Penyebab dan patogenesis urolitiasis

Tidak ada teori tunggal etiologi urolitiasis, karena dalam setiap kasus adalah mungkin untuk mengidentifikasi faktor-faktor mereka (atau kelompok faktor) dan penyakit, yang mengarah ke perkembangan gangguan metabolisme seperti giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoksaluria, hyperphosphaturia, mengubah pengasaman urin dan penampilan urolitiasis. Dalam terjadinya pergeseran metabolik ini, beberapa penulis mengambil peran utama faktor eksogen, yang lain - alasan endogen.

Faktor etiologi perkembangan urolitiasis

Faktor endogen		Faktor eksogen
Turun temurun	Diperoleh
Kelainan herediter dari urodinamika saluran kencing atas dan / atau bawah; Tubulopati herediter; Kelainan herediter dalam aktivitas enzim, hormon atau kekurangan vitamin / kelebihan	Infeksi sistem kemih; Penyakit saluran pencernaan, hati dan saluran empedu; Kelainan kongenital dan kelainan urodinamika pada saluran kemih bagian atas dan / atau bawah; Imobilisasi yang berkepanjangan atau lengkap; Gangguan sekunder aktivitas enzim, Hormon atau kekurangan / kelebihan vitamin; Tubulopati sekunder; Penyakit yang menyebabkan urolitiasis (osteoporosis, leukemia, metastasis tulang, multiple myeloma, dll)	Iklim; Struktur geologi tanah; Komposisi kimia air dan flora; Rezim makanan dan minuman penduduk; Kondisi kehidupan dan pekerjaan, termasuk bahaya lingkungan dan pekerjaan; Faktor iatrogenik

Patogenesis urolitiasis

Patogenesis urolitiasis dikaitkan dengan satu dari tiga hipotesis utama:

• curah hujan yang disempurnakan - kristalisasi;
• formasi matriks - nukleasi;
• defisiensi penghambat kristalisasi.

Pada hipotesis pertama kristalisasi presipitasi, nilai jenuh amonium ditekankan oleh kristaloid, yang menyebabkan pengendapannya berupa kristal. Mekanisme seperti ini jelas berlaku dalam sejumlah kasus (cystinuria, uraturia, triphylphosphate crystalluria, dll.). Namun, ini tidak bisa menjelaskan asal usul pembentukan batu oksalat-kalsium, di mana ekskresi komponen pembentuk batu utama secara praktis tidak meningkat. Selain itu, peningkatan sementara dalam konsentrasi senyawa pembentuk batu adalah mungkin, yang tidak dapat selalu ditangkap.

Hipotesis matriks pembentukan batu didasarkan pada asumsi bahwa sejumlah zat organik membentuk inti pada awalnya, dimana pertumbuhan batu lebih lanjut terjadi sebagai hasil presipitasi kristal. Untuk beberapa zat, beberapa penulis memasukkan mikroglobulin, kolagen, mucoprotein, dan sebagainya. Terlepas dari fakta bahwa mikroglobulin urin selalu ditemukan di batu ginjal, tidak ada bukti peran utamanya dalam pembentukan calculi. Urin dapat mempertahankan dalam keadaan terlarut jumlah garam yang jauh lebih banyak daripada larutan berair, karena adanya penghambat pembentukan kristal di dalamnya.

Hipotesis ketiga berhubungan dengan pengembangan urolitiasis dengan tidak adanya inhibitor, bahkan pada konsentrasi normal garam dalam urin. Namun, tidak ada bukti adanya satu inhibitor dalam pembentukan batu atau defisiensi permanen penghambat utama pembentukan kristal pada pasien dengan urolitiasis.

Hipotesis pembentukan batu ini, tidak diragukan lagi, mencerminkan beberapa mekanisme pengembangan urolitiasis.

Namun, mutlak diperlukan untuk mempertimbangkan patogenesis pembentukan batu dari sudut pandang sumber asal sejumlah kristaloid, zat matriks, penyebab penurunan konsentrasi inhibitor urin yang dikeluarkan secara ekskret dari pembentukan kristal.

Peningkatan zat serum kamneobrazuyuschih mengarah ke peningkatan tunas perpisahan mereka - tubuh utama berpartisipasi dalam mempertahankan homeostasis, - dan jenuh urin. Solusi jenuh garam diendapkan sebagai kristal, yang kemudian berfungsi sebagai microlites faktor formasi pertama, dan kemudian dengan mengorbankan kristal baru menetap - batu kemih. Namun, urine sering jenuh garam (karena perubahan sifat makanan, iklim, dll)., Tapi tidak terjadi pada saat yang sama pembentukan concretions. Kehadiran hanya satu kilau air seni saja tidak cukup untuk membentuk kalkulus. Untuk pengembangan urolitiasis, faktor lain perlu dilakukan, seperti adanya pelanggaran aliran keluar urin, infeksi saluran kencing, dll. Selain itu, urine mengandung zat yang membantu untuk mempertahankan garam dalam bentuk terlarut dan mencegah kristalisasi sitrat, ion magnesium, seng, pirofosfat anorganik, glikosaminoglikan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya dll konsentrasi rendah sitrat mungkin idiopatik atau sekunder (asidosis metabolik, penurunan kalium menerima diuretik thiazide, penurunan konsentrasi magnesium, ginjal kanaltsievy asidosis, diare). Sitrat glomerulus ginjal secara bebas disaring dan 75% diserap kembali di tubulus proksimal-berbelit-belit. Kebanyakan penyebab sekunder mengurangi pelepasan sitrat dalam urin karena reabsorpsi ditingkatkan dalam tubulus proksimal-berbelit-belit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]