Koma

Koma adalah kehilangan kesadaran yang dalam. Koma bukanlah diagnosis, tapi seperti kejutan, indikasi kondisi kritis tubuh disebabkan oleh patologi tertentu.

Beberapa jenis koma digabungkan satu sama lain dan shock. 

[1]

Gejala koma

Perkembangan koma bisa tiba-tiba - dalam beberapa menit, seringkali tanpa prekursor, dengan latar belakang kesejahteraan relatif, cepat - dalam waktu 0,5-1 jam dengan adanya prekursor; bertahap selama beberapa jam atau lebih. Perkembangan yang cepat dan mendadak dimungkinkan dengan adanya koma, namun lebih sering diobservasi dengan kerusakan otak, anafilaksis.

Koma tipe cepat ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba. Mengembangkan gangguan pernapasan (arrhythmic atau stotorous) dari tipe sentral gangguan regulasi. Ada pelanggaran hemodinamik sentral dengan perkembangan hipodynamia, takikardia, aritmia, sindrom hipervolemik dengan defisiensi polifungsional sistem homeostasis.

Perkembangan yang lamban mencakup periode keadaan precomatric dengan depresi kesadaran bertahap: pertama adalah stupor yang bisa mengalami masa-masa kegembiraan, lalu stopper, dan akhirnya prosesnya masuk koma.

Dengan perkembangan koma yang lambat, 3 tahap terbentuk (dua yang pertama sesuai dengan precoma), yang termanifestasikan secara klinis:

1. Kecemasan mental, kantuk di siang hari dan eksitasi di malam hari, merupakan pelanggaran koordinasi gerakan sadar, ataksia;
2. mengantuk dengan penghambatan reaksi yang tajam terhadap rangsangan luar, termasuk rasa sakit dan cahaya; meningkat, dan, kemudian, penurunan refleks tendon.
3. Pasien tidak bersentuhan, namun sensitivitas nyeri diawetkan; distonia otot, kontraksi spastik beberapa otot, sebagian besar kecil; buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja, mis. Koma tiga derajat yang dijelaskan di atas dijelaskan dengan transisi ke keadaan agonal.

[2]

Formulir

[3], [4], [5], [6]

Koma apopleik

Saat patogenetik utama adalah gangguan sirkulasi serebral, dengan perkembangan hipoksia peredaran darah otak. Bisa dari tiga jenis: hemorrhagic stroke dengan hemorrhage dan imbibisi darah di jaringan otak atau trunk; stroke trombotik iskemik; stroke embolik iskemik. Hemorrhagic Stroke: mulai tiba-tiba, dapat dikaitkan dengan cedera traumatis otak (gegar otak, memar otak, intrakranial atau intraserebral hematoma) atau penyakit (aterosklerosis serebral, hipertensi, di mana ada pecah kapal, sering siang hari, selama tenaga fisik, atau , situasi stres, terutama berkembang pada orang tua, tapi mungkin pada anak laki-laki dengan aneurisma aneurisma pembuluh darah serebral, lebih sering berada di kelas pendidikan jasmani. Sering didahului oleh: pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan dan pendengaran, dering di telinga, hipertensi tinggi, keruntuhan ortostatik.

Sindrom meningeal diungkapkan dengan jelas, dengan terbentuknya hemiparesis, pelanggaran bawaan craniocerebral, adanya gejala patologis. Kram mungkin terjadi.

Di laboratorium pemeriksaan darah dan urine, tidak ada perubahan spesifik yang terdeteksi. Liqvor mendapat tekanan yang meningkat, xanthochromic, dengan campuran darah. Menurut indikasi, yang ditentukan oleh ahli saraf atau ahli bedah saraf, melakukan studi otak instrumental dan fungsional (semua tergantung pada kemampuan rumah sakit), sementara mengungkapkan perubahan yang diucapkan pada echoensefalogram, rheogram, dopplerogram, penelitian otak terkomputerisasi.

Stroke trombotik iskemik berkembang secara bertahap, lebih sering di pagi hari, pusing, sinkop, keruntuhan ortostatik yang menakjubkan, gangguan motorik atau gangguan sensorik, disartria berfungsi sebagai pertanda. Dasarnya adalah perkembangan bertahap oklusi aterosklerotik, lebih jarang tumor.

Manifestasi utamanya adalah: pucat wajah, penyempitan pupil, penurunan tekanan arteri, bradikardia sebelum perkembangan insufisiensi kardiovaskular. Sindrom meningeal diwujudkan dengan pembentukan mono- atau hemiparesis, gejala patologis dirapikan.

Dalam studi laboratorium, hiperkoagulasi darah berfungsi sebagai ciri khas, analisis lain, termasuk cairan serebrospinal, tidak berubah (kecuali ada patologi lain yang bersamaan). Dalam studi instrumental, tanda trombosis yang jelas, terutama saat melakukan angiografi pembuluh serebral.

Iskemik stroke emboli berkembang tiba-tiba dengan cepat hilangnya kesadaran dan memperdalam koma, sering pada orang yang lebih muda dengan penyakit kronis dari sistem kardiovaskular, untuk sebagian besar dalam patologi pembuluh darah dan adanya varises, tromboflebitis, phlebothrombosis di mana detasemen trombus dan oklusi dari pembuluh otak mereka.

Manifestasi utama adalah tidak adanya prekursor, pucat wajah, dilatasi moderat pada pupil, hipertermia, berbagai tanda insufisiensi jantung dan pernafasan. Sindrom meningeal memanifestasikan dirinya sendiri mono-, kurang sering hemiparesis.

Perubahan laboratorium tidak bersifat indikatif, termasuk pemeriksaan cairan serebrospinal. Dari studi instrumental angiografi paling informatif dari pembuluh otak, magnetic resonance imaging.

[7], [8], [9], [10]

Koma hemolitik

Terjadi saat krisis pada pasien dengan penyakit hemolitik. Dalam patogenesis koma saat terkemuka hipoksia Hemic otak dengan mengganggu transportasi oksigen dan sirkulasi otak karena neuro dystonia dan pembentukan trombus di mikrovaskulatur, mengakibatkan gangguan metabolisme kotor di otak hingga pelunakan dan nekrosis dengan gangguan regulasi pusat fungsi organisme.

Perkembangan koma didahului dengan meningkatnya ikterus hemolitik, sakit kepala, demam tinggi ("demam hemoglobinuria"), sesak napas, nyeri otot, kolaps. Dengan latar belakang ini, hilangnya kesadaran berkembang secara tiba-tiba, dengan sindrom meningeal dan kejang yang diucapkan. Tanda-tanda diferensial - adanya ikterus hemolitik, dikonfirmasi oleh indikator laboratorium.

Koma hipertermik

Inti patogenesis adalah overheating eksternal tubuh atau pelanggaran termoregulasi tubuh, yang menyebabkan gangguan elektrolit dan peredaran darah, perkembangan edema perivaskular dan pericellular dengan perdarahan kecil, termasuk di otak. Bisa berkembang dengan latar belakang patologi meningeal.

Ini berkembang secara bertahap, dengan pembentukan prekursor dalam bentuk kelesuan, berkeringat, sakit kepala, pusing, suara di telinga, perasaan memukau, pingsan, mual dan muntah, sesak napas, jantung berdebar-debar. Suhu tubuh naik.

Manifestasi klinis utamanya adalah: hipertermia, hiperemia pada wajah, mydriasis, total hypo- atau isflexia; takipnea, terkadang dengan perkembangan pernafasan Cheyne-Stokes; takikardia, hipotensi, penurunan diuresis, hipo- atau isofleksia.

Indikator laboratorium tidak khas.

Koma hypocorticoid (adrenal)

Penyebab perkembangan koma ini adalah: hipokortikoisme (krisis) dengan penurunan tajam pada glukos dan mineralokortikoid (lebih sering pada pria atau anak muda - mereka mengalami obesitas, dengan tubuh longgar, di perut, memiliki striae); kerusakan akut pada kelenjar adrenal; Sindrom waterhouse-frideriksen; Penyakit Addison; Penghapusan terapi steroid dengan cepat. Dalam patogenesis, yang utama adalah pelanggaran metabolisme elektrolit dengan hilangnya air dan sodium, yang menyebabkan gangguan sekunder pada nada vaskular dan aktivitas jantung.

Kembangkan: secara bertahap (dengan penyakit Addison dengan cepat), lebih sering setelah situasi stres, infeksi, operasi, manipulasi dan trauma yang menyakitkan. Disertai dengan: Kelemahan, kelelahan cepat, anoreksia, mual, diare, hipotensi, kolaps orthostatic dan pingsan;

Pada pemeriksaan eksternal, pada pasien tersebut tanda karakteristik terungkap: pada pasien dengan penyakit Addison, warna kulit terlihat seperti kulit perunggu, sementara pada patologi lain ada hiperpigmentasi lipatan kulit pada kuas dan daerah inguinal dari perunggu sampai hitam. Pada kulit bisa dicatat perdarahan, ditandai dengan hipotermia: pupil melebar, turgor bola mata tetap terjaga. Otot yang kaku, bersifat radikal. Pernapasan itu dangkal, seringkali tipe Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular: hipotensi, takikardia, pulsasi ringan. Karakteristik muntah tanpa pertanda dan kelegaan, diare tak disengaja. Bila ambang kejut iritasi tercapai, dan sangat rendah pada pasien ini, pernapasan dan serangan jantung mungkin terjadi, yang memerlukan bantuan resusitasi.

Indikator laboratorium: hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia (sangat penting untuk tidak dikelirukan dengan asidosis pada kejadian lain); Kemungkinan - azotemia, limfositosis, monositosis, eosinofilia. Dengan studi khusus - penurunan ketosteroid darah (17-KS dan 17-ACS) dan urine. Berikut ini - penurunan ion potasium yang progresif.

Koma hipopituitari (hipofisis)

Patogenesis didasarkan pada: kerusakan hipofisis atau kompresi tumor, terapi radiasi jangka panjang, terapi kortikosteroid masif, sindrom Shikhen dengan hilangnya fungsi hormon. Hal ini menyebabkan terganggunya fungsi sistem saraf pusat dan kekalahan regulasi pusat aktivitas semua organ dan sistem melalui sistem neurohumoral. Perubahan fungsional kompleks terbentuk di sistem: sistem saraf pusat, respirasi, kardiovaskular, metabolisme dan homeostasis, fungsi ginjal dan hati. Jenis koma ini adalah yang paling sulit untuk diagnosis banding.

Awitannya bertahap, paling sering setelah trauma, penyakit menular, terutama etiologi virus. Kelemahan progresif, kantuk, adinamia dicatat. Ciri khas: edema batang tubuh, mulut kering, kulit kering dan mengelupas, bradikardia, menurunkan tekanan darah, sering sindrom kejang.

Dengan koma yang sudah berkembang, tanda-tanda diferensial utama adalah: hipotermia (di bawah 35 derajat); Kulitnya pucat, kasar, terkadang dengan warna icteric, kering, dingin sampai disentuh. Wajahnya bengkak, kelopak mata itu edematous.

Pembengkakan batang dan ekstremitas - kendur, mudah didorong. Pernapasan jarang terjadi, dangkal, seperti Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular: hipotensi, bradikardia, hipovolemia. Oligoury adalah karakteristik. Dari sisi sistem saraf pusat: hypo- atau areflexia.

Pada penelitian laboratorium terungkap: anemia, percepatan ESR, disproteinemia, hiperkolesterolemia, hiponotremia, hipokloremia. Karena patogenesis, tanda-tanda asidosis respiratorik.

Koma lapar (alimentary-dystrophic)

Dasar nutrisi tidak mencukupi atau tidak memadai dengan pelanggaran proses pertukaran energi, disertai distrofi dan kegagalan fungsional semua organ dan sistem, sebelum seluruh otak. Secara klinis dan fungsional mengingatkan pada koma hipoglikemik, sering berkembang pada pasien kanker atau pada pasien dengan keracunan parah. Namun dalam beberapa tahun terakhir ini juga ditemukan pada orang sehat secara klinis (kelaparan makanan, nutrisi tidak seimbang, dan lain-lain).

Permulaan perkembangan koma sangat cepat. Hal ini disertai dengan rasa lapar, kegirangan, siram demam di pipi; Mata bersinar, pupil melebar. Ada transisi cepat dari sinkop ke koma.

Dengan berkembangnya koma, manifestasi klinis berbeda, bergantung pada etiologi. Dengan onkokakeksii dan kelaparan berkepanjangan: kulit kering, abu-abu pucat / warna, dingin disentuh, otot atrofik, refleks di dalamnya berkurang. Jarang terbentuk sindrom meningeal. Dengan gangguan pencernaan: kulit pucat, dingin saat disentuh, karena distorsi vaskular vegetatif, pupilnya lebar, reaksi terhadap cahaya berkurang. Yang umum adalah: hipotensi, denyut nadi lemah, takikardia, hyporeflexia, kadang kram yang menyakitkan.

Indikator laboratorium tidak khas untuk diagnosis banding (data klinis dan anamnesis berperan besar): leukopenia, hipoproteinemia, hipokalsemia, hiperkalemia terungkap, yang lebih mengindikasikan perkembangan asidosis metabolik.

Koma diabetes

[11], [12], [13], [14], [15],

Koma hipoglikemik

Faktor patogenik utama adalah hipoglikemia dan penurunan penggunaan glukosa oleh sel otak. Hal itu bisa disertai gangguan sirkulasi serebral dalam bentuk bentuk koma apopik. Pada anamnesis pada pasien ini ada adanya diabetes mellitus dengan penggunaan obat antidiabetes atau insulin. Jika pasien tidak sadar, biasanya ada catatan dan "kit insulin" di kantong.

Kembangkan dengan cepat, kurang sering ada perkembangan yang lambat. Didampingi oleh: kelaparan, ketakutan, kelemahan, berkeringat, palpitasi, gemetar di sekujur tubuh, kegugupan psikomotor dan perilaku yang tidak tepat, berjalan goyah (menyerupai perilaku seseorang dalam keadaan mabuk - berhati-hatilah saat melakukan diagnosis banding).

Dengan berkembangnya keadaan koma itu sendiri, ciri khasnya adalah pucat dan kelembaban kulit, adanya kejang-kejang klonik dan tonik, hipertensi pada otot, bergantian dengan hipotensi. Terkadang ada pelanggaran tindakan menelan, namun pernapasan sudah tersimpan. Murid yang lebar, turgor bola mata tidak patah. Dari sistem kardiovaskular adalah karakteristik: hipotensi, takikardia, aritmia. Tidak ada bau aseton di udara yang dihembuskan.

Indikator laboratorium: Hipoglikemia terdeteksi dengan penurunan kadar gula kurang dari 2,2 mmol / l.

Koma hiperglikemik

Di jantung koma hiperglikemik adalah diabetes kekurangan insulin, yang mengakibatkan akumulasi glukosa jaringan pencernaan yang buruk dari darahnya dengan glukosa darah dan hiperosmia plasma pelanggaran metabolisme jaringan dengan ketosis, asidosis, depresi berat dari sistem saraf pusat dengan mengurangi penggunaan glukosa dari sel-sel otak dan gangguan trofisma neurosit. Koma hiperglikemik berlawanan dengan koma hipoglikemik. Berbeda dengan itu, ada banyak gula dalam darah, tapi tidak dicerna karena kekurangan insulin. Alasannya adalah: penerimaan makanan manis yang melimpah pada dosis biasa pada pasien insulin; ketidakpatuhan dengan pemberian insulin, kesalahan dosis, pengembangan penyakit virus dan inflamasi pada pasien, ketidakefektifan stimulan produksi insulin alami oleh pankreas (seperti bucarban, dll.). Ada tiga varian koma hiperglikemik:

1. komedo asamotik hiperkloremik, disertai dengan perkembangan asidosis metabolik akibat menurunnya penggunaan tubuh keton dengan ketogenesis berlebihan di hati, penurunan cadangan alkalin dalam jaringan yang tajam, pelanggaran komposisi kationik sel-sel tentang ekskresi kalium berlebihan oleh ginjal;
2. komedo hyperosmolar, yang disebabkan oleh pelanggaran mendadak suplai darah, hidrasi dan komposisi kationik sel otak dengan diuresis tinggi dengan hilangnya garam; disertai dengan perkembangan hipovolemia, hipotensi dan gangguan mikrosirkulasi lainnya, yang menyebabkan penurunan filtrasi ginjal dan penundaan sekunder dalam plasma protein yang terdispersi tinggi dan osmoid garam;
3. koma hyperlactacidemic, berkembang pada pasien diabetes melitus dalam kondisi hipoksia yang disebabkan oleh infeksi berat, insufisiensi ginjal dan hati, dan pemberian biguanides. Pada saat yang sama, glikolisis anaerobik meningkat, sistem laktat / piruvat terganggu dan asidosis metabolik yang kuat dengan kerusakan pada korteks serebral terbentuk.

Koma hyperketonemic

Awitannya bertahap: polidipsia, poliuria, kelemahan, sakit perut parah, mual, kehilangan nafsu makan, kantuk. Manifestasi klinis: wajah hiperemik, bola mata cekung, nada mereka diturunkan, pupilnya menyempit. Kulitnya kering, sering pucat, turgornya berkurang. Anggota badan terasa dingin saat disentuh, otot-ototnya rileks, lembek. Ini adalah ciri khas pernapasan dalam yang jarang, seperti Kussmaul dengan bau aseton dari mulut. Lidah kering, sering ditutup dengan lapisan coklat. Takikardia sedang sedang, tekanan darah diturunkan, suara jantung tidak berubah, tapi bisa ada irama pendulum.

Tes laboratorium: hiperglikemia lebih dari 20 mmol / l; hyperosmolaritas plasma (norm 285-295 mosmol / kg), hiperkloremia, penurunan pH darah ke sisi asam, peningkatan nitrogen urea residual, kreatinin, peningkatan hematokrit, hemoglobin, leukositosis neutrofil. Dalam urin, gula dan aseton.

Koma diabetes hipermolar

Koma hyperosmolar dapat berkembang tidak hanya pada diabetes melitus, tapi juga pada patologi lainnya. Dalam kasus ini, diabetes mellitus merupakan faktor yang memberatkan, karena angka kematian dalam bentuk koma ini lebih dari 50%. Hal ini disebabkan oleh hilangnya cairan karena: muntah, diare, diuretik, dll.

Awal adalah bertahap. Mendampingi: meningkatnya kelemahan, poliuria, diare, gangguan jiwa, keruntuhan ortostatik, gangguan hemodinamik, hingga syok hipovolemik. Manifestasi klinis: hipertermia, kulit kering dan selaput lendir; pengangkatan mata tonik dan hipotensi mereka, nistagmus; bernapas cepat, dalam, tanpa bau aseton; BP rendah, takikardia, aritmia, gangguan denyut nadi. Mungkin anuria. Karena adanya kemungkinan mikrosirkulasi serebral: hemiparesis, kejang mioklonik atau epileptiform, meningeal, gejalanya.

Indikator laboratorium: kurangnya ketonemia, hiperglikemia berat, peningkatan hematokrit, urea, osmolaritas plasma, leukositosis. Proteinuria mungkin terjadi, namun aseton dalam urin tidak pernah ditentukan.

Koma diabetes hyperlactacidemic

Ini berkembang perlahan. Ciri khas: nyeri otot, nyeri di dada, pernapasan cepat, kantuk, depresi kesadaran bertahap. Manifestasi klinis: kulit kering / amimia pucat, midriasis, arefleksia, gejala meningeal, kedalaman perubahan dan irama pernapasan, seperti Kussmaul, takikardia dan hipotensi, terkait klinis purulen keracunan, yang menyebabkan perkembangan koma.

Koma di meningitis

Dasar kebohongan meningitis dari etiologi yang berbeda, paling sering dengan lesi mater purulen, cairan serebrospinal dan gangguan microcirculatory disertai kemacetan substansi otak vena, edema ruang perivaskular, pembengkakan dan degenerasi sel-sel saraf dan serat, peningkatan tekanan intrakranial. Klinik utama disertai dengan gejala patologi yang mendasari, penyebab infeksi ke otak - cedera otak, mastoiditis, dan penyakit THT lainnya, purulen memproses orang pneumonia.

Ini berkembang dengan cepat, dengan latar belakang malaise umum, hipertermia, hiperestesi, sakit kepala, muntah. Manifestasi klinis dari koma: hipertermia sangat tinggi, sindrom meningeal, mungkin ruam kulit hemoragik, kejang dan kejang-kejang, sering bradikardia dan aritmia, pernapasan dan belajar arrhythmic, asimetri refleks tendon, dan hilangnya fungsi dari saraf kranial. Tekanan Likvornoe meningkat secara signifikan, datang dengan jet.

Indikator laboratorium: dari sisi perubahan khas darah khas peradangan purulen; Cairan serebrospinal dengan leukositosis tinggi - dengan meningitis purulen neutrofil, dengan serosa - protein limfositik di atasnya meningkat secara moderat.

[16], [17], [18],

Koma di ensefalitis

Ini berkembang dengan peradangan reaktif pada zat otak, disertai pembengkakan dan pembengkakannya. Echoencephalography menunjukkan tanda-tanda adanya peningkatan; Tekanan intrakranial dan perluasan ventrikel ketiga otak. Tekanan cairan meningkat, xanthochromic atau hemorrhagic. Perkembangan koma didahului oleh: malaise umum, hipertermia, pusing, muntah; klinik infeksi virus.

Koma berkembang dengan cepat, disertai dengan: hipertermia tinggi, kejang, kelumpuhan dan paresis, kehilangan saraf kranial, strabismus, ptosis, kelumpuhan mata. Indikator laboratorium cairan serebrospinal adalah peningkatan protein dan gula 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma untuk keracunan akut 

Di bawah ini hanya dijelaskan keracunan, paling sering terjadi dalam kehidupan sehari-hari. Penting untuk diingat bahwa muntah, mencuci air, darah dan air seni harus dirujuk ke pusat racun atau laboratorium ATC (sesuai dengan keputusan penyidik) untuk analisis zat beracun tersebut.

Keracunan dengan barbiturat, obat-obatan terlarang, klonidin. Mereka memiliki gambaran yang sama dan sering digabungkan. Mereka berkembang perlahan, kecuali keracunan dengan klonidin dalam kombinasi dengan alkohol. Mendampingi: meningkatkan kantuk, disorientasi, ataksia, muntah. Otot yang hipotonik, refleks, diturunkan, kulit lembab, ditutupi dengan keringat lengket. Tekanannya berkurang, denyut nadi sering terjadi, pengisiannya kecil. Pernapasan langka, intermiten, seperti Cheyne-Stokes. Bola mata mengambang, pupil menyempit. Hal ini dimungkinkan untuk menghentikan jantung dan pernapasan, yang membutuhkan kompleks resusitasi. Indikator laboratorium tidak memiliki fitur khusus.

Keracunan dengan etil alkohol dan pengganti alkohol. Bila Anda minum alkohol metil murni, meski jumlahnya sedikit, koma berkembang dalam beberapa menit, pendahulunya adalah gangguan penglihatan akut. Ada bau formalin dari mulutnya. Ada henti jantung dan pernapasan; Resusitasi, sebagai aturan, tidak memberi efek. Keracunan dengan etil alkohol (bisa berkembang dengan asupan lebih dari 700 ml vodka) dan pengganti secara perlahan berkembang, mulai dari keracunan alkohol sampai koma. Hal ini disertai dengan muntah, kadang dengan regurgitasi, yang berbau alkohol, dan juga bau alkohol dari mulut. Wajahnya sianotik, kulitnya lembab, ditutupi keringat lengket dingin. Muridnya lebar, bola mata mengambang. Otot atonik, lembek, refleks berkurang. Bernapas dangkal, mungkin tipe Cheyne-Stokes. Tekanan arterial berkurang, denyut nadi sering terjadi, pengisian kecil.

[24], [25], [26], [27]

Koma hepatik

Hal ini terbentuk dalam bentuk kekurangan insufisiensi hati yang parah. Dengan kondisional, karena bisa digabungkan, tiga bentuk dibedakan:

1. endogen - disebabkan oleh penurunan tajam pada hepatosit pada sirosis, tumor, intoksikasi, pelanggaran mikrosirkulasi akut di dalamnya - "syok hati";
2. eksogen - disebabkan oleh faktor eksternal, misalnya intoksikasi purulen, shunting portal, jenis keracunan tertentu, pelanggaran berat diet;
3. elektrolisis-hati - "salah" - dikaitkan dengan gangguan keseimbangan elektrolit air, terutama hipokalemia, penggunaan salurisme, pembentukan asites, sindrom hipoksia.

Ini berkembang secara bertahap, jarang cepat, dengan latar belakang perbaikan yang nyata. Yang paling parah adalah bentuk endogen, disertai dengan tingginya angka kematian. Perkembangan koma didahului oleh: kelemahan, kantuk, periode agitasi psikomotor, peningkatan penyakit kuning, gangguan dispepsia dan gangguan hemoragik. Permulaan koma ditandai dengan: peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, aritmianya; Ada otot berkedut (konvulsi), klonus kaki, terbentuk otot, mydriasis, nystagmus, gejala patologis terbentuk. Dari mulut bau daging mentah. Mungkin ada bradikardia dan hipotensi. Indikator laboratorium: bilirubinemia, azotemia, penurunan indeks prothrombin, kolesterol, gula darah. Sampel hati sedimen meningkat. Dalam urin: bilirubin, leusin, tirosin.

Koma pernafasan

Ini berkembang dengan gagal napas berat, yang menyebabkan perkembangan hipoksia otak. Ada dua bentuk: perifer - dengan penyakit paru-paru dan trauma dada, dan tengah - dengan kekalahan pusat pernapasan setelah operasi atau dengan trauma otak. Awitannya cepat: sakit kepala, dyspnea, aritmia pernapasan, kejang, kejang-kejang; insufisiensi kardiovaskular berlangsung. Di mana dikembangkan koma mengungkapkan: tajam, "besi", sianosis wajah, dengan perkembangan hiperkapnia, perubahan warna kulit menjadi ungu dan otot kemudian, pada merah muda sianosis, vena leher menggembung, pernapasan melibatkan pendukung, menghadapi kembung, ekstremitas dingin, edema perifer dan asites dapat ditentukan. Pernapasan bersifat dangkal, aritmia; perkusi - kotak atau "mosaik" suara; auskultasi - hiruk-pikuk atau paru-paru "bodoh". Tekanan arteri semakin menurun, takikardia, denyut nadi lemah. Pada EKG - tanda-tanda kelebihan beban jantung yang benar:

Indikator laboratorium: dalam darah - leukositosis, polisitemia, eosinofilia; dalam studi KHS - diucapkan dan manifestasi progresif asidosis metabolik.

Koma tirotoksik

Ini berkembang dengan tirotoksikosis dekompensasi dengan manifestasi khasnya: adanya gondok; exophthalmos. Onsetnya bertahap: kelemahan parah, berkeringat, anoreksia, mual, diare, palpitasi, gairah mendadak, insomnia, gangguan menelan, diazartria. Dengan perkembangan koma, hipertermia, kulit pertama basah, lalu keringkan karena dehidrasi, takipnea, takikardia, fibrilasi atrium, tekanan darah tinggi digantikan oleh hipotonia, exophthalmos, diucapkan midriasis, peningkatan tonus otot, gangguan bulbar mungkin,

Tes Laboratorium: Darah - menurunkan kolesterol, fosfolipid, trigliserida, peningkatan kadar hormon tiroid - tiroksin, triiodothyronine, thyrotropin, yodium protein-terikat, keseimbangan asam-basa - pengembangan asidosis metabolik. Dalam analisis urin: penurunan berat jenis, protein, peningkatan ekskresi 17-ACS.

Koma uremik

Ini berkembang pada stadium akhir gagal ginjal akibat keracunan tubuh dengan darah dan limbah metabolik, diekskresikan oleh ginjal.

Perkembangan bertahap, didahului oleh: sakit kepala, penglihatan kabur, gatal, mual, muntah, kejang, kantuk dengan depresi kesadaran bertahap. Dengan perkembangan koma: kulit pucat, kering, dengan mekar kelabu, sering edema wajah dan tungkai, menunjukkan perdarahan pada kulit; Ada fibrilasi otot, mydriasis, pernafasan Cheyne-Stokes, lebih jarang Kussmaul dengan bau amonia; sindrom hipertensi

Indikator laboratorium: anemia, leukositosis, akselerasi ESR, peningkatan signifikan pada slus darah, indikasi, asidosis metabolik, hipokalsemia dalam urin, jika ada, protein tinggi, darah.

Koma chloridropenic

Ini berkembang karena dehidrasi dan hilangnya ion asam dengan: muntah, eklampsia dan toksikosis pada wanita hamil, penggunaan diuretik, dan infeksi beracun dengan diare yang banyak. Perkembangannya bertahap, disertai kelemahan progresif, anoreksia, haus, sakit kepala, pingsan berulang, apatis dengan keheningan bertahap. Perhatian tertarik pada penipisan dan dehidrasi yang tajam, pipi kunyah, kulit kering dan selaput lendir, penurunan turgor kulit. Dalam kasus koma yang berkembang: hipotermia, pupil lebar, pernafasan superfisial, hipotensi dan takikardia, penurunan refleks, sedikit kedutan pada otot wajah dan anggota tubuh, mungkin ada gejala meningeal.

Indikator laboratorium: polyglobulose, azotemia, hypochloraemia, hypocalcemia, dalam studi KHS - gambaran alkalosis metabolik.

Diagnostik koma

Pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan pelaksanaan kompleks tindakan medis adalah kompetensi resuscitator, oleh karena itu pasien tersebut pada kebanyakan kasus harus dirawat di rumah sakit atau dipindahkan ke unit perawatan intensif.

Pemeriksaan klinis umum dilakukan sesuai dengan skema umum, namun anamnesis dikumpulkan dari keluarga atau orang yang menyertainya. Saat memasuki rumah sakit seperti itu, sangat optimal untuk memeriksa tim dokter yang tidak terpisahkan: unit perawatan intensif, ahli bedah saraf, ahli trauma, ahli bedah toraks dan spesialis lainnya dari profil "sempit". Hal utama adalah saat diagnosis dibuat bukan oleh koma itu sendiri, tapi dengan alasan untuk itu, dan dengan mengambil tindakan untuk memberikan bantuan. Jadilah sebagai ahli diagnosa "tujuh kecambah di dahi," satu dengan sindrom koma tidak bisa mengatasinya!

Pemeriksaan laboratorium meliputi analisis darah wajib, urinalisis, tes darah dan urine untuk gula atau glukosa, penentuan slus darah, penelitian sistem koagulasi, elektrolit, osmolaritas plasma. Tes laboratorium pada hari pertama diulang setiap 6 jam, di hari-hari berikutnya - dua kali sehari. Muntah, urine, kotoran harus dikirim ke laboratorium toksikologi.

[28], [29], [30],

Pengobatan koma

Kemampuan diagnostik dan bantuan tergantung pada keadaan: di rumah atau di luar fasilitas, mereka dibatasi dengan ditemukannya koma, mungkin penampilannya dan memanggil spetsbrigady ambulans, di klinik dan kantor terspesialisasi kemampuan yang lebih luas - koneksi pipet dengan glukosa atau garam untuk gemodelyutsii, pengenalan jantung glikosida, cordiamine, euphyllin dan ganglioblocators, analgin, meskipun keadaan tidak sadar (obat dikontraindikasikan), jika mungkin, hormon steroid.