Pengobatan demensia dan gangguan kognitif

Pengobatan demensia dan gangguan fungsi kognitif lainnya

Manajemen optimal pasien dengan gangguan kognitif mencakup tindakan berikut:

• deteksi dini gangguan kognitif;
• penentuan sifat dan tingkat keparahan pelanggaran, penetapan diagnosis nosologis;
• pengamatan dinamis terhadap pasien;
• pengobatan dini dengan penggunaan (jika mungkin) terapi patogenetik;
• durasi dan kontinuitas terapi;
• pengobatan gangguan neurologis, psikiatris dan somatik bersamaan;
• rehabilitasi medis, sosial dan profesional pasien;
• dukungan psikologis dan (jika perlu) koreksi perilaku keluarga dekat pasien.

Pilihan taktik terapeutik bergantung pada penyebabnya (diagnosis nosologis) dan tingkat keparahan kerusakan kognitif. Di bawah ringan sampai sedang demensia yang terkait dengan penyakit Alzheimer, pembuluh darah dan campuran (vaskular degeneratif) demensia, demensia dengan badan Lewy dan penyakit Parkinson dengan demensia mapan dan agen glutamatergic acetylcholinergic.

Saat ini, 4 obat dari kelompok penghambat asetilkolinesterase digunakan dalam terapi demensia: donepezil, rivastigmine, galantamine dan ipidacrin. Penggunaan obat ini membantu mengurangi tingkat keparahan kerusakan kognitif, menormalkan perilaku, meningkatkan adaptasi dalam kehidupan sehari-hari, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan kualitas hidup pasien dan lingkungan sekitar mereka.

Pendekatan lain terhadap terapi patogenetik demensia adalah penggunaan memantine, pemblokir non-kompetitif reversibel reseptor N-metil-O-aspartat untuk glutamat. Ini digunakan untuk penyakit yang sama dengan penghambat asetilkolinesterase. Pada memantine demensia parah adalah obat pilihan pertama, karena efektivitas obat asetilkolinergik pada tahap ini tidak dipahami dengan baik. Kontraindikasi terhadap penunjukan memantine - epilepsi dan gagal ginjal. Efek sampingnya sangat jarang.

Jika efektivitas monoterapi tidak memadai dan tepat, dikombinasikan penggunaan inhibitor asetilkolinesterase dan memantine.

Untuk mengendalikan kelainan perilaku dan psikotik pada pasien dengan demensia dengan efektivitas terapi patogenesis yang tidak mencukupi, neuroleptik digunakan. Yang paling disukai adalah mereka yang tidak memiliki efek samping ekstrapiramidal (atypical antipsychotics), misalnya quetiapine dan olanzapine. Terutama yang hebat adalah kecenderungan komplikasi terapi neuroleptik pada pasien dengan kelainan motorik (misalnya penyakit

Indikasi, kontraindikasi dan efek samping acetylcholinergic terapi (donepezil, rivastigmine, galantamine, ipidacrine) dengan gejala ekstrapiramidal Alzheimer, dementia dengan badan Lewy, penyakit Parkinson dengan demensia).

Indikasi	Kontraindikasi absolut	Kontraindikasi relatif	Efek Samping
Penyakit Alzheimer Demensia vaskular Demensia campuran Demensia dengan tubuh Levy Demensia pada Penyakit Parkinson	Penyakit hati	Sindrom kelemahan simpul sinus Bradycardia {<55menit) Asma bronkial berat Eksaserbasi ulkus peptik pada lambung atau duodenum Epilepsi yang tidak terkontrol Insufisiensi ginjal	Pusing Mual Muntah Diare Anorexia Penurunan berat badan

Pada tahap penurunan kognitif non-kategoris (ringan dan sedang), obat dengan tindakan neuroprotektif disukai, karena berpotensi menghambat atau menunda perkembangan demensia. Namun, dalam praktiknya, sangat sulit menilai efek pencegahan dari pemberian obat tertentu. Oleh karena itu, tidak ada pendekatan tunggal untuk pengelolaan pasien dengan gangguan kognitif ringan atau sedang. Dalam praktik klinis sehari-hari, obat-obatan dengan tindakan vasoaktif dan metabolik (penghambat phosphodiesterase, penghambat saluran kalsium, turunan pirolidin, persiapan asam peptidergik dan asam amino, ekstrak daun ginkgo biloba) banyak digunakan. Dengan latar belakang penggunaan obat-obatan vaskular dan metabolik, ada penurunan tingkat keparahan gangguan kognitif dan emosional, dan perbaikan kesejahteraan pasien. Masih menjadi pertanyaan terbuka tentang durasi penerapan obat ini. Perlakuan intermitten (kursus) secara empiris untuk gangguan kognitif non-kognitif tidak memiliki justifikasi yang cukup.

Seperti demensia, dengan gangguan kognitif ringan dan sedang, efek pada sistem neurotransmitter sangat menjanjikan untuk mengoptimalkan proses transmisi sinaptik, yang memainkan peran kunci dalam pembentukan fungsi kognitif. Regresi gangguan kognitif pada pasien tanpa demensia ditandai pada latar belakang piribedil (agonis D ₂ / D ₃ antagonis reseptor dopamin dan presinaptik alpha adrenoseptor merangsang dopaminergik dan transmisi noradrenergik). Pada saat yang sama, penggunaan obat asetilkolinergik, tampaknya, harus dibatasi pada tahap awal demensia, namun tidak dibenarkan pada pasien dengan gangguan kognitif ringan dan sedang.