Patogenesis pielonefritis akut

Mikroorganisme E. Coli, yang memiliki P-pili, atau jenis tipe I dan II yang paling penting dalam etiologi, melekat pada reseptor uroepithelium dari sifat disakarida.

Proses adhesi bisa terdiri dari dua fase. Pada pili tipe II (reversibel) tipe II (manuose-sensitive hemagglutinins), dalam hal ini E. Coli akan diekskresikan bersamaan dengan lendir air mata.

Jika masih ada peptida Tipe I (hemaglutinin tahan-manusia), maka fase ireversibel kedua terjadi, dimana bakteri melekat erat pada reseptor uroepitel. Dalam kasus ini, kerusakan jaringan ginjal yang lebih parah, termasuk peradangan interstisial, fibrosis, atrofi kanal, adalah mungkin.

Penyebaran infeksi difasilitasi oleh E. Coli K-antigen, yang menangkal fagositosis dan opsonisasi. Selain itu, zat yang disekresikan oleh sel mikrobial menonaktifkan lysozyme, interferon dan faktor lain dari resistensi nonspesifik organisme.

Strain E. Coli yang mengandung P-pili mampu menginduksi pielonefritis non-obstruktif menaik dengan lipoid paralitik Efek pada peristaltik ureter. Lipid A menginduksi reaksi peradangan, meningkatkan adhesi mikroba, dan juga melalui sistem prostaglandin mempengaruhi otot polos saluran kemih, menyebabkan penyumbatan, tekanan meningkat dan perkembangan refluks. Dengan demikian, strain E. Coli ini dapat menyebabkan pielonefritis pada anak-anak dengan struktur normal anatomi dan fungsional dari saluran kemih. Obstruksi dan retensi urine menjadi predisposisi perkembangan infeksi.

Dalam patogenesis pielonefritis memainkan pelanggaran penting peran aliran urin, peningkatan tekanan di panggul dan cangkir dan pelanggaran terhadap aliran vena dari ginjal, yang memberikan kontribusi ke lokalisasi bakteri dalam kapiler vena, melibatkan tubulus dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang mengarah ke penetrasi bakteri ke dalam jaringan ginjal interstitial.

Infeksi bisa masuk ke ginjal dengan jalur urinogenous, limfogen dan hematogen. Dalam patogenesis infeksi ginjal dan perkembangan pielonefritis, peran utama dimainkan oleh:

1. gangguan urodinamika - kesulitan atau gangguan aliran urin alami (kelainan saluran kencing, refluks);
2. kerusakan jaringan ginjal interstitial - virus dan mikoplasma infeksi (misalnya, janin coxsackie B, Mycoplasma, cytomegalovirus), lesi obat (misalnya, hypervitaminosis D), nefropati dizmetabolicheskaya, xanthomatosis, dll;.
3. bakteremia dan bakteriuria dengan penyakit kelamin (vulvitis, vulvovaginitis, dll) di hadapan fokus infeksi (karies gigi, radang usus kronis, kronis radang amandel et al.), gangguan saluran pencernaan (konstipasi, dysbacteriosis);
4. gangguan reaktivitas organisme, khususnya penurunan reaktivitas imunologis.

Peran yang tidak diragukan lagi dalam patogenesis pielonefritis termasuk kecenderungan turun temurun.

Infeksi dan peradangan interstisial terutama merusak lapisan otak ginjal - bagian yang mencakup tubulus pengumpul dan beberapa tubulus distal. Kematian segmen nefron ini mengganggu keadaan fungsional bagian tubulus yang terletak di lapisan kortikal ginjal. Proses inflamasi, bergerak ke lapisan kortikal, dapat menyebabkan kerusakan fungsi glomerulus sekunder dengan perkembangan gagal ginjal.

Ada pelanggaran sirkulasi darah di ginjal, perkembangan hipoksia dan gangguan enzim, aktivasi peroksidasi lipid dan pengurangan perlindungan antioksidan. Pembebasan enzim lisosom dan superoksida memiliki efek merusak pada jaringan ginjal dan, pertama-tama, pada sel-sel tubulus ginjal.

Interstitium migrasi sel polimorfonuklear, makrofag, limfosit, sel endotel, di mana mereka diaktifkan dan mensekresi sitokin, tumor necrosis factor, IL-1, IL-2, IL-6, yang meningkatkan peradangan dan kerusakan sel tubulus ginjal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]