Diagnosis gagal jantung

Diagnosis gagal jantung ventrikel kiri

Pemeriksaan klinis. Dalam pemeriksaan fisik sistem kardiovaskular, kegagalan ventrikel kiri dimanifestasikan oleh peningkatan ventrikel kiri, perkusi - dengan memperluas batas keruntuhan kantung relatif ke kiri. Mengurangi kontraktilitas miokardium ditampilkan sebagai suara tuli jantung, kebanyakan aku ter di ujung, dan munculnya nada tambahan: nada protodiastolic III (karena peningkatan tekanan di dalam hati dan miokardium tonus pengurangan kiri) dan nada IV presystolic. Yang terakhir muncul sebagai akibat tekanan yang meningkat di atrium kiri dan, seperti saat mendengarkan sistol dari atrium. Nada III dan IV didengarkan di bagian atas jantung, seringkali mereka menggabungkan dan membentuk irama penjumlahan canter yang disebut. Seringkali nada III dan IV terdengar pada anak sehat, terutama dengan orientasi vegetatif dukungan vegetatif. Dengan batas jantung normal dan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung lainnya, fenomena ini dapat dianggap fisiologis.

Metode instrumental Diagnosis kegagalan ventrikel kiri juga didasarkan pada data dari metode survei instrumental. Jadi, yang paling informatif dalam hal ini adalah data EKG: ukuran rongga atrium kiri, ventrikel kiri, ukuran fraksi ejeksi. Dengan kegagalan ventrikel kiri, indikator ini bisa sangat bervariasi. Pembesaran rongga atrium kiri yang jelas, secara garis besar, mencerminkan tingginya kelebihan beban lingkaran kecil sirkulasi darah dan bertepatan dengan tanda klinis hipertensi pulmonal. Pembesaran atrium kiri pada beberapa kasus lebih penting daripada peningkatan rongga ventrikel kiri. Tidak diragukan lagi, indeks ekokardiografi paling informatif dari kiri ventrikel penurunan fungsi kontraktil harus mengakui perubahan fraksi ejeksi, rata-rata adalah 65-70%, berasal dari nilai akhir-sistolik dan diameter akhir diastolik ventrikel kiri. Dengan demikian, semakin kecil selisih antara nilai-nilai ini, yaitu Semakin kecil mobilitas dinding ventrikel kiri, fenomena stagnan yang lebih menonjol diamati pada tipe ventrikel kiri.

Tambahan penting dan wajib dalam survei ini adalah Doppler EchoCG, yang memungkinkan untuk menentukan kecepatan aliran darah, tekanan pada rongga jantung, kehadiran dan volume pembuangan darah patologis.

Sebelum penggunaan klinis metode ekokardiografi banyak digunakan, penurunan kontraktilitas miokard dinilai dari penurunan denyut jantung selama fluoroscopy jantung. Dan pada saat ini, metode pemeriksaan sinar-X tidak boleh dilupakan, jika hanya karena temuan tak terduga dapat terungkap saat foto rontgen dada. Oleh karena itu, radiografi jantung dalam tiga proyeksi (langsung dan dua miring) harus melengkapi metode pemeriksaan lainnya. Indikator objektif peningkatan ukuran jantung adalah peningkatan indeks cardio-toraks, yang ditentukan oleh rasio lebar bayangan jantung dengan lebar dada. Biasanya, indeks kardiotoraks tidak melebihi rata-rata 50%, meskipun untuk setiap umur ada indikator peraturan tertentu. Beberapa pengecualian mungkin adalah anak kecil, terkadang dengan latar belakang perut kembung karena tingginya diafragma, tiruan peningkatan bayangan jantung dengan diameter mungkin dilakukan.

Tidak diragukan lagi, EKG masih merupakan metode pemeriksaan yang informatif, karena teknik pencitraan EKG bersifat obyektif dan tidak bergantung pada keterampilan dan kualifikasi peneliti sampai tingkat yang sama seperti Echocardiography and radiography.

Karena kegagalan ventrikel kiri selalu melibatkan peningkatan (overload) jantung kiri, maka perubahan yang sesuai terdeteksi pada EKG.

Pada tanda-tanda EKG overload atrium kiri dicatat: peningkatan durasi gelombang P, perubahan bentuk gelombang P (bicircular pada lead I, V,), adanya fase negatif yang diucapkan pada timbal V; juga tanda-tanda kelebihan beban ventrikel kiri: R dalam V6> R di V5> R di V4> 25 mm; Perubahan sekunder pada segmen ST-T pada lead toraks kiri.

Tanda-tanda elektrokardiografi augmentasi atrium kiri (P-mitrale) muncul bahkan dengan manifestasi klinis yang cukup jelas dari kegagalan ventrikel kiri, mis. Sampai batas tertentu, peningkatan atrium kiri adalah demonstrasi tekanan yang meningkat dalam lingkaran kecil sirkulasi. Tekanan yang meningkat dalam lingkaran kecil sirkulasi darah menyebabkan kelebihan beban pada divisi yang tepat, khususnya atrium kanan.

Menurut beberapa fitur EKG, adalah mungkin untuk mengasumsikan alasan morfologis (dasar) dari perubahan yang terungkap. Dengan demikian, dengan peningkatan massa otot ventrikel kiri akibat hipertrofi dindingnya, peningkatan voltase QRS yang moderat , serta pergeseran segmen ST di bawah isolat (depresi), sebagai tanda adanya iskemia miokard ventrikel kiri subendokard, dimungkinkan terjadi.

Selain tanda-tanda adanya peningkatan atrium kiri dan ventrikel kiri, tanda-tanda kelebihan atrium kanan terlihat dalam bentuk fase positif yang runcing dari gelombang P dan tanda iskemia ventrikel kiri subendokistik dalam bentuk depresi segmen ST pada timbal V6.

Dalam petunjuk ini juga mungkin (namun tidak harus) munculnya gigi yang dalam 0. Karena defisiensi darah koroner relatif tinggi.

Dalam kasus kardiosklerosis, misalnya, dengan kardiomiopati kongestif atau miokarditis kronis dengan hasil pada kardiosklerosis, tegangan kompleks QRS dapat dikurangi pada lead standar, dan pada lead V1-V3-4, kemunculan bentuk QS dimungkinkan dilakukan .

Diagnosis gagal jantung ventrikel kanan

Pemeriksaan klinis. Dalam pemeriksaan fisik sistem kardiovaskular, perluasan perkusi dari batas-batas kerutan jantung relatif ke kanan adalah mungkin, namun meski dengan peningkatan yang besar pada rongga ventrikel kanan, jantung bisternal jantung lebih terasa. Palpasi ditentukan oleh pulsasi epigastrium yang terkait dengan peningkatan dan kelebihan volume ventrikel kanan (syok jantung).

Perubahan auskultasi di hati bergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. Dengan adanya hipertensi pulmonal, ada beberapa perubahan karakteristik pada nada II di ruang interkostal kedua di sebelah kiri. Ini mungkin merupakan perpecahan dari nada II, yang normal pada individu sehat saat menghirup, karena selama inhalasi penutupan katup arteri pulmonalis tertunda. Pemecahan nada kedua yang "normal" dari nada kedua pada inspirasi hanya terdengar di ruang interkostal kedua di sebelah kiri dalam posisi berbaring. Jika pemecahan nada kedua terdengar di atas, maka penderita memiliki pulmonary hypertension. Dengan peningkatan lebih lanjut dari hipertensi pulmonal dan paru aorta komponen II lapangan campuran, nada II menjadi lebih ditekankan pada hipertensi tinggi dan paru menjadi rona logam yang merupakan karakteristik dari hipertensi pulmonal primer, dan sekunder dan khususnya untuk sindrom Eisenmenger.

Gejala auskultasi yang menarik adalah suara bising di sepanjang tepi kiri sternum, dengan titik mendengarkan maksimal pada sepertiga bagian bawah sternum yang timbul dari regurgitasi trikuspid karena insufisiensi relatif katup trikuspid. Jika penyebab kegagalan ventrikel kanan adalah kelainan pucat, khususnya defek septum interventrikular, maka suara ini menyatu dengan noise utama (noise discharge) dan tidak berdiferensiasi. Jika kegagalan ventrikel kanan muncul karena alasan lain, misalnya karena kardiomiopati hipertrofik, maka suara regurgitasi trikuspid didengarkan. Namun secara signifikan menurun dengan penurunan tingkat gagal jantung secara paralel dengan penurunan ukuran hati (biasanya dengan latar belakang pengobatan).

Metode instrumental

Tanda-tanda ekokardiografi dan radiografi kegagalan ventrikel kanan tercermin dari peningkatan rongga ventrikel kanan dan atrium kanan.

Saat menilai tingkat keparahan gagal jantung, orang tidak boleh melupakan metode umum pemeriksaan fisik, terutama mengenai karakteristik tekanan darah. Indeks tekanan arteri pada gagal jantung dapat mengindikasikan tingkat keparahan kondisi pasien. Dengan demikian, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan tekanan sistolik. Namun, dengan tekanan nadi yang baik (40-50 mmHg), kesehatan pasien (bukan kondisi - sebagai indikator prognosis terdekat tergantung pada penyakit yang mendasarinya) dapat memuaskan atau bahkan baik. Dengan peningkatan resistansi perifer total pembuluh darah (OPSS) akibat pelambatan aliran darah, peningkatan volume darah beredar dan faktor lain yang menentukan pembentukan gagal jantung, kenaikan tekanan diastolik, yang tentunya mempengaruhi kesehatan pasien, karena curah jantung berkurang. Mungkin kemunculan mual atau muntah, sakit perut (gagal ventrikel kanan), timbulnya atau bertambahnya beratnya batuk basah (gagal ventrikel kiri).

Diferensial diagnosis gagal jantung

Diagnosis banding sindrom gagal jantung sulit dilakukan hanya untuk pemeriksaan lalai dan meremehkan gejala individual dari kondisi tersebut. Jadi cukup sering dalam praktek dihadapkan dengan situasi di mana keluhan panjang yang ada sakit perut dan muntah, terjadi biasanya setelah latihan, dianggap sebagai tanda-tanda penyakit Gastroenterological, meskipun untuk penilaian yang memadai dari negara hanya perlu menghabiskan pemeriksaan fisik kompeten lengkap pasien.

Ada ekstrem lain: keluhan kelelahan yang meningkat, mungkin sesak napas dengan aktivitas fisik yang adekuat pada anak-anak dan remaja yang tidak terlatih dianggap sebagai tanda dekompensasi jantung.

Dalam beberapa kasus (parahnya beberapa infeksi masa kanak-kanak, pneumonia yang rumit, sepsis, dll.), Gagal jantung adalah komplikasi penyakit yang mendasarinya. Gejala gagal jantung mengalami pembalikan perkembangan dengan latar belakang pemulihan dari penyakit yang mendasarinya.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]