuk periode awal demam scarlet, leukositosis (10-30) x10 ⁹ / l, neutrofilia (70-90%) dengan perubahan yang berarti pada formula leukosit ke kiri, peningkatan ESR (30-60 mm / jam) adalah karakteristik . Pada permulaan penyakit, jumlah eosinofil menurun, kemudian, karena sensitisasi protein streptokokus berkembang (antara hari ke 6 dan 9 penyakit), meningkat menjadi 15% atau lebih.

Ruam biasanya berlangsung 3-7 hari, lalu hilang tanpa meninggalkan pigmentasi. Pengelupasan kulit biasanya dimulai pada minggu kedua dari penyakit ini, dengan ruam yang banyak terjadi sebelumnya, terkadang bahkan sebelum menghilang. Suhu tubuh dikurangi dengan lisis pendek dan dinormalisasi pada hari ke-10 hari penyakit ini. Lidah mulai membersihkan dari serangan dari hari ke 2 penyakit ini dan menjadi, seperti disebutkan di atas, merah terang dengan lidah papila yang membesar (lidah "merah ') dan mempertahankan kemunculannya selama 10-12 hari.

Gejala demam berdarah yang khas dan paling konstan adalah angina, tanda-tanda di antaranya, tidak seperti angina vulgar, tumbuh sangat cepat dan ditandai dengan disfagia berat dan sensasi luka bakar faring. Angina terjadi pada awal penyakit pada fase invasi dan memanifestasikan hiperemia terang (angina eritematosa) dengan batas yang jelas. Lidah pada awal penyakit ini pucat dengan hiperemia pada ujung dan sepanjang tepinya; maka dalam seminggu menjadi benar-benar merah, mendapatkan warna raspberry. Dengan demam scarlet dengan tingkat keparahan sedang, sinus katarrhal berkembang dengan nekrosis superfisial mukosa. Angina nekrotik, yang diamati dengan bentuk demam scarlet yang lebih parah, berkembang tidak lebih awal dari 2-4 hari penyakit. Prevalensi dan kedalaman nekrosis ditentukan oleh tingkat keparahan proses. Pada kasus yang parah, yang sangat jarang terjadi saat ini, mereka menyebar di luar amandel, di lengkungan, langit-langit lunak, lidah dan seringkali, terutama pada anak kecil, menangkap nasofaring. Ruam pada demam scarlet adalah nekrosis koagulasi pada jaringan dan, berbeda dengan difteri, tidak naik di atas tingkat selaput lendir. Angina berlangsung dari 4 sampai 10 hari (dengan nekrosis). Kelenjar getah bening regional meningkat tetap panjang.

Seiring dengan demam scarlet khas dengan tingkat keparahan sedang, ada juga bentuk atipikal - demam merah, hipoksia dan ekstra-bucolik. Bila kondisinya sudah aus, semua gejala penyakitnya lemah, suhu tubuh normal atau sedikit meningkat dalam 1-2 hari, kondisi umum tidak terganggu, dalam beberapa kasus ruam dan perubahan bahasa mungkin tidak ada. Namun, penularan dengan bentuk diferensiasi kecil semacam itu tetap pada tingkat yang cukup tinggi dan karena demam jenis ini tetap tidak diindahkan, bahaya penyebaran infeksi pada mereka adalah yang tertinggi. Demam merah hipertoksik ditandai dengan peningkatan intoksikasi yang melambung, mencapai tingkat kritis pada hari pertama yang dapat menyebabkan pasien meninggal (kematian pada ambang penyakit), ketika manifestasi morfologis utama belum berkembang dengan cukup. Demam scarabulic scarlet terjadi ketika streptokokus hemolitik terinfeksi dengan luka atau luka bakar di bagian manapun dari tubuh. Masa inkubasi 1-2 hari, limfadenitis regional terjadi di dekat lokasi infeksi, angina tidak ada atau dinyatakan dengan lemah.

Komplikasi demam scarlet dapat terjadi dengan tingkat keparahan penyakit. Mereka terbagi menjadi awal dan akhir. Komplikasi awal yang timbul selama periode awal dari demam scarlet diucapkan limfoadenit, kadang-kadang dengan nanah dari kelenjar getah bening, otitis media, disertai kerusakan parah dari struktur telinga tengah, mastoiditis, rinosinusitis, sinovitis dan sendi kecil lainnya. Akhir komplikasi timbul umumnya selama 3-5 menit minggu dari awal timbulnya penyakit dan miokarditis alergi yang nyata, glomerulonefritis yang menyebar, polylineritis serous dan komplikasi purulen. Pada minggu ke 3-4 dari penyakit ini, kekambuhan demam scarlet, yang disebabkan oleh infeksi berulang (kelompok streptokokus 3-hemolitik A serotipe lain, dimungkinkan dilakukan.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan data epidemiologi (kontak dengan pasien demam scarlet), data klinis dan laboratorium, dengan mempertimbangkan gejala khas demam scarlet (ruam, lidah raspberry, tonsilitis, pengelupasan kulit). Untuk demam scarlet ditandai oleh perubahan darah: peningkatan ESR, leukositosis, neutrofilia dengan pergeseran formula leukosit ke kiri, eosinofilia yang timbul antara hari ke 4 dan ke 9 dari penyakit ini, pada kasus yang parah - vakuolisasi dan granularitas neutrofil. Dalam urin sering ada bekas protein dan sel darah merah segar. Kesulitan diagnosa timbul dengan bentuk demam scarlet yang terhapus dan ekstra-bukal. Dalam beberapa kasus, gunakan metode diagnosis bakteriologis dan imunologi.

Dalam diagnosis banding, harus diingat bahwa munculnya ruam "scarlet fever" terjadi pada periode prodromal campak, cacar air, dan juga infeksi stafilokokus.

Prognosis dalam kebanyakan kasus dengan deteksi demam scarlet yang tepat waktu dan perawatan yang tepat sangat menguntungkan. Dengan bentuk hipoksik demam scarlet dan angina gangren-nekrotik, prognosisnya hati-hati atau bahkan dipertanyakan.

Pengobatan demam berdarah. Penderita demam ringan, tidak disertai komplikasi, dan jika mungkin mengisolasi mereka di rumah, tidak bisa dirawat di rumah sakit. Dalam kasus lain, rawat inap di departemen infeksi ditunjukkan. Dengan bentuk istirahat yang ringan, 5-7 hari, dengan berat - sampai 3 minggu. Lokal diberikan membilas solusi natrium faring hydrogencarbonate, furatsilina (1: 5000)., Solusi Sedikit merah muda kalium permanganat, decoctions bijak, camomile, dll intramuskular disuntikkan penisilin 500 000 1 000 000 unit / hari selama 8 hari atau satu administrasi bitsillina -3 (5), atau per os phenoxymethylpenicillin. Dalam kasus intoleransi terhadap obat penisilin, eritromisin, oleandomy dan antibiotik lainnya yang aktif melawan streptokokus digunakan. Dengan komplikasi ginjal, sulfonamida mencoba untuk tidak diresepkan. Dianjurkan penggunaan hyposensitizing, antihistamine, sesuai indikasi, terapi detoksifikasi. Jika terjadi miokarditis toksik, polyarthritis atau nefritis, berkonsultasilah dengan spesialis yang sesuai.

Pasien membutuhkan makanan lengkap yang diperkaya dengan vitamin. Dengan diet albuminuria - garam, minum teh melimpah dengan lemon, jus yang terbuat dari buah segar.

Saat pemulihan, tes kontrol darah dan urine wajib dilakukan.

Pencegahan di institusi anak termasuk penayangan reguler tempat, pembersihan basah, desinfeksi mainan, perawatan peralatan, perebusan susu sebelum dikonsumsi, pemeriksaan pendatang dan personil untuk pengangkutan streptokokus beta-hemolitik. Isolasi pasien berlangsung paling sedikit 10 hari, setelah itu anak-anak yang menghadiri lembaga prasekolah dan 2 kelas pertama sekolah diisolasi dari kolektif selama 12 hari lagi. Orang dewasa yang telah mengalami demam berdarah tidak diizinkan untuk bekerja di lembaga prasekolah, 2 kelas pertama sekolah, bangsal bedah dan persalinan, di dapur susu, di rumah sakit anak-anak dan poliklinik dalam 12 hari setelah akhir masa isolasi. Fokusnya adalah desinfeksi yang sedang berlangsung.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],