Apa yang menyebabkan artritis reaktif?

Saat ini, artritis reaktif mengacu terutama pada penyakit yang berhubungan dengan infeksi usus dan genito-kemih yang terkait dengan histokompatibilitas antigen B27 (HLA-B27).

Dua kelompok arthritis:

• genito-kemih;
• postterocolitik

Penyebab artritis reaktif urogenital:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• ureaplasma

Penyebab artritis reaktif post-enterocolitis:

• Yersinia ( Y. enterocolitica serotipe 03 dan 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Infeksi saluran pernafasan yang terkait dengan pneumonia Mycoplasma dan terutama pneumonia Chlamydia adalah penyebab umum radang sendi reaktif.

Ada bukti adanya hubungan antara artritis reaktif dan infeksi usus yang disebabkan oleh Clostridium difficile dan beberapa infeksi parasit. Namun, tidak ada data mengenai hubungan artritis reaktif ini dengan HLA-B27.

Saat ini, salah satu penyebab paling umum perkembangan artritis reaktif adalah infeksi klamidia. Pada struktur artritis reaktif artritis klamidia adalah sampai 80%.

Sumber infeksi pada klamidia - manusia, mamalia, burung. Infeksi pada manusia S. pneumoniae dan C. psittaci terjadi oleh debu udara dan udara. C. trachomatis ditularkan melalui cara seksual, vertikal, kontak-rumah tangga, saat janin melewati jalan lahir ibu yang terinfeksi. Di masa kanak-kanak, cara penularan seksual tidak relevan. Artritis reaktif dapat berkembang bila semua jenis klamidia terinfeksi.

Respon kekebalan terhadap pengenalan mikroorganisme:

• aktivasi makrofag;
• formasi IgA sekretori lokal (setengah hari 58 hari);
• aktivasi kekebalan seluler;
• pengembangan antibodi kelas IgM melawan lipopolisakarida klamidia (antigen antigen spesifik) dalam 48 jam setelah infeksi (umur paruh 5 hari);
• sintesis antibodi IgG terhadap lipopolisakarida klamidia dari tanggal 5 sampai 20 hari setelah infeksi (paruh hari 23 hari);
• sintesis antibodi IgG kelas ke protein utama membran luar (antigen spesifik spesies) setelah 6-8 minggu.

Pasien dengan artritis reaktif kronis mengalir klamidia respon imun terdeteksi anomali: rasio gangguan antara T-supresor dan sel T-helper (penurunan jumlah sel T-helper), dinyatakan sebagai penurunan jumlah relatif dan mutlak B-sel, mengurangi jumlah sel-sel pembunuh alami.

Semua perubahan respons imun organisme pasien berkontribusi pada kronisasi proses. Dalam pelaksanaan predisposisi genetika yang ditentukan individu terhadap perkembangan artritis reaktif, pembawa HLA-B27 diisolasi.

Dalam perkembangan penyakit ini, fase menular (awal) dan autoimun (akhir) diisolasi.

Tahapan perkembangan klamidia

Infeksi - agen penyebab pada selaput lendir.

Infeksi primer regional adalah lesi primer pada sel target. Dalam proses ini, dua bentuk mikroorganisme (badan dasar dan retikuler) ikut berpartisipasi. Berlangsung 48-72 jam.

Proses Generasi:

• penyebaran patogen secara hematogen dan limfogen;
• Beberapa lesi sel epitel;
• munculnya gejala klinis.

Perkembangan reaksi imunopatologis, terutama pada anak-anak dengan HLA-B27.

Hasil dari proses menular. Prosesnya bisa berhenti di salah satu fase:

• Sisa fase (perubahan morfologis dan fungsional dalam organ dan sistem terbentuk, agen penyebab tidak ada);
• fase klamidia kronis;
• fase autoaggresi kekebalan tubuh.

Respon kekebalan tubuh

Respon imun terhadap pengenalan mikroorganisme diwakili oleh tindakan berikut: aktivasi makrofag; formasi IgA sekretori lokal (setengah hari 58 hari); aktivasi kekebalan seluler; produksi antibodi IgM melawan lipopolisakarida klamidia (antigen antigen spesifik) dalam 48 jam setelah infeksi (umur paruh 5 hari). Ada juga sintesis antibodi IgG kelas melawan lipopolisakarida klamidia antara 5 dan 20 hari setelah pertempuran (paruh hari 23 hari); sintesis antibodi IgG kelas ke protein utama membran luar (antigen spesifik spesies) setelah 6-8 minggu.

Perkembangan antibodi, serta fagositosis oleh makrofag hanya mungkin terjadi bila sel klamidia berada pada tahap tubuh elementer di ruang interselular. Untuk benar-benar menyingkirkan antibodi klamidia tidak cukup. Ketika klamidia berada dalam tahap tubuh retikuler di dalam sel, sangat tidak dapat diakses untuk kedua antibodi, dan untuk limfosit dan makrofag. Oleh karena itu, dengan proses lamban saat ini atau asimtomatik, jumlah antibodi dalam darah biasanya kecil.

Pasien dengan mengalir klamidia arthritis reaktif kronis terdeteksi anomali respon imun, yaitu, pelanggaran rasio antara T-supresor dan sel T-helper (penurunan jumlah sel T-helper), dinyatakan sebagai penurunan jumlah relatif dan mutlak B-sel, berkurangnya jumlah sel pembunuh alami.

Semua perubahan dalam respon kekebalan organisme pasien berkontribusi pada pengembangan kronisasi proses.

Patogenesis artritis reaktif

Pada asal usul artritis reaktif yang terkait dengan infeksi usus, penting pentingnya diberikan pada infeksi dan predisposisi genetik. Namun, sifat sejati hubungan antara mikro dan makroorganisme masih belum jelas.

Mikroorganisme "Arthritogenic" menembus ke dalam mukosa usus dan berkembang biak dalam leukosit polimorfonuklear dan makrofag. Selanjutnya, bakteri dan produk aktivitas vital mereka menembus dari fokus utama ke organ target. Menurut data eksperimen, mikroorganisme tersebut berada dalam sel yang mengekspresikan HLA-B27 untuk waktu yang lama.

Peran HLA-B27 dalam pengembangan artritis reaktif belum sepenuhnya dipahami. Antigen ini diklasifikasikan sebagai antigen antigen leukosit dari kompleks utama histokompatibilitas manusia (HLA) yang ditemukan di permukaan sebagian besar sel tubuh (termasuk limfosit, makrofag) dan terlibat dalam realisasi respon imun. Disarankan agar HLA-B27 menyebabkan pengembangan respon kekebalan abnormal terhadap mikroflora usus dan patogen urogenital. Dalam serum pasien, antibodi yang bereaksi silang dengan HLA-B27 kadang-kadang terdeteksi. Antigen histokompatibilitas B27 memberikan reaksi serologis cross-section dengan klamidia dan beberapa enterobakteri gram-negatif, yang disebabkan oleh fenomena mimikri antigenik mikroba. Menurut hipotesis ini, protein yang mengandung molekul HLA-B27 secara struktural ditemukan di dinding sel sejumlah bakteri usus dan klamidia. Diasumsikan bahwa antibodi yang bereaksi silang dapat memiliki efek merusak pada sel tubuh sendiri yang mengekspresikan sejumlah molekul HLA-B27 yang cukup. Di sisi lain, diyakini bahwa reaksi silang semacam itu mencegah penerapan respons kekebalan yang memadai terhadap parasit intraseluler dan eliminasi efektifnya, yang berkontribusi terhadap persistensi infeksi.

Arti penting dari faktor genetik dalam patogenesis artritis reaktif menunjukkan hubungan dekat mereka dengan HLA-B27, dengan arthritis kemih terdeteksi pada 80-90% kasus dan kurang sering ketika arthritis postenterokoliticheskih (mikroba hipotesis mimikri).