Kejang epilepsi pertama pada orang dewasa

Kejang epilepsi pertama tidak selalu berarti debut epilepsi, sebagai penyakit. Menurut beberapa peneliti, 5-9% orang pada populasi umum menderita setidaknya satu kejang non-demam pada periode kehidupan mereka. Namun demikian, kejang pertama pada orang dewasa harus menimbulkan pencarian penyakit otak organik, beracun atau metabolik atau gangguan ekstraserebral yang dapat menyebabkan kejang. Epilepsi dalam etiopatogenesisnya mengacu pada keadaan multifaktorial. Oleh karena itu, penderita epilepsi harus menjalani pemeriksaan electroencephalographic dan neuroimaging wajib, dan terkadang pemeriksaan obscheomatic.

Ketika serangan pertama terjadi di masa dewasa, daftar penyakit yang tercantum di bawah ini harus dipertimbangkan dengan sangat serius, yang menyiratkan pemeriksaan berulang pasien jika rangkaian pemeriksaan pertama tidak informatif.

Sebelumnya, tentu saja, perlu untuk mengklarifikasi apakah kejang tersebut benar-benar bersifat epilepsi.

Diagnosis sindrom dilakukan dengan pingsan, serangan hiperventilasi, gangguan kardiovaskular, beberapa parasomnia, dyskinesia paroxysmal, giperekpleksiey, gemispazm wajah, paroksismal vertigo, transient global amnesia, kejang psikogenik, kadang-kadang dengan kondisi seperti neuralgia trigeminal, migrain, gangguan psikotik tertentu.

Sayangnya, sangat sering tidak ada saksi serangan, atau deskripsi mereka tidak informatif. Gejala berharga seperti gigitan lidah atau bibir, kehilangan kencing atau peningkatan kreatin kinase serum sering tidak ada, dan terkadang hanya perubahan yang tidak spesifik yang tercatat pada EEG. Bantuan yang sangat besar dalam mengenali sifat kejang bisa menjadi rekaman video serangan (termasuk di rumah). Jika sifat epilepsi dari kejang pertama tidak diragukan lagi, maka pertimbangkanlah berbagai penyakit utama berikut ini (serangan epilepsi dapat disebabkan oleh hampir semua penyakit dan kerusakan otak).

Penyebab utama fitoplankton pertama pada orang dewasa:

1. Sindrom penarikan (alkohol atau obat-obatan).
2. Tumor otak.
3. Abses otak dan formasi tebal lainnya.
4. Cedera Craniocerebral.
5. Ensefalitis virus
6. Malformasi arteri dan malformasi otak.
7. Trombosis sinus serebral.
8. Sebuah infark serebral.
9. Meningitis karsinomatosa
10. Ensefalopati metabolik
11. Multiple sclerosis.
12. Penyakit ekstraserebral: patologi jantung, hipoglikemia.
13. Bentuk epilepsi idiopatik (primer).

Sindrom penarikan (alkohol atau obat-obatan)

Sementara penyebab paling umum dari kecanduan epilepsi pertama pada orang dewasa adalah penyalahgunaan alkohol atau obat penenang (dan juga tumor otak atau abses).

Kejengkelan terkait alkohol ("beracun") muncul, pada suatu peraturan, selama periode pembatalan, yang mengindikasikan asupan reguler alkohol dosis tinggi atau obat-obatan untuk jangka waktu yang cukup lama.

Gejala penarikan yang berharga adalah getaran kecil dari jari dan tangan yang memanjang. Banyak pasien mencatat adanya peningkatan amplitudo (bukan frekuensi) tremor di pagi hari setelah istirahat malam dengan dosis lain dan menurun pada siang hari di bawah pengaruh alkohol atau obat-obatan. (Trem keluarga atau "esensial" juga menurun di bawah pengaruh alkohol, namun biasanya terlihat kasar, dan sering turun-temurun, EEG biasanya normal.) Neuroimaging sering mengungkapkan penurunan global dalam volume belahan otak dan juga "atrofi" serebral. Penurunan volume menunjukkan distrofi daripada atrofi, dan reversibel pada beberapa pasien, asalkan mereka menolak untuk terus minum alkohol.

Serangan dengan penarikan diri bisa menjadi pertanda psikosis, yang akan berkembang dalam 1-3 hari. Kondisi ini berpotensi membahayakan, perawatan medis intensif harus diberikan cukup dini. Sindrom pembatalan obat lebih sulit dikenali baik dalam sejarah maupun dalam pemeriksaan medis, dan sebagai tambahan, perawatan di sini membutuhkan waktu lebih lama dan membutuhkan perawatan intensif secara keseluruhan.

Tumor otak

Keadaan selanjutnya, yang harus dipertimbangkan pada fitoplankton pertama, adalah tumor otak. Karena pada dasarnya ada glioma hinologis, pertumbuhan perlahan (atau malformasi vaskular), anamnesis dalam banyak kasus tidak begitu informatif, seperti juga pemeriksaan neurologis biasa. Neurovisualisasi dengan kontras adalah metode pilihan di antara metode bantu, dan pemeriksaan ini harus diulang jika hasil pertama normal dan tidak ada alasan lain untuk terjadinya kejang.

Abses otak dan formasi tebal lainnya (hematoma subdural)

Abses otak (dan juga hematoma subdural) tidak akan pernah terjawab jika pemeriksaan neurovisual dilakukan. Tes laboratorium yang diperlukan mungkin tidak menunjukkan adanya penyakit inflamasi. EEG, sebagai suatu peraturan, mengungkapkan gangguan fokus pada rentang delta yang sangat lambat, ditambah gangguan umum. Dalam kasus ini, paling tidak, pemeriksaan telinga, tenggorokan, hidung dan roentgenography dari toraks diperlukan. Studi tentang darah dan minuman keras disini juga bisa bermanfaat.

Cedera Craniocerebral

Epilepsi akibat trauma kraniocerebral (TBI) bisa terjadi setelah gangguan jangka panjang, sehingga penderita sering lupa memberi tahu dokter tentang kejadian ini. Oleh karena itu, koleksi anamnesis dalam kasus ini sangat penting. Namun, sangat berguna untuk mengingat bahwa terjadinya serangan epilepsi setelah CCT tidak berarti bahwa itu adalah trauma yang merupakan penyebab epilepsi, hubungan ini harus dibuktikan dalam kasus yang meragukan.

Untuk mendukung suatu kejadian traumatis dari epilepsi dibuktikan dengan:

1. cedera kepala berat; risiko epilepsi meningkat jika durasi kehilangan kesadaran dan amnesia melebihi 24 jam, ada fraktur tengkorak yang tertekan, hematoma intrakranial, gejala neurologis fokal;
2. adanya serangan awal (terjadi dalam minggu pertama setelah cedera);
3. sifat parsial kejang, termasuk generalisasi sekunder.

Selain itu, periode dari saat cedera pada onset kejang adalah penting (50% kejang posttraumatic terjadi di tahun pertama, dan jika kejang muncul setelah 5 tahun, kemungkinan terjadinya traumatis tidak mungkin terjadi). Akhirnya, tidak semua aktivitas paroksismal pada EEG bisa disebut epilepsi. Data EEG harus selalu berkorelasi dengan gambaran klinis.

Ensefalitis virus

Setiap ensefalitis virus dapat dimulai dengan serangan epilepsi. Yang paling khas adalah tiga serangkai epilepsi, deselerasi umum dan EEG tidak teratur, disorientasi atau perilaku psikotik. Cairan serebrospinal mungkin mengandung peningkatan jumlah limfosit, walaupun kadar protein dan laktat normal atau sedikit meningkat (tingkat laktat meningkat bila bakteri "menurunkan" glukosa). Kondisi langka namun sangat berbahaya adalah ensefalitis, yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (herpes ensefalitis). Biasanya dimulai dengan serangkaian serangan epilepsi yang mengikuti kegelapan kesadaran, hemiplegia dan afasia, jika lobus temporal terpengaruh. Kondisi pasien dengan cepat memburuk menjadi koma dan kekakuan decerebral karena edema besar lobus temporal, yang memberi tekanan pada batang otak. Dalam pencitraan neuroimaging, penurunan kepadatan di daerah limbik temporal dan kemudian lobus frontal ditentukan, yang terlibat dalam proses setelah minggu pertama penyakit ini. Selama beberapa hari pertama, kelainan nonspesifik dicatat pada EEG. Terjadinya kompleks slow voltage periodik pada kedua temporal lead sangat khas. Saat memeriksa cairan serebrospinal, pleositosis lymphocytic yang diucapkan dan peningkatan tingkat protein terdeteksi. Hal ini dibenarkan untuk mencari virus herpes simpleks di CSF.

Malformasi arteri dan malformasi otak

Kehadiran malformasi arteriovenosa dapat dicurigai ketika sebuah penelitian neuroimaging dengan kontras menunjukkan adanya daerah yang rontok, tidak homogen dari kepadatan yang berkurang pada permukaan konvektif belahan bumi tanpa edema jaringan sekitarnya. Diagnosis ditegakkan dengan angiografi.

Cacat perkembangan otak juga mudah dideteksi dengan metode neuroimaging.

Trombosis sinus serebral (s)

Trombosis sinus serebral bisa menjadi penyebab serangan epilepsi, karena di belahan bumi, di mana aliran keluar vena terhambat, hipoksia dan perdarahan diapedemik berkembang. Kesadaran biasanya terganggu sampai munculnya gejala fokal, yang sampai batas tertentu memudahkan pengenalan trombosis. Prevalensi aktivitas lambat umum diamati pada EEG.

Infark serebral, sebagai penyebab kecanduan epilepsi pertama, terjadi pada sekitar 6-7% kasus dan mudah dikenali oleh gambaran klinis bersamaan. Namun, infark tunggal dan multipel (mute) "mute" mungkin terjadi dengan ensefalopati yang disirkulasikan, yang kadang menyebabkan serangan epilepsi ("epilepsi terlambat").

Meningitis karsinomatosa

Dengan sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan dan kekakuan ringan pada leher, ada tusukan lumbal yang harus dilakukan. Jika ada sedikit peningkatan jumlah sel atipikal dalam analisis CSF (yang dapat dideteksi dengan tes sitologi), peningkatan yang signifikan pada tingkat protein dan penurunan kadar glukosa (glukosa dimetabolisme oleh sel tumor), maka meningitis karsinomatosa harus dicurigai.

Ensefalopati metabolik

Diagnosis ensefalopati metabolik (seringkali uremia atau hiponatremia) biasanya didasarkan pada pola karakteristik data laboratorium yang tidak dapat diberikan secara rinci di sini. Penting untuk mencurigai dan melakukan skrining gangguan metabolik.

Multiple Sclerosis

Harus diingat bahwa dalam kasus yang sangat jarang, multiple sclerosis dapat dimulai dengan serangan epilepsi, baik generalisata dan parsial, dan, dengan pengecualian kemungkinan penyebab serangan epilepsi lainnya, untuk melakukan penetapan prosedur diagnostik (MRI, potensi yang ditimbulkan, dan studi imunologi CSF).

Penyakit ekstraserebral: patologi jantung, hipoglikemia

Penyebab kejang epilepsi mungkin merupakan kelainan transien dalam memasok otak dengan oksigen karena patologi jantung. Berulang-ulang asistol, seperti pada penyakit Adams-Stoke, adalah contoh yang terkenal, namun ada kondisi lain, jadi bermanfaat untuk melakukan pemeriksaan kardiologis menyeluruh, terutama pada pasien lanjut usia. Hipoglikemia (termasuk hiperinsulinisme) mungkin juga merupakan faktor yang memprovokasi serangan epilepsi.

Bentuk epilepsi idiopatik biasanya tidak berkembang pada orang dewasa, tapi pada masa kanak-kanak, masa kecil atau masa remaja.

Sindrom epilepsi dengan beberapa penyakit degeneratif pada sistem saraf (misalnya, epilepsi mioklonal progresif) biasanya berkembang dengan latar belakang defisit neurologis progresif dan tidak dibahas di sini.

Diagnosis kejang epilepsi yang pertama

Analisis darah umum dan biokimia, analisis urin, skrining untuk gangguan metabolik, identifikasi agen racun, analisis serebrospinal, MRI otak, EEG dengan beban fungsional (hiperventilasi, kurang tidur, penggunaan elektroforesis tidur), EKG, membangkitkan potensi modalitas yang berbeda.