Penyebab pemanjangan dan pemendekan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT)

Penyebab yang menyebabkan perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) 

• Pelanggaran terhadap indeks waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) pada protrombin dan waktu trombin normal diamati hanya dengan defisiensi atau penghambatan faktor VIII, IX, XI, XII, serta prekallikrein dan kininogen molekul tinggi. Dari bentuk patologi, defisiensi dan / atau penghambatan faktor VIII dan IX ini paling sering diamati, yaitu karakteristik hemofilia A dan B, serta defisiensi faktor von Willebrand. Lebih jarang dalam darah individu yang sebelumnya sehat, ada faktor kekebalan penghambat VIII inhibitor.
• koagulasi lambat dalam menentukan baik waktu diaktifkan parsial tromboplastin (APTT) dan waktu protrombin di bawah waktu normal trombin dan fibrinogen konsentrasi diamati pada defisiensi faktor X, V, II, dan bila terkena antikoagulan tidak langsung.
• Pemanjangan waktu protrombin dengan indikasi normal waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dan waktu trombin merupakan karakteristik hanya untuk defisiensi faktor VII.
• Pemanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), waktu protrombin dan trombin diamati dengan hipofibrinogenemia dalam, pengobatan dengan aktivator fibrinolisis. Perpanjangan waktu pembekuan hanya dalam uji trombin adalah karakteristik untuk disfibrinogenemia dan pelanggaran polimerisasi monomer fibrin.
• Afibrinogenemia dan hypofibrinogenemia, keduanya bawaan dan berhubungan dengan kerusakan hati parah, disertai dengan perpanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTTV).
• Selama terapi heparin, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), protrombin dan waktu trombin berkepanjangan. Pentingnya melekat pada definisi waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT). Diketahui bahwa pasien mungkin mengalami peningkatan dan penurunan sensitivitas terhadap heparin. Akhirnya, pertanyaan toleransi terhadap heparin dapat disempurnakan dengan menentukan ulang waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) 1 jam sebelum pemberian heparin berikutnya. Jika waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) saat ini akan memanjang lebih dari 2,5 kali dibandingkan dengan norma, maka mereka mendeteksi peningkatan kepekaan terhadap heparin dan mengurangi dosisnya atau meningkatkan interval antara administrasi.

Pemanjangan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dapat mengindikasikan adanya antikoagulan lupus (VA) pada pasien, dengan tidak adanya pelanggaran indikator koagulogram lainnya.

Pemendekan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) menunjukkan dominasi hiperkoagulabilitas dan dicatat pada fase pertama sindrom DIC akut (hypercoagulable).

Deteksi tanda-tanda hiperkoagulasi (memperpendek waktu pembekuan darah, waktu protrombin, APTT) dianggap sebagai indikasi untuk pengangkatan obat dengan berat molekul menengah (15.000-25.000 Da) atau heparin dengan berat molekul rendah (4200-6100). Untuk memantau kecukupan terapi yang sedang berlangsung 2 kali per hari, perlu untuk menentukan waktu koagulasi darah atau waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT). Saat memeriksa waktu pembekuan darah, infus heparin (menggunakan pompa infus) harus dipilih sedemikian rupa sehingga mempertahankan indeks ini dalam waktu 15-23 menit, dan APTT 2-3 kali lebih tinggi dari biasanya. Selain itu, saat mengelola dosis heparin dosis tinggi, pemantauan harian kandungan ATIII diperlukan, karena tingkatnya berkurang tajam akibat konsumsi.

Berat molekul rendah (fraksionasi) hepar menyebabkan konsumsi ATIII kurang, praktis tidak mengaktifkan trombosit dan tidak menyebabkan reaksi kekebalan. Mereka tidak mampu mengikat trombin dan ATIII secara bersamaan, jadi jangan mempercepat inaktivasi ATIII, namun tetap mempertahankan kemampuan untuk mengkatalisis penghambatan faktor Xa ATIII. Percepatan inaktivasi faktor Xa tidak memerlukan pembentukan kompleks terner dan hanya bisa dicapai melalui pengikatan heparin dengan ATIII (tergantung pada persiapan heparin dengan berat molekul rendah, rasio anti-Xa / anti IIa adalah 2: 1 sampai 4: 1).

Tes yang lebih sensitif digunakan untuk mengendalikan pengobatan dengan heparin dengan berat molekul rendah daripada APTT-menentukan aktivitas anti-Xa plasma (penentuan heparin kuantitatif, di mana Xa digunakan sebagai reagen). Dalam menentukan aktivitas anti-Xa plasma, dekstran sulfat digunakan untuk mengusir heparin dari kompleks dengan protein, yang memberikan pengukuran akurat jumlah kompleks Xa dengan ATIII. Sebagai indikator, reaksi dengan substrat kromogenik pada faktor Xa digunakan.

Skema kontrol untuk pengobatan dengan heparin berat molekul menengah

Dosis heparin	Metode administrasi	Rasio kontrol APTT / APTT pasien dan jumlah determinasi
Kurang dari 20.000 unit / hari	Subkutan (2-3 administrasi)	Pemantauan tidak diperlukan
20 000-30 000 U / hari	Subkutan (2-3 administrasi)	1,2-1,5, penentuan sebelum administrasi berikutnya dan setelah 4-6 jam
Lebih dari 30.000 unit / hari	Intravena (pemberian intermiten 5000-7500 unit dalam 4 jam atau 7500-10 000 unit setelah 6 jam)	1,5-4, penentuan sebelum pemerintahan berikutnya
500-1000 U / h	Intravena (infus)	2.0-2.5

Skema untuk pemantauan pengobatan heparin dengan berat molekul rendah

Dosis heparin	Metode administrasi	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 IU	Subkutan (1 kali per hari)	Pemantauan tidak diperlukan
4000-5000 IU	Subkutan (1-2 kali per hari)	Sebelum pengantar berikutnya - 0,2-0,4 U / ml
100-120 IU / kg	Subkutan (2 kali per hari)	Sebelum injeksi - lebih dari 0,3 U / ml, setelah 3-4 jam - kurang dari 1,5 U / ml
30-40 IU / kg sekali, kemudian 10-15 IU (kg.h)	Infus intravena terus menerus	0,5-1,0 U / ml, koreksi kecepatan setiap 3-6 jam

Dengan infark miokard, efektivitas terapi antikoagulan (heparin) dinilai berdasarkan tingkat pemanjangan APTT, yang juga mencerminkan patensi arteri koroner.

[1], [2], [3], [4], [5]