Ahli medis artikel
Publikasi baru
Penyebab perpanjangan dan pemendekan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)
Terakhir ditinjau: 06.07.2025

Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab yang menyebabkan perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)
- Pelanggaran waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dengan waktu protrombin dan trombin normal hanya diamati jika terjadi defisiensi atau penghambatan faktor VIII, IX, XI, XII, serta prekalikrein dan kininogen molekul tinggi. Dari bentuk patologi ini, yang paling sering diamati adalah defisiensi dan/atau penghambatan faktor VIII dan IX, yang merupakan ciri khas hemofilia A dan B, serta defisiensi faktor von Willebrand. Lebih jarang, penghambat imun faktor VIII muncul dalam darah individu yang sebelumnya sehat.
- Perlambatan koagulasi saat menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dan waktu protrombin dengan waktu trombin normal dan konsentrasi fibrinogen diamati dengan defisiensi faktor X, V, II, serta di bawah pengaruh antikoagulan tidak langsung.
- Perpanjangan waktu protrombin dengan nilai normal waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dan waktu trombin merupakan karakteristik hanya dari defisiensi faktor VII.
- Perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), waktu protrombin dan trombin diamati pada hipofibrinogenemia berat, pengobatan dengan aktivator fibrinolisis. Perpanjangan waktu pembekuan hanya pada uji trombin merupakan karakteristik disfibrinogenemia dan gangguan dalam polimerisasi monomer fibrin.
- Afibrinogenemia dan hipofibrinogenemia, keduanya bawaan dan terkait dengan kerusakan hati yang parah, disertai dengan perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT).
- Selama terapi heparin, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), waktu protrombin, dan waktu trombin memanjang. Penentuan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) sangat penting. Diketahui bahwa pasien mungkin mengalami peningkatan atau penurunan sensitivitas terhadap heparin. Masalah toleransi terhadap heparin akhirnya dapat diklarifikasi dengan penentuan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) berulang 1 jam sebelum pemberian heparin berikutnya. Jika waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) saat ini memanjang lebih dari 2,5 kali dibandingkan dengan norma, maka peningkatan sensitivitas terhadap heparin dinyatakan dan dosisnya dikurangi atau interval antara pemberian ditingkatkan.
Perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dapat mengindikasikan adanya antikoagulan lupus (LA) pada pasien, tanpa adanya pelanggaran parameter koagulogram lainnya.
Pemendekan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) menunjukkan prevalensi hiperkoagulasi dan diamati pada fase pertama (hiperkoagulasi) sindrom DIC akut.
Deteksi tanda-tanda hiperkoagulasi (pemendekan waktu pembekuan darah, waktu protrombin, APTT) dianggap sebagai indikasi untuk meresepkan heparin molekul sedang (15.000-25.000 Da) atau molekul rendah (4200-6100). Untuk memantau kecukupan terapi, perlu untuk menentukan waktu pembekuan darah atau waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) 2 kali sehari. Saat mempelajari waktu pembekuan darah, infus heparin (menggunakan pompa infus) harus dipilih sedemikian rupa untuk mempertahankan indikator ini dalam 15-23 menit, dan APTT 2-3 kali lebih tinggi dari biasanya. Selain itu, saat meresepkan heparin dosis tinggi, pemantauan harian kandungan ATIII diperlukan, karena kadarnya menurun tajam akibat konsumsi.
Heparin molekul rendah (terfraksinasi) menyebabkan konsumsi ATIII yang lebih rendah, praktis tidak mengaktifkan trombosit dan tidak menyebabkan reaksi imun. Heparin ini tidak mampu mengikat trombin dan ATIII secara bersamaan, oleh karena itu heparin ini tidak mempercepat inaktivasi ATIII, tetapi tetap memiliki kemampuan untuk mengkatalisis penghambatan faktor Xa oleh ATIII. Percepatan inaktivasi faktor Xa tidak memerlukan pembentukan kompleks terner dan dapat dicapai hanya melalui pengikatan heparin ke ATIII (tergantung pada sediaan heparin molekul rendah, rasio anti-Xa/anti IIa berkisar antara 2:1 hingga 4:1).
Untuk memantau pengobatan dengan heparin molekul rendah, digunakan uji yang lebih sensitif daripada APTT - aktivitas anti-Xa plasma ditentukan (penentuan kuantitatif heparin, di mana faktor Xa digunakan sebagai reagen). Saat menentukan aktivitas anti-Xa plasma, dekstran sulfat digunakan untuk menggantikan heparin dari kompleks dengan protein, yang memastikan keakuratan pengukuran jumlah kompleks Xa dengan ATIII. Reaksi dengan substrat kromogenik untuk faktor Xa digunakan sebagai indikator.
Skema pemantauan untuk pengobatan dengan heparin berat molekul sedang
Dosis heparin |
Rute administrasi |
Rasio pasien APTT/kontrol APTT dan jumlah penentuan |
Kurang dari 20.000 IU/hari | Subkutan (2-3 suntikan) |
Tidak perlu pemantauan |
20.000-30.000 IU/hari | Subkutan (2-3 suntikan) |
1,2-1,5, penentuan sebelum pemberian berikutnya dan setelah 4-6 jam |
Lebih dari 30.000 IU/hari | Intravena (pemberian intermiten 5000-7500 IU setiap 4 jam atau 7500-10.000 IU setiap 6 jam) |
1,5-4, penentuan sebelum pengenalan berikutnya |
500-1000 U/jam |
Intravena (infus) |
2.0-2.5 |
Skema Pemantauan Pengobatan Heparin Berat Molekul Rendah
Dosis heparin |
Rute administrasi |
Anti-Xa, U/ml |
2000-2500 tahun |
Subkutan (sekali sehari) |
Tidak perlu pemantauan |
4000-5000 tahun |
Subkutan (1-2 kali sehari) |
Sebelum pemberian berikutnya - 0,2-0,4 U/ml |
100-120 IU/kg |
Subkutan (2 kali sehari) |
Sebelum injeksi - lebih dari 0,3 U/ml, setelah 3-4 jam - kurang dari 1,5 U/ml |
30-40 IU/kg sekali, kemudian 10-15 IU (kg/jam) |
Infus intravena kontinyu |
0,5-1,0 U/ml, penyesuaian laju setiap 3-6 jam |
Pada infark miokard, efektivitas terapi antikoagulan (heparin) dinilai berdasarkan derajat perpanjangan APTT, yang juga mencerminkan patensi arteri koroner.