Penyebab edema

Cairan memasuki ruang interstisial akibat penyaringan darah melalui dinding kapiler; dengan beberapa di antaranya kembali ke aliran darah melalui kapiler limfatik dan pembuluh getah bening.

1. Transisi cairan dari pembuluh ke ruang interstisial (filtrasi) terjadi di bawah pengaruh tekanan hidrostatik darah di pembuluh darah dan tekanan osmosis (stres) koloid dari cairan interstisial. Tekanan hidrostatik pada kapiler bervariasi di berbagai bagian tubuh. Dengan posisi vertikal tubuh akibat gravitasi, tekanan pada kapiler kaki lebih tinggi, yang menciptakan kondisi munculnya edema ringan pada akhir hari pada beberapa orang.
2. Cairan di pembuluh darah mempertahankan, terutama, tekanan koloid-osmotik plasma darah dan, pada tingkat yang lebih rendah, tekanan cairan interstisial.
3. Faktor ketiga, yang secara langsung mempengaruhi filtrasi bagian cairan darah, adalah keadaan permeabilitas dinding kapiler.

Jika ada parameter kesetimbangan dinamis yang dijelaskan dilanggar, penyaringan cairan dari aliran darah meningkat, dengan akumulasi di ruang interstisial dan perkembangan edema.

Peningkatan tekanan darah hidrostatik dan, akibatnya, peningkatan filtrasi terjadi dengan meningkatnya tekanan vena. Penyebab yang terakhir bisa menjadi negara berikut.

• Gangguan aliran keluar vena lokal dengan katup vena tidak cukup, pembesaran varises, dan kompresi vena dari luar, trombosis vena menyebabkan peningkatan tekanan vena di daerah yang sesuai, yang menyebabkan stagnasi darah di tempat tidur mikrosirkulasi dan munculnya edema. Trombosis yang paling umum dari pembuluh darah pada ekstremitas bawah terjadi pada penyakit yang memerlukan istirahat panjang, termasuk kondisi pasca operasi, dan juga selama kehamilan.
• Hipertensi vena sistemik pada gagal jantung.

Pengurangan tekanan darah onkotik, yang juga meningkatkan filtrasi, terjadi pada kondisi apapun disertai dengan hypoproteinemia. Penyebab berikut dapat menyebabkan hipoproteinemia.

• Kurangnya asupan protein (kelaparan, nutrisi tidak adekuat).
• Gangguan pencernaan (pelanggaran sekresi enzim oleh pankreas, misalnya pada pankreatitis kronis, enzim pencernaan lainnya).
• Gangguan pencernaan dengan asimilasi protein yang tidak mencukupi (reseksi sebagian besar usus halus, kerusakan pada dinding usus halus, enteropati gluten, dll.).
• Pelanggaran sintesis albumin (penyakit hati).
• Kehilangan protein secara signifikan dalam urin dengan sindrom nefrotik.
• Kehilangan protein melalui usus (eksudatif enteropati)

Peningkatan tekanan cairan interstisial dapat terjadi bila drainase limfatik terganggu. Ketika drainase limfatik tertunda, air dan elektrolit diserap kembali dari jaringan interstisial ke dalam kapiler, namun protein yang disaring dari kapiler ke cairan interstisial tetap berada di interstitium, yang disertai dengan retensi air. Fenomena serupa diamati dengan obstruksi limfatik dari setiap etiologi.

• Jadi yang disebut kaki gajah (peningkatan yang signifikan volume yang disebabkan lymphostasis dari ekstremitas bawah, kadang-kadang skrotum dan labia disertai sclerosis dan gangguan kulit trofik dan jaringan subkutan; kurang istilah "kaki gajah" digunakan untuk menggambarkan lymphostasis lokasi lain) terjadi di episode berulang erisipelas, dengan yang mempengaruhi pembuluh getah bening.
• Lymphostasis dengan edema ekstremitas atas dengan pengangkatan unilateral kelenjar getah bening aksila dan toraks untuk kanker payudara.
• Edema limfatik akibat penyumbatan limfatik oleh filariasis (filariasis adalah penyakit tropis). Dalam kasus ini, kedua kaki, organ genital eksternal bisa terkena. Kulit di daerah yang terkena menjadi kasar, menebal (salah satu varian kaki gajah).

Meningkatkan filtrasi cairan bagian darah di ruang interstisial terjadi ketika dinding kapiler rusak oleh faktor mekanik, termal, kimiawi, bakteri.

• Pada peradangan lokal sebagai akibat dari kerusakan jaringan (infeksi, iskemia, pengendapan kristal asam urat di sendi) ada pelepasan histamin, bradikinin dan faktor-faktor lain yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, dan eksudat inflamasi mengandung sejumlah besar protein, sehingga mekanisme terganggu bergerak cairan jaringan. Seringkali pada saat yang sama itu ditandai tanda-tanda klasik dari peradangan, seperti kemerahan, nyeri, peningkatan suhu lokal, disfungsi (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Peningkatan permeabilitas kapiler diamati pada tindakan alergi. Dengan edema Quincke - bentuk khusus edema alergi (diwujudkan pada wajah dan bibir) - gejalanya biasanya berkembang sangat cepat sehingga ancaman kehidupan tercipta karena pembengkakan lidah, laring, leher (asfiksia).

Sebagai tanggapan terhadap perubahan yang terjadi, mekanisme kompensasi fisiologis disertakan untuk menunda sodium dan air dalam tubuh. Penundaan natrium dan air terjadi di bawah pengaruh perubahan pada ginjal - mengurangi filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi tubulus. Filtrasi glomerulus menurun akibat vasokonstriksi, yang terjadi saat departemen simpatis sistem saraf dan sistem renin-angiotensin diaktifkan. Peningkatan reabsorpsi terjadi di bawah pengaruh hormon antidiuretik (ADH).

Edema pada gagal jantung kronis disebabkan oleh:

• tekanan vena meningkat;
• hiperaldosteronisme;
• hipersekresi hormon antidiuretik;
• pengurangan aliran darah ginjal sehubungan dengan kelimpahan ginjal vena;
• Pada tingkat yang lebih rendah dengan penurunan tekanan plasma onkotik (stagnasi darah di hati menyebabkan pelanggaran sintesis albumin di dalamnya, selain itu, karena anoreksia, asupan protein dengan makanan terbatas).

Ketika panjang yang ada sindrom penyakit ginjal biasanya dinyatakan svyazzan Edema bertahan selama beberapa minggu proteinuria tinggi di mana kehilangan sejumlah besar protein (terutama albumin), yang mengarah ke retensi cairan gipoonkoticheskoy, memperburuk hiperaldosteronisme berkembang dengan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal. Mekanisme ini adalah dasar dari yang disebut pembengkakan sindrom nefrotik. Dalam perkembangan edema ketika sindrom ostronefriticheskom [misalnya, di tengah-tengah glomerulonefritis akut khas] memainkan faktor penting peran vaskular (peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah), dan retensi natrium, menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]