Regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta adalah kegagalan katup aorta untuk menutup, menghasilkan aliran dari aorta ke ventrikel kiri selama diastole. Penyebab termasuk degenerasi katup idiopatik, demam rematik akut, endokarditis, degenerasi myxomatous, katup aorta bikuspid kongenital, aortitis sifilis dan penyakit jaringan ikat atau patologi reumatologis.

Gejalanya adalah dispnea saat aktivitas, ortopnea, dispnea paroxysmal night, palpitasi dan nyeri dada. Pada pemeriksaan, dimungkinkan untuk mengidentifikasi gelombang nadi difus dan rasa lapar / astrofik. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan objektif dan ekokardiografi. Pengobatan melibatkan penggantian katup aorta dan (dalam beberapa kasus) pemberian obat vasodilatasi.

[1], [2]

Penyebab regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta (AR) mungkin akut atau kronis. Penyebab utama regurgitasi aorta akut adalah endokarditis infeksi dan diseksi bagian aorta asenden.

Regurgitasi aorta kronis ringan pada orang dewasa paling sering disebabkan oleh katup aorta bikuspid atau fenestrasi (2% pria dan 1% wanita), terutama jika terdapat hipertensi diastolik berat (TD> 110 mmHg).

Regurgitasi aorta kronis sedang dan berat pada orang dewasa paling sering disebabkan oleh degenerasi idiopatik katup aorta atau akar aorta, demam rematik, endokarditis infektif, degenerasi myxomatous atau trauma.

Pada anak-anak, penyebab paling umum adalah defek septum ventrikel dengan prolaps katup aorta. Kadang-kadang regurgitasi aorta disebabkan oleh spondyloarthropathy seronegatif (ankylosing spondylitis, arthritis reaktif, psoriasis arthritis), RA, SLE, arthritis terkait dengan kolitis ulserativa, aortitis sifilis, osteogenesis imperfecta, aneurisme aorta toraks, diseksi aorta, supravalvular stenosis aorta, arteritis Takayasu, pecahnya sinus Valsava, akromegali dan arteritis temporal (sel raksasa). Regurgitasi aorta karena degenerasi myxomatous dapat terjadi pada pasien dengan sindrom Marfan atau sindrom Ehlers-Danlos.

Pada regurgitasi aorta kronis, volume ventrikel kiri dan volume stroke ventrikel kiri berangsur-angsur meningkat, karena ventrikel kiri menerima darah dari aorta ke diastole karena regurgitasi, di samping darah dari vena paru dan atrium kiri. Hipertrofi ventrikel kiri mengkompensasi peningkatan volumenya selama beberapa tahun, tetapi akhirnya dekompensasi berkembang. Perubahan ini dapat menyebabkan perkembangan aritmia, gagal jantung (gagal jantung) atau syok kardiogenik.

[3], [4], [5], [6]

Gejala regurgitasi aorta

Regurgitasi aorta akut menyebabkan gejala gagal jantung dan syok kardiogenik. Regurgitasi aorta kronis biasanya tanpa gejala selama bertahun-tahun; dispnea progresif saat aktivitas, ortopnea, dispnea paroksismal, dan palpitasi terjadi tanpa terlihat. Gejala gagal jantung berkorelasi buruk dengan indikator objektif fungsi ventrikel kiri. Nyeri dada (angina pektoris) terjadi pada sekitar 5% pasien yang tidak mengalami IHD bersamaan, dan lebih sering terjadi pada malam hari. Mungkin ada tanda-tanda endokarditis (misalnya, demam, anemia, penurunan berat badan, emboli lokalisasi yang berbeda), karena katup aorta patologis cenderung terhadap kerusakan bakteri.

Gejalanya bervariasi sesuai dengan keparahan regurgitasi aorta. Ketika perkembangan penyakit kronis terjadi, tekanan darah sistolik meningkat dengan penurunan tekanan darah diastolik, yang mengarah pada peningkatan tekanan nadi. Seiring waktu, dorongan ventrikel kiri dapat meningkat, meluas, meningkat amplitudo, bergeser ke bawah dan ke samping, dengan kolapsnya sistolik pada daerah parasternal kiri anterior, yang menciptakan gerakan "berayun" pada bagian kiri dada.

Pada tahap akhir regurgitasi aorta, tremor sistolik di apeks jantung dan di atas arteri karotis dapat dideteksi dengan palpasi; ini disebabkan oleh volume stroke yang besar dan tekanan diastolik aorta yang rendah.

Gejala-gejala auskultasi meliputi tonus jantung normal dan nadi jantung tidak terbuka, keras, runcing atau mengepak karena peningkatan resistensi aorta elastis. Kebisingan regurgitasi aorta cerah, frekuensi tinggi, diastolik, mereda, dimulai segera setelah komponen aorta S. Itu paling keras terdengar di ruang intercostal ketiga atau keempat di sebelah kiri sternum. Kebisingan terdengar paling baik dari semuanya dengan stetoskop diafragma ketika pasien dimiringkan ke depan dengan nafas ditahan saat pernafasan. Ini ditingkatkan oleh sampel yang meningkatkan afterload (misalnya, jongkok, jabat tangan isometrik). Jika regurgitasi aorta kecil, kebisingan hanya dapat terjadi pada diastole awal. Jika tekanan diastolik ventrikel kiri sangat tinggi, kebisingan menjadi lebih pendek, karena tekanan aorta dan tekanan diastolik ventrikel kiri disamakan dalam diastol awal.

Temuan auskultasi abnormal lainnya termasuk kebisingan pengasingan dan kebisingan aliran regurgitasi, klik ejeksi sesaat setelah S, dan kebisingan aliran ejeksi aorta. Bising diastolik terdengar di ketiak atau di tengah bagian kiri dada (Cole-Cecil noise) disebabkan oleh penggabungan suara aorta dengan nada jantung III (S ₃ ), yang terjadi karena pengisian simultan ventrikel kiri dari atrium dan aorta kiri. Murmur diastolik tengah dan akhir, yang terdengar di apeks (Austin Flint noise), mungkin disebabkan oleh aliran regurgitasi yang cepat ke ventrikel kiri, yang menyebabkan katup mitral bergetar pada puncak aliran atrium; kebisingan ini mirip dengan murmur diastolik stenosis mitral.

Gejala lain jarang terjadi, mereka memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah (atau tidak diketahui). Tanda-tanda yang terlihat dari penyakit ini termasuk goyang kepala (gejala Musset) dan denyut kapiler kuku (gejala Quincke, lebih baik didefinisikan dengan sedikit tekanan) atau lidah (gejala Muller). Palpasi dapat mengungkapkan nadi yang tegang dengan naik dan turun yang cepat (“pemukulan”, “palu air”, atau nadi collaptoid) dan denyut arteri karotis (gejala Corrigen), arteri retina (gejala Becker), hati (gejala Rosenbach) atau limpa (gejala Gerhard) ). Perubahan tekanan darah termasuk peningkatan tekanan sistolik pada kaki (di bawah lutut) pada> 60 mm Hg. Seni dibandingkan dengan tekanan pada bahu (gejala Hill) dan penurunan tekanan darah diastolik lebih dari 15 mm Hg. Seni saat mengangkat tangan (gejala Maine). Gejala Auskultasi meliputi suara kasar yang terdengar di wilayah riak femur (suara tembakan pistol, atau gejala Traube), dan nada sistolik femur dan murmur diastolik proksimal penyempitan arteri (kebisingan Durozier).

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Diagnostik regurgitasi aorta

Diagnosis dugaan dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan obyektif dan dikonfirmasi oleh ekokardiografi. Ekokardiografi Doppler adalah metode pilihan untuk mendeteksi dan menghitung nilai aliran regurgitasi. Ekokardiografi dua dimensi membantu menentukan ukuran akar aorta, serta fitur anatomi dan fungsi ventrikel kiri. Konechnoy Volume sistolik meninggalkan zhuludochka> 60 ml / m ², akhir-sistolik ventrikel kiri diameter> 50 mm dan LVEF <50% menunjukkan dekompensasi a. Ekokardiografi juga dapat menilai keparahan hipertensi paru sekunder akibat insufisiensi ventrikel kiri, mendeteksi vegetasi atau efusi ke dalam rongga perikardial (misalnya, selama diseksi aorta) dan menilai prognosis.

Pemindaian radioisotop dapat digunakan untuk menentukan LV EF jika hasil batas ekokardiografi pada patologi atau ekokardiografi secara teknis sulit dilakukan.

Lakukan EKG dan rontgen dada. EKG dapat menunjukkan gangguan repolarisasi dengan perubahan (atau tanpa mereka) dari kompleks QRS, karakteristik hipertrofi LV, peningkatan atrium kiri, dan inversi gelombang T dengan ST ST pada dada. X-ray dada dapat mengungkapkan kardiomegali dan akar aorta yang membesar pada pasien dengan regurgitasi aorta kronis progresif. Dengan regurgitasi aorta yang parah, gejala edema paru dan gagal jantung dapat terjadi. Tes latihan membantu untuk menilai cadangan fungsional dan manifestasi klinis patologi pada pasien dengan regurgitasi aorta yang teridentifikasi dan manifestasi yang dipertanyakan.

Angiografi koroner biasanya tidak diperlukan untuk diagnosis, tetapi dilakukan sebelum operasi, bahkan tanpa adanya angina, karena sekitar 20% pasien dengan AR parah menderita penyakit arteri koroner yang parah, yang dapat menjadi indikasi untuk perawatan bedah bersamaan (CABG).

[13], [14], [15],

Pengobatan regurgitasi aorta

Pengobatan regurgitasi aorta akut - penggantian katup aorta. Perawatan regurgitasi aorta kronis tergantung pada manifestasi klinis dan tingkat disfungsi LV. Pasien dengan gejala yang terjadi selama aktivitas normal sehari-hari atau selama tes latihan membutuhkan penggantian katup aorta. Pasien yang tidak setuju dengan perawatan bedah dapat menggunakan vasodilator (misalnya, tindakan dopital nifedipine 30-90 mg 1 kali per hari atau ACE inhibitor). Anda juga dapat menggunakan diuretik atau nitrat untuk mengurangi preload dengan regurgitasi aorta yang parah. Pasien tanpa manifestasi klinis dengan LV EF <55%, diameter sistolik akhir> 55 mm ("aturan 55") atau diameter diastolik akhir> 75 mm juga memerlukan perawatan bedah; obat di tempat kedua untuk kelompok pasien ini. Kriteria bedah tambahan meliputi penurunan EF <25-29%, rasio jari-jari diastolik akhir dengan ketebalan dinding miokard> 4,0, dan indeks jantung <2,2-2,5 l / mnt per 1 m ².

Pasien yang tidak memenuhi kriteria ini akan menjalani pemeriksaan fisik menyeluruh, ekokardiografi dan, mungkin, radioisotop angiocynography di bawah tekanan dan saat istirahat untuk menentukan kontraktilitas LV setiap 6-12 bulan.

Profilaksis endokarditis dengan antibiotik sebelum prosedur yang dapat menyebabkan bakteremia telah ditunjukkan.

Ramalan cuaca

Selama pengobatan, kelangsungan hidup 10 tahun pada pasien dengan regurgitasi aorta kecil atau sedang adalah 80-95%. Dengan penggantian katup yang tepat waktu (sebelum perkembangan gagal jantung dan mempertimbangkan kriteria yang dijelaskan di bawah), prognosis jangka panjang pada pasien dengan regurgitasi aorta sedang dan berat tidak buruk. Namun, dengan regurgitasi aorta yang parah dan gagal jantung, prognosisnya jauh lebih buruk.

[16],