Divertikula usus besar: penyebab perkembangan
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Divertikula usus bisa kongenital dan didapat. Penyakit bawaan timbul dari cacat perkembangan lokal. Penyebab dan mekanisme pengembangan divertikula yang diakuisisi tetap tidak dapat dijelaskan. Dipercaya bahwa 2 kelompok faktor bertanggung jawab atas kejadiannya: faktor-faktor yang meningkatkan tekanan usus (konstipasi, perut kembung, penggunaan obat pencahar secara sistematis, stenosis usus, dll.) Dan menyebabkan kelemahan dinding usus (beriberi, degenerasi, pembengkakan, iskemia, stasis pada sistem portal vena, trauma abdomen, degenerasi lemak pada otot usus, insufisiensi kongenital dinding usus).
Data berikut bersaksi tentang peran tekanan usus yang meningkat dalam pengembangan pseudodiverticules.
Pada pasien dengan divertikula di kolon sigmoid, frekuensi dan amplitudo gelombang tekanan meningkat setelah makan, asupan proserine, morfin secara signifikan lebih besar daripada kelompok kontrol, terutama di daerah dengan divertikula. Dengan divertikulosis, hipertrofi otot usus seringkali ditentukan, yang mengindikasikan adanya peningkatan aktivitas motorik pada usus. Hasil pemeriksaan film sinar-X dikombinasikan dengan penentuan tekanan intra-intestinal simultan menunjukkan bahwa kontraksi segmental usus mengarah pada pembentukan zona tekanan tinggi dan munculnya divertikula yang tidak muncul selama periode istirahat.
Fakta berikut berbicara tentang pentingnya kelemahan relatif dinding usus: penampilan divertikula yang lebih sering terjadi di usus besar, di mana otot longitudinal tidak membentuk lapisan kontinyu namun dikelompokkan menjadi 3 kelompok usus besar; penampilan divertikula terutama di daerah pelepasan pembuluh darah, area usus dengan daya tahan yang tidak mencukupi; Lesi divertikulosis yang lebih sering terjadi pada orang tua dan orang-orang yang pikun; laporan tentang divertikulum usus besar pada anak-anak dan anak laki-laki dengan Marfan, sindrom Ehlers-Danlos saat ada kekurangan kolagen, dengan skleroderma sering disertai dengan pelanggaran struktur dinding usus; Kombinasi sering divertikulosis usus besar dengan penyakit lain yang disebabkan oleh penurunan resistensi jaringan (hernia, varises dari tulang kering, visceroptosis).
Saat ini, diterima bahwa fitur nutrisi bersifat patogenetik. Ada prevalensi penyakit divertikular yang besar pada usus besar dimana makanan olahan digunakan, dibandingkan dengan daerah dimana produk nabati mendominasi, frekuensinya lebih rendah pada vegetarian dibandingkan dengan mereka yang biasanya makan di negara yang sama.
Ada berbagai teori tentang patogenesis divertikula yang diperoleh: teori predisposisi bawaan, vaskular, mesenkhim, mekanis, atau pulsatile. Yang paling meluas adalah yang terakhir, yang menurutnya, dengan meningkatnya aktivitas otot-otot usus, segmentasi usus yang berlebihan dan sering berkembang, yang menyebabkan pembentukan tekanan usus yang tinggi di beberapa bagian usus. Di bawah pengaruhnya, prolaps mukosa muncul melalui dinding usus, paling sering melalui terowongan yang terbentuk oleh pembuluh darah. Ternyata, mekanisme pembentukan divertikula itu rumit, dan penyebab penyakit diwakili oleh kombinasi faktor, bukan oleh tindakan seseorang.
Besarnya tekanan intraluminal dan tingkat resistensi dinding usus adalah faktor independen. Proporsi yang berbeda dari partisipasi mereka dalam pengembangan divertikula menentukan heterogenitas penyakit tidak hanya dalam kaitannya dengan etiopatogenesis, tetapi juga dalam manifestasi, dalam perjalanannya, dalam pilihan pengobatan.
Secara umum diyakini bahwa faktor utama terjadinya divertikulitis adalah pelanggaran evakuasi isi dari divertikulum. Stasis isi dalam divertikulum, yang berkontribusi terhadap kerusakan pada selaput lendir, dan pelekatan infeksi dari kandungan usus menyebabkan peradangan. Penting adalah keadaan mikroflora usus, yang menurut N. Haenal, adalah potensi bahaya. Pada studi bakteriologis tinja pada 80% pasien dengan penyakit divertikular tanpa komplikasi dan pada semua pasien dengan divertikulitis kronis, perubahan kualitatif yang mendalam pada mikroflora dan pergeseran kuantitatif pada rasio berbagai kelompok mikroorganisme ditentukan. Dengan perubahan divertikulitis lebih terasa.
Penyebab divertikulitis bisa menjadi gangguan peredaran darah lokal, kimiawi, faktor toksik. Beberapa percaya bahwa cara infeksi hematogenous dan limfogen dapat masuk ke dinding divertikulum. Proses inflamasi dari dinding usus bisa menyebar ke divertikulum. Mulai di divertikulum, peradangan pada gilirannya bisa menuju ke dinding usus, mesenterium, yang berkontribusi pada dinding tipis divertikulum palsu.
Dengan berkembangnya fenomena inflamasi pada divertikulum, baik proses eksudatif (purulen), yang mungkin sedikit banyak reversibel, atau fibroplastis dengan kecenderungan kerutan, sering terjadi. Dalam kedua kasus tersebut, stenosis usus parsial atau lengkap dapat terjadi. Dalam kasus pertama, jalan yang lebih bergolak dari penyakit ini diamati, pada kasus kedua, kemungkinan pengembangan balik terbatas.
Sifat aliran membedakan antara divertikulitis akut dan kronis. Divertikulitis akut pada patofanatomis jarang terjadi dan terutama pada divertikula sejati. Diagnosis divertikulitis akut secara keliru ditempatkan lebih sering dengan divertikulitis kronis.
Pada kebanyakan kasus, divertikulitis berkembang pada pasien dengan multiple diverticula. Paling sering muncul di usus sigmoid dan turun, di tempat lokalisasi divertikula favorit.