Penyakit alergi dan reaksi hipersensitivitas lainnya: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyakit alergi dan reaksi hipersensitivitas lainnya adalah hasil respon kekebalan yang tidak memadai, terlalu terasa, tidak sesuai dengan tingkat keparahan penyakit atau proses infeksi.

Menurut klasifikasi Jell dan Kubbs, empat jenis reaksi hipersensitivitas dibedakan. Reaksi hipersensitivitas biasanya melibatkan beberapa jenis.

Tipe I (hipersensitivitas tipe langsung) dimediasi oleh IgE. Antigen mengikat IgE (yang melekat basofil jaringan atau basofil darah), memicu pelepasan mediator selesai (seperti histamin, protease, faktor kemotaktik), dan sintesis mediator lainnya (seperti prostaglandin, leukotrien, faktor platelet activating, IL). Mediator ini menyediakan vasodilatasi; meningkatkan permeabilitas kapiler; menyebabkan hipersekresi mucus, otot polos, infiltrasi jaringan dengan eosinofil, T-helper limfosit tipe 2 (Th2) dan sel-sel lain yang terlibat dalam proses inflamasi. Reaksi tipe I mendasari gangguan atonis (termasuk asma alergi, rinitis, konjungtivitis), serta alergi terhadap lateks dan makanan tertentu.

Tipe II timbul saat antibodi berikatan dengan alergen seluler atau jaringan atau haptens yang terhubung ke sel atau jaringan.

Kompleks antigen-antibodi mengaktifkan limfosit T sitotoksik, atau makrofag, atau sistem pelengkap, yang menyebabkan kerusakan sel atau jaringan (sitotoksisitas yang dimediasi oleh antibodi). Pelanggaran yang terkait dengan reaksi tipe II meliputi reaksi penolakan akut pada transplantasi organ, anemia hemolitik Coombs-positif, tiroiditis Hashimoto, sindrom Goodpasture.

Tipe yang sakit disebabkan oleh peradangan sebagai respons terhadap kompleks antigen-antibodi yang beredar yang tersimpan dalam jaringan atau dinding pembuluh darah. Kompleks ini dapat mengaktifkan sistem pelengkap atau mengikat dan mengaktifkan sel kekebalan tertentu, yang menyebabkan pelepasan mediator inflamasi. Derajat pembentukan kompleks imun bergantung pada rasio antibodi dan antigen dalam kompleks imun. Awalnya, ada kelebihan antigen pada kompleks antibodi antigen kecil yang tidak mengaktifkan komplemen. Kemudian, ketika antibodi dan antigen seimbang, kompleks imun menjadi lebih besar dan cenderung untuk deposit dalam berbagai jaringan (glomerulus, pembuluh darah), yang mengarah ke reaksi sistemik. Untuk jenis reaksi III termasuk serum sickness, SLE (systemic lupus erythematosus), RA (rheumatoid arthritis), vaskulitis leukocytoclastic, cryoglobulinemia, pneumonitis hipersensitif, aspergillosis bronkopulmoner, beberapa jenis glomerulonefritis.

Tipe IV (tipe hipersensitivitas tertunda) dimediasi oleh limfosit T. Mengalokasikan 4 subtipe, berdasarkan sub-populasi yang terlibat limfosit T: T-limofitsity helper tipe 1 (IVa), T-limfosit tipe helper 2 (IVb), sitotoksik T limfosit (IVc), T-limfosit mensekresi IL8 (IVd). Sel-sel ini, yang peka setelah kontak dengan antigen spesifik, diaktifkan setelah terpapar kembali antigen; mereka memiliki efek toksik langsung pada jaringan atau dikeluarkan oleh sitokin yang mengaktifkan eosinofil, monosit dan makrofag, neutrofil atau sel pembunuh, yang tergantung pada jenis reaksi. Untuk tipe IV reaksi termasuk dermatitis kontak (misalnya, dalam menanggapi poison ivy), pneumonitis hipersensitif, reaksi penolakan allograft, dan berbagai bentuk hipersensitivitas obat TBC.

Penyakit autoimun yang ditenderkan

Probabilitas	Pelanggaran	Mekanisme atau gejala
Sangat mungkin	Anemia hemolitik autoimun	Fagositosis antibodi yang peka terhadap sel darah merah
	Purpura thrombocytopenic autoimun	Fagositosis antibodi yang peka terhadap platelet
	Sindrom Goodpasture	Antibodi terhadap membran basal
	Penyakit Graves	Antibodi (stimulasi) terhadap reseptor TSH
	Thyroidic Hashimoto	Sitotoksisitas tiroid berbasis sel atau antibodi
	Ketahanan terhadap insulin	Antibodi terhadap reseptor insulin
	Myasthenia gravis	Antibodi terhadap reseptor asetilkolin
	Pemfigus	Antibodi acantholytic epidermis
	SLE	Kompleks imun yang beredar atau lokal
Mungkin	Resistensi obat Andrenergic (pada beberapa pasien asma atau cystic fibrosis)	Antibodi terhadap reseptor beta adrenergik
	Pemfigoid bulosa	IgG dan komponen pelengkap pada membran basal
	Diabetes mellitus (beberapa kasus)	Antibodi yang dimediasi seluler atau antibodi terhadap sel islet
	Glomerulonefritis	Antibodi atau kompleks imun ke membran dasar glomerulus
	Penyakit Ad-Dyson Idiopatik	Antibodi atau, mungkin, sitotoksisitas adrenal yang terkait dengan sel
	Infertilitas (beberapa kasus)	Antibodi antisperma
	Campuran penyakit jaringan ikat	Antibodi terhadap antigen nuklir yang diekstraksi (ribonucleoprotein)
	Anemia pernicious	Antibodi terhadap sel parietal, mikrosom, faktor internal
	Poliomiositis	Antibodi antiinflamasi non-histone
	RA	Kompleks imun di sendi
	Sklerosis sistemik dengan antibodi anti-kolagen	Antibodi terhadap nukleus dan nukleolus
	Sjogren's Syndrome	Beberapa antibodi jaringan, antibodi spesifik anti-B-B non-histone
Mungkin	Hepatitis aktif kronis	Antibodi untuk menghaluskan sel otot
	Gangguan kelenjar endokrin	Antibodi jaringan spesifik (dalam beberapa kasus)
	Postinfarction, sindrom kardiotomi	Antibodi miokard
	Sirosis bilier primer	Antibodi mitokondria
	Vaskulitis	Lg dan komponen pelengkap di dinding bejana, tingkat komponen serum yang rendah (dalam beberapa kasus)
	Vitiligo	Antibodi terhadap melanosit
	Banyak gangguan inflamasi, granulomatosa, degeneratif dan atopik lainnya	Tidak ada penjelasan alternatif yang rasional
	Urtikaria, dermatitis atopik, asma (beberapa kasus)	IgG dan IgM terhadap IgE

TTG - hormon tirotropik, artritis RA - rheumatoid, SLE - lupus eritematosus sistemik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]