Penyebab dan patogenesis eritipelas
Terakhir ditinjau: 23.04.2024
Semua konten iLive ditinjau secara medis atau diperiksa fakta untuk memastikan akurasi faktual sebanyak mungkin.
Kami memiliki panduan sumber yang ketat dan hanya menautkan ke situs media terkemuka, lembaga penelitian akademik, dan, jika mungkin, studi yang ditinjau secara medis oleh rekan sejawat. Perhatikan bahwa angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan yang dapat diklik untuk studi ini.
Jika Anda merasa salah satu konten kami tidak akurat, ketinggalan zaman, atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Penyebab
Agen penyebab erysipelas adalah streptokokus beta-hemolitik kelompok A. Pemberian streptokokus yang buruk dari fokus eritipelas, ekskresi sangat langka dari darah pasien menyebabkan pencarian patogen lainnya. Namun, asumsi serotipe dermatogenik streptokokus tidak dikonfirmasi. Juga telah ditetapkan bahwa staphylococcus dan bakteri piogen lainnya berperan etiologis dalam komplikasi eritipelas. Disarankan agar bentuk-L streptokokus terlibat dalam etiologi erysipelas rekuren.
Patogenesis
Streptokokus beta-hemolitik, menembus exo- atau endogen, mengalikan pembuluh limfatik dermis. Proses lokal terbentuk di bawah kondisi sensitisasi awal kulit terhadap streptokokus hemolitik. Pada asal mula perubahan inflamasi pada erisipelas, selain toksin streptokokus, zat aktif biologis jaringan seperti histamin, serotonin dan mediator peradangan alergi lainnya berperan penting.
Dengan tidak adanya alergi, pengenalan streptococcus mengarah pada pengembangan proses purulen dangkal.
Dalam mendukung perubahan morfologi asal alergi pada kulit menunjukkan dermis peresapan plasmatic serosa atau eksudat serosanguineous dengan hilangnya sel lisis nekrobiosis fibrin dari serat elastis dan kolagen kulit, diungkapkan oleh perubahan vaskular sebagai fibrinous endotel dinding pembuluh darah bengkak infiltrasi sel perivaskular lymphoid, plasmacytic dan reticulo-histiocytic.
Hal ini menunjukkan bahwa limfosit berkembang biak dan membedakan di kulit mampu respon kekebalan tanpa migrasi lebih lanjut ke organ limfoid periferal. Pada pasien dengan erysipelas, proses utamanya dilokalisasi di dermis, pada lapisan papillate dan reticular. Di sini ada lesi pembuluh darah, perdarahan dan nekrosis, dalam perkembangan dimana proses imunopatologis memainkan peran yang tak terbantahkan. Dengan bentuk kambuhan penyakit, gangguan hemostasis, regulasi sirkulasi kapiler dan sirkulasi getah bening terungkap.
Erysipelas primer dan berulang (infeksi streptokokus akut) terjadi akibat infeksi eksogen. Erysipelas berulang (infeksi streptokokus endogen kronis) sering terjadi pada pengobatan hormon dan sitostatika. Pada anak-anak, mug berulang jarang terlihat.
[