Epilepsi: gambaran umum informasi

Epilepsi adalah salah satu penyakit neurologis yang paling umum dan serius yang terjadi pada usia berapapun. Meskipun ada kemajuan signifikan dalam diagnosis dan pengobatan penyakit ini, pada banyak pasien metode pengobatan yang ada tidak memungkinkan untuk mencapai kontrol kejang yang memadai atau menyebabkan efek samping yang signifikan.

Penyitaan epilepsi adalah wabah aktivitas patologis dan tidak terkontrol yang tidak terkontrol di neuron dari materi abu-abu korteks serebral, yang sementara mengganggu fungsi normal otak. Hal ini biasanya disertai dengan episode singkat kesadaran yang berubah dengan gangguan motorik, sensoris dan perilaku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Penyebab epilepsi

Paroxysm epilepsi terisolasi dapat diprovokasi pada orang sehat oleh stres reversibel (misalnya hipoksia, hipoglikemia, anak-anak dengan demam). Diagnosis ditegakkan bila pasien memiliki dua atau lebih kasus epilepsi, tidak terkait dengan tindakan reversibel stressors.

Etiologi bergejala (jika ada penyebab yang diketahui , seperti tumor otak atau stroke) atau idiopatik (penyebabnya tidak diketahui) epilepsi. Idiopatik, mungkin, memiliki dasar genetik.

Pada kejang umum, aktivitas listrik menyimpang secara diffusively melibatkan keseluruhan korteks kedua belahan otak sejak awal, dengan hilangnya kesadaran yang biasanya diamati. Krisis umum lebih sering dikaitkan dengan gangguan metabolisme di otak, termasuk yang disebabkan oleh faktor genetik. Generalized juga termasuk kejang neonatal dan absen, tonik-klonik, atonik dan myoclonic paroxysms.

Kejang parsial (fokal) sering terjadi karena adanya gangguan struktural fokal. Aktivitas neuron patologis dimulai pada satu bagian korteks. Krisis parsial bisa sederhana (tanpa gangguan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesadaran, tapi tanpa kehilangan sama sekali). Kadang-kadang, pada lesi fokal, kegembiraan yang timbul darinya begitu cepat menutupi kedua belahan otak, yang segera menghasilkan krisis, ketika manifestasi fokal belum memiliki waktu untuk berkembang, atau paroxysm generalisata mengikuti focal point pendek (disebut secondary generalalization).

Faktor etiologi

Kondisi	Contoh
Penyakit autoimun	Vaskulitis serebral, multiple sclerosis (jarang)
Edema otak	Eklampsia, ensefalopati hipertensi, obstruksi ventrikel
Iskemia serebral	Sindrom Adams-Stokes, trombosis vena serebral, infark otak serebral, vaskulitis
Cedera Otak	Trauma kelahiran, fraktur tengkorak, luka tembus
Infeksi pada sistem saraf pusat	HIV, abses serebral, malaria 4 hari, meningitis, neurocysticercosis, neurosifilis, toksoplasmosis, ensefalitis virus
Anomali kongenital	Gangguan genetik (misalnya, cocok untuk hari kelima, lipidosis, misalnya, penyakit Tay-Sachs), penyakit yang terkait dengan pelanggaran migrasi neuron (yaitu heterotopia)
Obat-obatan	Paroxysms Penyebab: kokain, stimulan SSP lainnya, cyclosporine, tacrolimus, pentilenetetrazol, picrotoxin, strychnine menurunkan ambang aktivitas epilepsi: aminofilin, antidepresan, antihistamin sedatif, antimalaria, beberapa neuroleptik (misalnya clozapine), buspirone, fluoroquinolones, teofilin
Kerusakan otak yang luas	Perdarahan intrakranial, tumor
Hipertermia	Demam, sengatan panas
Gangguan metabolisme	Biasanya hipoglikemia, hiponatremia; kurang sering aminoaciduria, hyperglycemia, hypomagnesemia, hypernatremia
Tekanan berubah	Penyakit dekompresi, oksigenasi hiperbarik
Sindrom Pembatalan	Alkohol, anestesi, barbiturat, benzodiazepin

Cocok untuk hari kelima (neonatal jinak) adalah krisis tonik-klonik yang berkembang antara hari ke 4 dan 6 kehidupan pada bayi baru lahir yang sehat; satu bentuk adalah turun-temurun.

Epilepsi idiopatik biasanya dimulai antara usia 2 dan 14 tahun. Frekuensi paroxysms simtomatik paling tinggi pada bayi baru lahir dan orang tua. Pada usia 2 tahun, mereka biasanya akibat cacat perkembangan, trauma kelahiran atau gangguan metabolisme. Sebagian besar dari mereka, yang muncul di masa dewasa, bersifat sekunder dan disebabkan oleh trauma otak, ablasi alkohol, tumor atau penyakit serebrovaskular; dalam 50% kasus, etiologi krisis masih belum diketahui. Kasus epilepsi lansia paling sering terjadi karena tumor otak atau stroke. Kejang pasca trauma setelah trauma kraniocerebral dengan fraktur tengkorak, perdarahan intrakranial atau kerusakan neurologis fokal berkembang pada 25-75% kasus.

Kasus simulasi paroxysms epilepsi oleh orang-orang dengan gangguan kejiwaan didefinisikan sebagai non-epilepsi, atau pseudo-seizure.

[7], [8], [9], [10],

Patogenesis

Kecocokan epilepsi terjadi sebagai akibat dari gangguan keseimbangan antara sistem rangsang dan penghambatan di otak. Berbagai jenis penyakit dimediasi oleh mekanisme fisiologis yang berbeda dan dikaitkan dengan kekalahan berbagai zona otak. Beberapa obat antiepilepsi meningkatkan efek penghambatan pada sistem saraf pusat, yang memfasilitasi transmisi GABA-ergik, sementara yang lain melemahkan aferentasi yang menarik, mengurangi aktivitas sistem glutamatergik. Beberapa obat antiepilepsi memblokir pelepasan neuron dengan cepat, berinteraksi dengan saluran natrium sel saraf. Sejak kemunculan pada tahun 1912 fenobarbital beberapa lusin obat antiepilepsi telah dikembangkan. Sampai saat ini, tidak ada satu obat pun yang akan lebih efektif daripada yang lain, karena tidak satupun dari mereka efektif untuk semua jenis krisis di semua situasi. Dalam hal ini, pilihan pengobatan didasarkan pada diagnosis dan respons klinis yang akurat.

Banyak masalah yang terkait dengan penyakit ini tidak hanya bersifat medis, tapi juga psikososial. Dalam kasus di mana kejang tidak dikendalikan oleh obat-obatan terlarang, metode pengobatan lain mungkin efektif, misalnya intervensi neurosurgical. Tujuan akhir dari setiap metode pengobatan epilepsi adalah untuk menghilangkan kasus-kasus patologi ini dan memperbaiki kualitas hidup pasien.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Gejala epilepsi

Kecocokan epilepsi dapat didahului oleh aura sensorik atau manifestasi mental (misalnya, aroma daging yang membusuk, fenomena kupu-kupu yang berkibar di perut). Kebanyakan dari mereka berakhir secara spontan dalam waktu 1-2 menit. Segera setelah kejang-kejang (biasanya umum), terjadilah setelah sakit, pasien tertidur lelap, dan saat terbangun, tidak ingat apa-apa, mengeluh kelemahan umum, kelemahan, sakit kepala. Kadang kelumpuhan Todd berkembang (kelumpuhan transien dari bagian tubuh yang terlibat dalam serangan tersebut). Kondisi pascabencana biasanya berlangsung dari beberapa menit sampai satu jam.

Antara kejang, mereka yang menderita patologi ini, secara garis besar, terlihat orang-orang yang sehat secara neurologis, walaupun dosis antikonvulsan besar menekan reaksi psikomotor. Setiap kejengkelan gangguan mental atau kejiwaan biasanya disebabkan oleh kelainan neurologis yang mendasari yang menyebabkan penyakit berkembang, daripada krisis per se. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit ini refrakter terhadap terapi (status epilepticus).

Kejang parsial parsial (fokal, fokal)

Kejang parsial sederhana dimulai dengan manifestasi fokal motorik tertentu, indrawi atau psikomotor dan tidak disertai dengan hilangnya kesadaran. Gejala spesifik menunjukkan daerah yang terkena pada otak. Dengan paroxysms Jackson, manifestasi fokal motor dimulai di tangan atau kaki dan kemudian menyebar ke seluruh anggota badan. Beberapa krisis fokus dimulai dengan wajah, lalu kram menutupi lengan dan kadang kaki. Beberapa gerakan fokus diwujudkan dengan mengangkat tangan dan memutar kepala ke arah lengan yang bergerak. Terkadang mereka menjadi umum.

[17], [18]

Kejang parsial kompleks (kompleks)

Serangan parsial yang kompleks sering didahului oleh aura. Selama kasus epilepsi, pasien dalam waktu singkat kehilangan kontak dengan lingkungan, mata terbuka lebar, penglihatan diarahkan ke satu titik; Dia bisa membuat gerakan tanpa tujuan otomatis atau membuat suara yang tidak jelas. Dia tidak mengerti pidato yang ditujukan kepadanya dan terkadang menolak usaha untuk membantunya. Epilepsi berlangsung 1-2 menit, keadaan kebingungan masih 1-2 menit setelah kejang, namun relatif memahami apa yang sedang terjadi (sengaja menghindari rangsangan yang menyakitkan). Pasien dapat menyerang seseorang yang berusaha menahannya selama paroxysm, namun perilaku agresif yang tidak beralasan tidak seperti biasanya.

Ketika fokus terletak di lobus temporal kiri, paroxysms dapat menyebabkan pelanggaran memori verbal, dengan lokalisasi pada lobus temporal kanan - gangguan memori visual spasial. Pada periode interiktal pada pasien dengan bentuk temporal penyakit lebih sering daripada populasi umum, ada gangguan mental: masalah psikologis yang serius yang terdeteksi di 33% dari pasien, gejala schizophreniform atau depresi penyakit - 10%. Ditandai dengan perubahan perilaku, khususnya penampilan religiusitas yang berlebihan, atau berat, tergantung pada orang lain, atau kecenderungan untuk hypergraphs (gaya penulisan, yang ditandai dengan bertele-tele berlebihan, bertele-tele desakan mengacu pada banyak detil yang tidak perlu dan kecenderungan untuk sisipan obsesif), atau perubahan perilaku seksual.

[19], [20]

Sebuah epilepsi parsial terus

Ini adalah bentuk langka fokal motor fokus pusat, biasanya melibatkan lengan atau setengah wajah; Paroxysms mengikuti satu demi satu pada interval beberapa detik atau menit muncul sebagai periode yang berlangsung beberapa hari, minggu, dan kadang-kadang bahkan bertahun-tahun. Penyebab epilepsia partialis berlanjut pada orang dewasa biasanya merupakan lesi struktural jaringan otak. Pada anak-anak, ini biasanya merupakan proses inflamasi fokal dari korteks serebral (misalnya ensefalitis Rasmussen) karena infeksi virus kronis atau penyakit autoimun.

[21], [22]

Kejang umum

Mereka mengalir dengan kehilangan kesadaran dan gangguan motor sejak awal serangan.

Untuk kejang infantil (kejang salam) ditandai dengan membungkuk dengan tangan membungkuk ke belakang dan mengulurkan kedua kaki. Serangan bertahan hanya beberapa detik, tapi bisa diulang berkali-kali di siang hari. Mereka hanya terjadi dalam 5 tahun pertama kehidupan, dan kemudian mereka dapat digantikan oleh jenis krisis lainnya. Biasanya ada tanda-tanda kerusakan otak organik.

Absensi (dahulu petit mal) dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran selama 10-30 detik, dengan kehilangan atau pelestarian tonus otot. Pasien tidak jatuh, tidak ada kejang, tapi pada saat bersamaan dia tiba-tiba menghentikan aktivitas apapun dan melanjutkannya pada akhir krisis. Periode pasca-kepatuhan itu sendiri, begitu pula kesadaran akan apa yang terjadi, tidak terjadi. Absensi ditentukan secara genetik dan timbul, terutama pada anak-anak. Tanpa perawatan, absen diulang berkali-kali sehari, kebanyakan di lingkungan yang tenang. Paroksisma dapat dipicu oleh hiperventilasi, tapi jarang - selama aktivitas fisik. Ketidakhadiran atipikal bertahan lebih lama, disertai gerakan yang lebih jelas atau gerakan otomatis dan disertai dengan hilangnya kesadaran akan kurang dari apa yang terjadi. Sebagian besar pasien memiliki riwayat kerusakan otak organik, keterlambatan perkembangan, dan jenis kejang lainnya. Ketidakhadiran atipikal biasanya berlanjut di masa dewasa.

Kejang atonik terjadi pada anak-anak

Mereka ditandai dengan hilangnya otot dan kesadaran otot jangka pendek, yang menyebabkan jatuh dan secara signifikan meningkatkan risiko cedera, terutama craniocerebral.

Paroxysms tonik-klonik generalisasi (generalisasi primer) biasanya dimulai dengan jeritan yang tidak disengaja, diikuti oleh hilangnya kesadaran dan kejatuhan dengan tonik dan kemudian kram klon pada anggota badan, batang dan kepala. Terkadang saat serangan terjadi buang air kecil dan buang air besar disengaja, busa dari mulut. Epilepsi biasanya berlangsung 1-2 menit. Paroxysms tonik-klonik generalisasi sekunder dimulai dengan krisis parsial sederhana atau kompleks.

Kasus mioklonik epilepsi pendek, kejang petir dari satu atau lebih ekstremitas, atau batang tubuh. Mereka bisa berulang kali berulang kali, berubah menjadi krisis tonik-klonik. Tidak seperti kejang lain dengan gangguan motor bilateral, kesadaran tidak hilang kecuali jika terjadi paroxysm generalisata.

Epilepsi mioklonik remaja berkembang pada masa kanak-kanak atau pubertas. Krisis myoclonic bilateral terdiri dari tersendat aritmia tunggal atau pendek dari tangan, kadang-kadang anggota tubuh bagian bawah, biasanya dengan kesadaran yang jelas, yang pada 90% kasus mengalami kejang tonik-klonik generalisata. Kejang sering diprovokasi oleh kurang tidur, konsumsi alkohol dan sering di pagi hari saat bangun tidur.

Kejang demam terjadi dengan kenaikan suhu tubuh, namun seharusnya tidak ada tanda-tanda infeksi intrakranial. Kejang demam terjadi pada sekitar 4% anak-anak berusia antara 3 bulan sampai 5 tahun. Kejang demam jinak adalah cairan klonik berumur pendek, tunggal dan umum. Kejang demam yang rumit bersifat fokal, bertahan lebih dari 15 menit dan diulang dua kali atau lebih sepanjang hari. Pada pasien dengan kejang demam, kemungkinan terjadinya serangan afebris berulang di masa depan meningkat, pada 2% penyakit berkembang. Kemungkinan perkembangan dan kekambuhan kasus meningkat lebih lanjut pada anak-anak dengan kejang demam yang rumit, dengan patologi neurologis sebelumnya, dengan awalan paroxysms sebelum usia 1 tahun, atau adanya epilepsi dalam riwayat keluarga.

[23]

Status epilepsi

Dengan status epilepsi, kejang-kejang tonik-klonik generalisata (dua atau lebih krisis) saling mengikuti selama 5-10 menit, dan dalam interval di antara keduanya pasien tidak dapat sadar kembali. Sebelumnya diadopsi untuk definisi nosologi ini, selang waktu "lebih dari 30 menit" direvisi agar segera memberikan perawatan medis. Dengan tidak adanya perawatan, kejang umum yang berlangsung lebih dari 1 jam menyebabkan kerusakan permanen pada otak dan bisa berakibat fatal. Di antara banyak alasan yang memprovokasi perkembangannya, yang paling sering adalah penarikan antikonvulsan. Dalam krisis parsial yang kompleks atau absen, seringkali memanifestasikan dirinya sebagai gangguan kesadaran yang berkepanjangan.

[24], [25], [26]

Perilaku

Epilepsi menarik bagi psikiater forensik karena efeknya pada kesadaran (yang mungkin terkait dengan komisi kejahatan) dan kemungkinan hubungan etiologis dengan kelainan perilaku (termasuk kejahatan) di antara kejang.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Ini adalah fokus utama serangan dan datang sebelum kehilangan kesadaran. Subjek sadar akan adanya berbagai pengalaman, yang ditentukan oleh zona pelepasan di otak, dan mampu mengingatnya nanti. Biasanya dengan gerakan tubuh aura yang tidak disengaja, sensasi diskrit, emosi, berbagai halusinasi dan pemikiran mengganggu dicatat. Aura bisa masuk ke paroxysm penuh, tapi mungkin tidak.

[33], [34], [35], [36], [37],

Kehilangan kesadaran sepenuhnya

Ini bisa sangat singkat, seperti, misalnya, dengan mal petit, atau bertahan beberapa menit, seperti, misalnya, dengan grand mal. Keadaan pingsan juga dijelaskan, yang bisa terjadi dengan petit mal akibat cepat menyusul satu setelah kasus penyakit lainnya.

[38], [39], [40]

Otomatisme epilepsi

Dengan gambaran abnormal aktivitas listrik otak, biasanya di daerah temporal (kejang parsial kompleks yang berbeda), seseorang mungkin memiliki aktivitas yang sulit dan sebagian. Kegiatan ini dilakukan dalam keadaan kesadaran yang gelap, meski pada saat bersamaan seseorang mampu mengendalikan posisi tubuh dan ototnya. Automatisme biasanya berlangsung dari beberapa detik sampai beberapa menit, kebanyakan kurang dari lima menit, meski dalam kasus yang jarang bisa bertahan lebih lama (status psikomotor). Subjek seperti itu tampaknya pengamat eksternal agak tercengang, atau perilakunya nampaknya tidak memadai dalam situasi ini. Puncaknya bisa jadi grand mal. Subjek seperti itu biasanya memiliki memori otomatisitas. Secara teoritis, dalam keadaan ini, sebuah "kejahatan" dapat dilakukan jika, misalnya, subjek memiliki pisau pada awal otomatisme, dan kemudian dia terus melakukan gerakan pemotongan.

[41], [42], [43], [44], [45]

Fugi

Kelainan perilaku ini menyerupai otomatisme epilepsi yang kompleks, namun berlangsung lebih lama (beberapa jam atau hari). Selama waktu ini, perjalanan bisa dilakukan di suatu tempat, pembelian bisa dilakukan, dll. Bagaimanapun, perilaku ini terlihat agak aneh. Subjek tidak menyimpan kejadian seperti itu di memori. Masalah besar dapat disebabkan oleh masalah diferensiasi fiksi epilepsi dan psikogenik, yang benar-benar bertepatan dalam banyak hal. Hal ini dapat dibantu oleh adanya riwayat kejang, abnormal EEG dan adanya fugue pada anamnesia.

Twilight menyatakan

Lishman merekomendasikan untuk membatasi penggunaan istilah ini pada episode pengalaman subjektif subyektif yang memakan waktu, yang berlangsung hingga beberapa jam dengan kesadaran yang terganggu. Ini adalah perilaku bertabur mimpi dan reaksi lambat. Tingkat reaksi terhadap lingkungan bisa sangat berbeda. Subjek mengalami rasa panik, ngeri, marah, atau pengangkatan; Dia bisa duduk diam selama serangan, tapi mungkin dia mengalami wabah agresif atau perilaku destruktif secara tiba-tiba. Subjek semacam itu bisa sangat mudah tersinggung dan bisa memberikan ledakan kemarahan pada usaha intervensi apapun. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya "kejahatan". Pengalaman ini disertai dengan gangguan aktivitas listrik otak, seringkali dengan lokalisasi fokus di daerah temporal. Keadaan ini bisa diselesaikan oleh grand mal.

Kondisi postictal

Setelah ictus seseorang mungkin mengalami kesulitan untuk memulihkan kesadaran penuh. Subjek seperti itu terlihat bingung dan canggung. Dia kesal, dan mungkin ada perilaku agresif (yang bisa menyebabkan kejahatan), yang biasanya merupakan reaksi terhadap gangguan yang tidak diinginkan orang lain. Terkadang ada keadaan senja postictal, yang bisa berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari dan ditandai dengan penghambatan, halusinasi dan gangguan afektif, atau psikosis paranoid postictal.

Gangguan Perilaku Antara Serangan

Hubungan antara epilepsi dan perilaku frustrasi pada periode antara kejang harus ditunjuk sebagai kompleks. Ini mungkin karena adanya perubahan pada otak yang menyebabkan penyakit, atau perubahan otak akibat bentuk parah atau akibat pengobatan; Hal ini juga bisa menjadi akibat dari dampak psikologis dari penderitaan patologi. Sebagai kemungkinan penyebab perilaku terganggu antara serangan, gangguan mental atau penyakit jiwa terkait juga disebutkan.

Sebagai hasil dari faktor-faktor di atas, subjek dapat mengalami:

• perubahan dalam keadaan emosional atau kepribadian;
• kondisi yang mirip dengan penyakit jiwa;
• beberapa tingkat keterbelakangan mental; atau
• pelanggaran perilaku seksual

[46], [47], [48], [49]

Perubahan keadaan emosional, tingkah laku atau kepribadian

[50],

Prodrom prkoskov

Beberapa subjek (paling sering dengan bentuk temporal penyakit) melihat perubahan dalam keadaan emosional mereka beberapa jam atau beberapa hari sebelum grand mal. Biasanya ini adalah kondisi yang tidak menyenangkan dengan meningkatnya iritabilitas, stres dan mood yang suram. Keadaan emosional ini bisa dikaitkan dengan perilaku yang sulit. Dalam keadaan seperti itu, bukan tidak mungkin melakukan serangan terhadap orang lain.

Gangguan perilaku pada anak-anak

Hal ini menunjukkan bahwa pada anak-anak yang menderita jenis tertentu (terutama epilepsi temporal), probabilitas manifestasi perilaku antisosial lebih tinggi dari normal. Perilaku ini tidak terkait langsung dengan kejang dan kemungkinan besar merupakan konsekuensi dari interaksi kompleks berbagai faktor, termasuk kerusakan otak, pengaruh keluarga yang negatif, seperti paroksisme, reaksi psikologis anak terhadap penyakit, efek terapi obat dan efek rawat inap atau penempatan di institusi khusus. Anak-anak dengan mal petit kurang agresif dibanding anak-anak dengan grand mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Gangguan kepribadian pada orang

Sekarang umumnya diterima bahwa tidak ada gangguan kepribadian epilepsi yang terpisah. Gambaran perilaku yang sebelumnya dianggap sebagai akibat gangguan kepribadian epilepsi sekarang dipahami sebagai hasil manifestasi gabungan faktor kerusakan otak, pelembagaan dan efek antikonvulsan pada generasi tua. Sifat kepribadian seperti agresi lebih sering terjadi pada bentuk penyakit temporal. Pada bagian kecil orang yang memiliki gangguan kepribadian, etiologinya cenderung multifaktorial. Faktor-faktor ini meliputi efek psikososial, efek yang terkait dengan kerusakan otak, aktivitas listrik abnormal antara krisis dan efek antikonvulsan.

Keterbatasan mental

Epilepsi jauh lebih umum di antara orang-orang dengan keterbelakangan mental. Ini merupakan refleksi dari kelainan otak yang dalam yang bisa mendasari kedua kondisi tersebut. Jelas, kejang parah dapat menyebabkan kerusakan otak, yang dapat memperburuk tingkat keterbatasan mental seseorang. Di antara mereka dengan tingkat keterbelakangan mental yang parah, 50% mengalami serangan epilepsi dalam sejarah. Namun, jika Anda mengecualikan kekalahan otak, maka kecerdasan anak-anak berada dalam batas normal.

Disfungsi seksual

Sejumlah penelitian telah secara konsisten menggambarkan penurunan libido dan impotensi pada individu. Namun, jika kita mengecualikan asumsi menurunkan kadar hormon seks pria, hubungan langsung antara penyakit dan disfungsi seksual tidak diterima oleh spesialis. Hipereksualitas jarang terjadi. Dalam beberapa kasus yang jarang terjadi, hubungan dengan epilepsi temporal fetishisme dan transvestisme ditunjukkan. Dalam literatur, kasus telah dijelaskan yang mengklaim bahwa operasi pengangkatan fokus di daerah temporal menyembuhkan fetishisme. Namun, tidak jelas apakah benar-benar ada kaitan langsung dengan bentuk temporal dari penyakit atau disfungsi seksual tersebut akibat hubungan manusia yang terdistorsi karena subjek.

Kejahatan

Pada abad XIX, epilepsi atau kecenderungan untuk itu dianggap sebagai ciri banyak penjahat. Dan menurut konsep saat itu, kejahatan yang dilakukan dalam kemarahan buta juga dianggap sebagai manifestasi dari proses epilepsi. Penelitian modern menolak pandangan ini. Studi pasien yang mengunjungi klinik rawat jalan tidak menganggapnya terlalu kriminal. Namun, studi Gudmundsson yang lebih lengkap tentang semua orang Islandia, mengungkapkan sedikit berlebihannya kejahatan pada pria dengan patologi ini. Gunn menunjukkan bahwa prevalensi patologi di penjara Inggris lebih tinggi daripada populasi umum: di antara tahanan, 7-8 orang per seribu menderita penyakit ini, sedangkan pada populasi umum 4-5 orang. Dalam sebuah penelitian terhadap 158 narapidana, tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai sebuah komisi kejahatan dalam keadaan otomatis, walaupun sepuluh orang melakukan kejahatan segera sebelum atau segera setelah serangan dimulai. Dalam sebuah penelitian terhadap 32 orang di rumah sakit khusus, dua pada saat kejahatan tersebut dapat dalam keadaan kacau balau. Artinya, walaupun epilepsi memang merupakan salah satu faktor yang menyebabkan perilaku antisosial dalam beberapa kasus, secara umum hubungan ini tidak diungkapkan antar individu, dan kejahatan selama krisis jarang dilakukan.

1. Kejahatan bisa terjadi dalam keadaan terganggu, penyebabnya secara langsung paroxysm. Hal ini jarang terjadi.
2. Kejahatan dan serangan bisa menjadi kebetulan kebetulan.
3. Kekalahan otak akibat epilepsi bisa menyebabkan masalah pribadi, yang berujung pada perilaku antisosial.
4. Subjek dapat mengembangkan sikap antisosial yang kuat terhadap fenomena sebagai akibat dari kesulitan yang dialami olehnya dalam kehidupan karena penyakit.
5. Lingkungan kekurangan pada anak usia dini dapat menyebabkan perilaku antisosial terhadap fenomena, dan tunduk pada efek faktor epileptogenik.
6. Subjek antisosial lebih cenderung masuk ke situasi berbahaya dan menderita lebih banyak cedera kepala yang dapat menyebabkan penyakit daripada biasanya.

[56], [57], [58], [59],

Perubahan EEG dan kejahatan kekerasan

Kekerasan, kemungkinan besar, tidak dapat dikaitkan dengan fenomena umum yang berhubungan langsung dengan serangan epilepsi. Biasanya setiap kekerasan sehubungan dengan perampasan terjadi dalam keadaan kebingungan dan terjadi dalam serangan terhadap orang-orang yang bagaimanapun juga mengganggu situasi. Kekerasan juga bisa terjadi (sangat jarang) dengan otomatisme epilepsi. Hal itu juga dijelaskan sehubungan dengan pelepasan amigdala. Sebagian besar kekerasan yang dilakukan oleh individu terjadi selama periode antara krisis. Survei terhadap penelitian ilmiah mengenai peningkatan prevalensi kekerasan pada penderita penyakit, memberikan hasil yang berbeda. Jadi, dalam penelitian terhadap 31 subjek dengan epilepsi temporal yang diarahkan ke klinik, 14 mengalami agresi dalam sejarah. Kekerasan biasanya mudah dan tidak berkorelasi dengan EEG atau scan (CAT). Namun, perilaku ini berkorelasi dengan jenis kelamin laki-laki, adanya kelainan perilaku sejak kecil (yang sering menyebabkan pelatihan di institusi perumahan khusus), masalah pribadi di masa dewasa dan kecerdasan redup. Dan, tentu saja, kekerasan bisa terjadi dalam kasus psikosis.

Juga diasumsikan bahwa perubahan EEG lebih sering diamati pada orang-orang yang melakukan kejahatan kekerasan. Pandangan ini didasarkan pada hasil studi klasik yang membuktikan bahwa kelainan EEG lebih terasa jika pembunuhan itu impulsif atau tidak termotivasi. Wiliam berpendapat bahwa laki-laki impulsif dengan manifestasi kekerasan telah meningkatkan tingkat anomali di wilayah temporal. Bersama-sama, data tersebut tidak dikonfirmasi oleh peneliti lain, dan oleh karena itu mereka diperlakukan dengan sangat hati-hati. Gunn dan Bonn, misalnya, tidak menemukan hubungan antara epilepsi temporal dan kekerasan. Studi Lishman, yang dilakukan pada wajah yang mengalami trauma kepala, memastikan bahwa lesi paling umum dengan agresi adalah lesi pada area otak frontal. Driver et al. Tidak mungkin untuk mendeteksi perbedaan yang signifikan antara EEG pembunuh dan EEG orang tanpa karakteristik kekerasan, jika peneliti EEG tidak memiliki informasi mengenai individu-individu ini terlebih dahulu.

[60], [61], [62], [63]

Evaluasi pelaku

Fenwick mengusulkan enam kriteria berikut untuk membantu psikiater menentukan tingkat kebenaran pernyataan subjek bahwa kejahatan yang dilakukan olehnya terjadi dalam keadaan terganggu kesadaran.

1. Tentang pasien harus sadar bahwa ia menderita patologi ini, yaitu, seharusnya tidak menjadi serangan pertamanya.
2. Tindakan yang sempurna harus tidak seperti biasanya untuk orang ini dan keadaan yang tidak memadai.
3. Seharusnya tidak ada tanda-tanda niat, sekaligus upaya untuk menyembunyikan kejahatan tersebut.
4. Saksi kejahatan harus menggambarkan keadaan negara yang menyinggung pelaku, termasuk deskripsi subjek saat dia tiba-tiba menyadari apa yang sedang terjadi, dan kebingungannya pada saat menghentikan otomatisme.
5. Pasti ada amnesia seluruh periode otomatisme.
6. Seharusnya tidak ada gangguan ingatan yang mendahului otomatisme.

Diagnosis epilepsi dan otomatisme epilepsi adalah diagnosis klinis. Studi khusus seperti spektroskopi resonansi magnetik, computed tomography dan EEG mungkin berguna, namun tidak dapat membuktikan atau mengecualikan adanya otomatisme.

[64], [65]

Formulir

Epilepsi diklasifikasikan dalam ICD-10 sebagai penyakit sistem saraf, bukan gangguan mental, namun memperoleh signifikansi sehubungan dengan efek yang dihasilkannya pada keadaan mental subjek. Hal ini dibagi menjadi umum dan fokal (atau parsial).

Generalized pada gilirannya dibagi menjadi primer yang umum dengan dua bentuk yang berbeda - grand mal dan petit mal, dan general sekunder, yang dicatat saat epilepsi fokal merebut jalur thalamo-kortikal, sehingga menyebabkan paroxysm umum. Hal ini dapat menyebabkan grand mal dengan aura sebelumnya.

Grand mal ditandai dengan fase tonik, diikuti oleh fase klonik dan masa ketidaksadaran yang berlangsung beberapa menit. Dengan mal petit, hanya saat-saat hilangnya kesadaran terjadi, dan pasien segera melakukan aktivitas normalnya. Ketidakhadiran diwujudkan untuk pengamat eksternal dalam ekspresi wajah "kosong" sementara dan, mungkin, dalam cahaya yang berkedut-kedut anggota badan atau kelopak mata, kecocokan akinetik, terungkap dalam kejatuhan yang tiba-tiba, dan pergerakan tajam anggota badan yang memanjang.

Pada epilepsi fokal (parsial), serangan semacam itu dimulai di bagian kortikal otak. Gejalanya sesuai tergantung pada area otak yang terlibat. Jika hanya sebagian otak yang terlibat, maka mungkin ada sensasi sadar (aura). Sifat sensasi memberi kunci untuk menentukan zona pelepasan. Bentuk fokus pada gilirannya dibagi menjadi paroxysms parsial parsial (fokal) tanpa kerusakan kesadaran dan kejang fokal parsial kompleks dengan gerakan kompleks dan gangguan kesadaran (terutama terjadi di wilayah temporal).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostik epilepsi

Pertama-tama, Anda harus memastikan bahwa pasien memiliki paroxysm epilepsi, dan tidak pingsan, episode aritmia jantung atau gejala overdosis obat, kemudian mengidentifikasi kemungkinan penyebab atau faktor yang memprovokasi. Pada permulaan penyakit, pemeriksaan ditunjukkan di unit perawatan intensif, dengan diagnosis lebih awal pada pasien rawat jalan.

[70], [71], [72], [73]

Anamnesis

Adanya aura, kejang epilepsi klasik, serta menggigit lidah, buang air kecil tanpa disengaja, kehilangan kesadaran yang berkepanjangan dan keadaan kebingungan setelah krisis bersaksi terhadap serangan epilepsi. Saat mengumpulkan anamnesis, Anda harus mendapatkan informasi tentang krisis pertama dan berikutnya (durasi, frekuensi, urutan perkembangan, interval terpanjang dan terpendek antara kejang, adanya kondisi aura dan post-admission, faktor yang memprovokasi). Hal ini diperlukan untuk mengidentifikasi penyebab potensial epilepsi simtomatik (sebelum cedera otak traumatik atau infeksi SSP, gangguan neurologis yang tersedia, penggunaan obat atau pembatalan kelainan menerima antikonvulsan, kehadiran kejang atau gangguan neurologis, riwayat keluarga).

[74], [75],

Pemeriksaan fisik

Data pemeriksaan fisik hampir selalu normal dengan bentuk idiopatik, namun dengan gejala serius, kelainan serius dapat dideteksi. Dengan adanya demam dan kekakuan otot leher, meningitis, perdarahan subarachnoid atau ensefalitis harus dikecualikan. Cakram optik yang stagnan menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial. Kelainan neurologis fokal (misalnya asimetri refleks atau kekuatan otot) adalah tanda kerusakan struktural pada otak (misalnya tumor). Lesi kulit terjadi pada penyakit neurokorteks (khususnya bintik-bintik di daerah aksila atau bintik-bintik warna "kopi dengan susu" dengan neurofibromatosis, bintik-bintik hipopigmentasi pada plak kulit atau shagreen pada sklerosis tuberous).

Penelitian

Pasien dengan diagnosis yang sudah mapan dan tidak ada penyimpangan dari pemeriksaan neurologis yang menunjukkan hanya penentuan konsentrasi antikonvulsan dalam darah, asalkan tidak ada tanda-tanda trauma kraniocerebral atau gangguan metabolik.

Jika ini adalah serangan pertama atau jika pasien memiliki patologi dalam pemeriksaan neurologis, CT scan darurat otak ditunjukkan untuk menyingkirkan lesi fokal atau perdarahan. Jika tidak ada perubahan yang terdeteksi pada CT, MRI dilakukan karena daya penyelesaian yang lebih baik dalam mendeteksi tumor dan abses otak, trombosis vena serebral dan ensefalitis herpetik. Pasien dengan gangguan metabolik ditentukan tes laboratorium yang diperluas, termasuk tes darah klinis dan biokimia (glukosa, urea nitrogen, kreatinin, Na, Ca, Mg dan P dan enzim hati). Jika ada kecurigaan meningitis atau infeksi SSP, CT otak dan tusukan lumbal dilakukan tanpa adanya kelainan pada CT. EEG memungkinkan untuk mendiagnosa status epileptikus dengan paroxysms parsial kompleks dan absen.

Pada pasien dengan paroxysms parsial temporal yang kompleks, perubahan EEG juga diamati pada periode interictional (interictional) dalam bentuk gelombang lonjakan atau gelombang lambat. Dalam krisis tonik-klonik umum pada periode interictal, flare simetris aktivitas akut dan lambat dengan frekuensi 4-7 Hz dicatat pada EEG. Dengan kejang umum sekunder pada EEG, aktivitas fokus patologis ditentukan. Untuk absen, gelombang ombak dengan frekuensi 3 / s adalah karakteristik. Dengan epilepsi mioklonik remaja, gelombang spike multipel dengan frekuensi 4-6 Hz dan gelombang patologis dicatat.

Meskipun demikian, diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis dan tidak dapat dikecualikan dengan EEG normal. Dengan serangan yang jarang terjadi, probabilitas konfirmasi EEG epilepsi berkurang. Pada pasien dengan diagnosis yang dikonfirmasi pada 30% kasus, EEG pertama tidak memiliki perubahan patologis; EEG kedua, yang dilakukan setelah kurang tidur, menunjukkan patologi hanya pada 50% kasus. Pada beberapa pasien, tidak pernah ada perubahan patologis pada EEG.

Pemantauan video EEG selama 1-5 hari digunakan untuk mengidentifikasi jenis dan frekuensi kejang (diferensiasi frontal dari yang palsu) dan untuk memantau keefektifan pengobatan.

Pengobatan epilepsi

Pendekatan optimal ditujukan untuk menghilangkan kemungkinan penyebab paroxysms simtomatik. Jika penyebab potensial tidak dapat dilakukan, penggunaan antikonvulsan, biasanya setelah kasus epilepsi kedua, ditunjukkan. Kelayakan untuk meresepkan terapi antikonvulsan setelah satu krisis (kadang-kadang tunggal) masih diperdebatkan, risiko dan manfaat potensial harus didiskusikan dengan pasien.

Selama perampasan, tugas utamanya adalah mencegah cedera. Hal ini diperlukan untuk melepaskan leher dari menahan pakaian dan meletakkan bantal di bawah kepala untuk mencegah aspirasi. Jangan mencoba mencegah kerusakan pada lidah, karena ada risiko besar merusak gigi pasien atau jari pengasuh. Kegiatan ini harus diketahui anggota keluarga dan rekan kerja.

Sebelum mencapai kontrol yang memadai atas kasus penyakit ini, orang harus menahan diri dari kegiatan tertentu di mana kehilangan kesadaran dapat mengancam nyawa (mengemudi, berenang, mendaki gunung, mandi di bak mandi). Bila kontrol penuh tercapai (biasanya lebih dari 6 bulan), jenis aktivitas ini diselesaikan dengan mengamati tindakan pencegahan (misalnya, pada kehadiran seseorang). Gaya hidup sehat dengan aktivitas fisik moderat dan partisipasi dalam kegiatan sosial didorong. Beberapa kasus tunduk pada pemberitahuan (misalnya, untuk mengangkut kontrol, sesuai dengan peraturan perundang-undangan setempat), walaupun dengan tidak adanya kasus patologi dalam waktu 6-12 bulan pasien dapat diizinkan untuk mengemudikan kendaraan.

Dianjurkan untuk menghindari minum alkohol dan narkoba, karena kokain, phencyclidine dan amfetamin dapat memicu krisis. Hal ini juga diinginkan untuk mengecualikan semua obat yang menurunkan ambang aktivitas kejang (khususnya, haloperidol, fenotiazin).

Anggota keluarga perlu mengembangkan garis perilaku yang wajar sehubungan dengan pasien. Perawatan berlebihan, yang menghasilkan rasa inferioritas, lebih baik digantikan oleh dukungan dan empati, memungkinkan untuk mengatasi masalah psikologis ini dan lainnya, yang mencegah kecacatan tambahan pada pasien. Perawatan psikiatrik rawat inap hanya diindikasikan pada kasus gangguan mental serius atau dengan serangan berat yang seringkali tidak memungkinkan terapi farmakoterapi.

Pertolongan pertama

Sebagian besar kasus patologi dipecahkan sendiri dalam beberapa menit dan tidak memerlukan farmakoterapi darurat.

Intervensi darurat diperlukan untuk menangkap status epilepsi dan krisis yang berlangsung lebih dari 5 menit, sambil mengendalikan parameter pernapasan. Dengan adanya tanda-tanda penyumbatan saluran udara, pasien diintubasi dan, setelah memberikan akses intravena, mulailah suntikan lorazepam dengan dosis 0,05-0,1 mg / kg dengan kecepatan 2 mg / menit. Jika perlu, tingkatkan dosisnya. Jika kasus epilepsi tidak dapat dihentikan setelah pemberian 8 mg lorazepam, tambahan pemberian fosfitoin pada dosis 10-20 EF (setara fenitoin) / kg secara intravena dengan laju 100-150 EF / menit; Obat lini kedua adalah fenitoin - dalam dosis 15-20 mg / kg secara intravena dengan laju 50 mg / menit. Jika terjadi serangan berulang, 5-10 EF / kg fosfenitoin atau 5-10 mg / kg fenitoin diberikan tambahan. Kegigihan kejang setelah pemberian lorazepam dan fenitoin menunjukkan status epilepsi refrakter saat obat lini ketiga - fenobarbital, propofol, midazolam atau valproat diperlukan. Fenobarbital diberikan dengan dosis 15-20 mg / kg secara intravena dengan laju 100 mg / menit (anak-anak 3 mg / kg / menit); Jika kasus patologi berlanjut, Anda harus menambahkan fenobarbital pada tingkat 5-10 mg / kg atau valproate pada dosis 10-15 mg / kg secara intravena. Jika status epileptikus tidak dapat dipadamkan setelah tindakan yang terdaftar, pasien diintubasi dengan anestesi umum. Sulit untuk merekomendasikan anestesi yang optimal, namun dalam kebanyakan kasus propofol lebih disukai - pada 15-20 mg / kg pada tingkat 100 mg / menit atau fenobarbital pada 5-8 mg / kg (dosis awal) diikuti dengan infus 2-4 mg / kg / jam sebelum menekan tanda-tanda aktivitas pada EEG. Anestesi inhalasi jarang digunakan. Setelah menangkap status epilepsi, pertama dan terutama mengidentifikasi dan menghilangkan penyebabnya.

Penunjukan antikonvulsan untuk tujuan pencegahan tepat untuk pasien yang telah menderita trauma kraniocerebral dengan fraktur tulang tengkorak, perdarahan intrakranial atau gejala neurologis fokal. Penggunaan terapi antikonvulsan mengurangi risiko kejadian patologis dalam minggu pertama setelah cedera, namun tidak mencegah epilepsi pasca trauma setelah beberapa bulan atau tahun. Jika tidak ada kejang pada periode akut cedera, terapi antikonvulsan dibatalkan setelah 1 minggu.

[76],

Obat berkepanjangan

Tidak ada obat universal yang efektif untuk semua jenis krisis, dan pasien yang berbeda membutuhkan obat yang berbeda, dan terkadang satu obat saja tidak cukup.

Dengan epilepsi yang baru didiagnosis, monoterapi diresepkan, yang salah satu obat antikonvulsan dipilih dengan mempertimbangkan jenis kejang. Awalnya, obat ini diresepkan dalam dosis yang relatif rendah, kemudian dosisnya secara bertahap meningkat dalam waktu 1-2 minggu ke tingkat terapi standar (berdasarkan berat tubuh pasien) saat mengevaluasi toleransi terhadap obat tersebut. Setelah sekitar satu minggu pengobatan, dosis standar ditentukan oleh konsentrasi obat dalam darah. Jika pada tingkat subtherapeutic pasien terus kejang, dosis harian secara bertahap meningkat. Jika pasien memiliki gejala keracunan, dan kasus patologi berlanjut, dosisnya berkurang dan obat kedua ditambahkan secara bertahap. Saat merawat dua agen, diperlukan perhatian khusus, karena interaksinya dapat meningkatkan efek toksik akibat perlambatan degradasi metabolik mereka. Kemudian dosis obat yang tidak efisien secara bertahap dikurangi menjadi pembatalan total. Jika memungkinkan, disarankan untuk menghindari polifarmasi dan tidak meresepkan beberapa antikonvulsan bersamaan dengan peningkatan frekuensi efek samping dan interaksi antar-obat; Penunjukan obat kedua membantu sekitar 10% pasien, dengan frekuensi efek samping lebih dari dua kali lipat. Obat tambahan dapat meningkatkan atau menurunkan konsentrasi antikonvulsan utama, oleh karena itu ketika memilih terapi, dokter harus terlebih dahulu mempertimbangkan aspek interaksi antar-obat.

Segera setelah kasus penyakit benar-benar berhenti di bawah tindakan obat yang dipilih, perlu terus meminumnya tanpa henti selama 1-2 tahun, setelah obat tersebut dapat dicoba untuk dibatalkan, mengurangi dosis hingga 10% setiap 2 minggu. Sekitar setengah dari pasien di masa depan tidak ada krisis yang terjadi tanpa pengobatan. Kambuh kemungkinan besar terjadi jika kasus epilepsi dicatat sejak kecil jika lebih dari satu obat diminta mengendalikan paroxysms jika kejang berlanjut dengan latar belakang terapi antikonvulsan, jika kasusnya bersifat parsial atau mioklonik, dan jika pasien memiliki ensefalopati atau perubahan patologis pada EEG di selama tahun sebelumnya. Dalam kasus ini, kambuh dalam tahun pertama setelah pembatalan terapi antikonvulsan terjadi pada 60%, dan di kedua - pada 80% pasien. Jika kejang sejak awal kurang dikontrol oleh obat-obatan, dilanjutkan saat mencoba untuk membatalkan perawatan atau sangat tidak diinginkan untuk pasien karena alasan sosial, maka pengobatan harus dilakukan tanpa batas waktu.

Setelah reaksi terhadap obat terbentuk, data kandungannya dalam darah jauh lebih penting bagi dokter daripada pada jalur klinis. Pada beberapa pasien, efek toksik dimanifestasikan bahkan dengan kandungan obat yang rendah dalam darah, yang lain mentolerir dosis tinggi dengan baik, jadi pemantauan konsentrasinya hanya berfungsi sebagai pedoman tambahan untuk dokter. Dosis yang memadai dari antikonvulsan adalah dosis terendah, menghentikan kejang sepenuhnya dengan efek samping minimal, terlepas dari nilai konsentrasinya dalam darah.

Dalam krisis tonik-klonik umum, obat pilihan adalah fenitoin, karbamazepin, dan asam valproik (valproat). Dosis fenitoin dewasa dibagi menjadi beberapa dosis atau seluruh dosis diberikan pada malam hari. Jika kasus epilepsi tidak berhenti, dosisnya bisa sedikit meningkat sampai 600 mg / hari di bawah kendali kandungan obat dalam darah. Pada dosis harian yang lebih tinggi, membaginya menjadi beberapa dosis memungkinkan melemahkan efek racun obat tersebut.

Pada kejang parsial parsial (psikomotor), obat pilihan adalah karbamazepin dan turunannya (misalnya oxcarbazepin) atau fenitoin. Valproates kurang efektif, dan keuntungan klinis dari obat baru yang cukup efektif - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramate, vigabatrin dan zonisamide - belum ditemukan dibandingkan dengan praktik karbamazepin jangka panjang yang telah terbukti.

Ketiadaan lebih disukai untuk etosuksimida. Dengan absorpsi atipikal atau absen, dikombinasikan dengan jenis krisis lainnya, valproate dan clonazepam efektif, walaupun toleransi sering berkembang ke yang kedua. Pada kasus refrakter, asetazolamida diberikan.

Kejang-kejang infantil, kasus atonik dan mioklonik penyakit ini sulit diobati. Preferensi diberikan pada valproate, begitu pula clonazepam. Terkadang etosuksimida dan asetazolidamida efektif (dalam dosis yang digunakan untuk mengobati ketidakhadiran). Lamotrigin digunakan baik dalam monoterapi dan dikombinasikan dengan obat-obatan lainnya. Efektivitas fenitoin terbatas. Dengan kejang infantil, hasil yang baik menghasilkan pengobatan 8-10 minggu dengan glukokortikoid. Tidak ada konsensus mengenai mode optimal terapi glukokortikoid, ACTH dapat diberikan 20-60 unit secara intramuskular sekali sehari. Efek tambahan diberikan oleh diet ketogenik, namun sulit untuk dipatuhi. Carbamazepine dapat memperburuk kondisi pasien dengan epilepsi generalisata primer dan dengan kombinasi beberapa jenis.

Dengan epilepsi mioklonik remaja, satu obat (misalnya valproate) biasanya efektif, dan yang lainnya (seperti karbamazepin) memperburuk perjalanan penyakit; pengobatan seumur hidup

Dengan kejang demam, obat anti-narkotika tidak diresepkan kecuali jika kasus penyakit diulang setelah normalisasi suhu tubuh. Sebelumnya menganut taktik lain, percaya bahwa pengobatan dini akan mencegah kemungkinan kejang non-demam di masa depan, namun dominasi efek negatif fenobarbital selama hasil profilaksis adalah alasan untuk meninggalkannya.

Efek samping obat

Semua antikonvulsan dapat menyebabkan demam scarlet alergi atau ruam mirip koreal, dan tidak satupun dari mereka benar-benar aman selama kehamilan.

Tahun pertama pengobatan dengan carbamazepine berada di bawah kendali konstan formula darah; Dengan penurunan jumlah leukosit yang signifikan obat tersebut dibatalkan. Dengan perkembangan neutropenia bergantung dosis (jumlah neutrofil kurang dari 1000 / μL) dan ketidakmungkinan mengganti obat lain, dozarbamazepine berkurang. Pengobatan dengan asam valproik dilakukan di bawah kontrol fungsi hati secara teratur (setiap 3 bulan selama tahun pertama), dan jika terjadi peningkatan aktivitas transaminase atau kandungan amonia lebih dari dua kali dibandingkan dengan norma, obat tersebut dibatalkan. Hal ini diperbolehkan untuk meningkatkan tingkat amonia hingga 1,5 kali dibandingkan dengan norma.

Penerimaan antikonvulsan selama kehamilan rumit pada 4% oleh perkembangan sindrom anticonvulsif janin pada janin (cacat yang paling sering terjadi adalah bibir sumbing, mulut serigala, patologi jantung, microcephaly, retardasi pertumbuhan, keterlambatan perkembangan, hipoplasia jari). Di antara obat antikonvulsan yang paling banyak digunakan, karbamazepin memiliki teratogenisitas paling sedikit, dan valproate adalah yang terbesar. Namun, karena kasus penyakit yang terus berlanjut selama kehamilan sering menyebabkan lahirnya cacat lahir sendiri, pengobatan dengan obat antikonvulsan jangan sampai dibatalkan. Selalu bermanfaat untuk menimbang manfaat dan risiko potensial: etil alkohol jauh lebih beracun bagi janin yang sedang berkembang daripada antikonvulsan. Anda bisa meresepkan asam folat, yang secara signifikan mengurangi risiko cacat tabung saraf pada janin.

Pengobatan bedah epilepsi

Kira-kira pada 10-20% pasien, pengobatan tidak efektif. Jika kejang dikaitkan dengan adanya fokus patologis, operasi pengangkatannya dalam banyak kasus menyebabkan perbaikan atau pemulihan yang signifikan. Karena perawatan bedah memerlukan pemeriksaan serius, pengamatan intensif dan kualifikasi personel yang tinggi, lebih baik dilakukan di pusat-pusat khusus.

Stimulasi saraf vagus

Elektrostimulasi periodik serat aferen saraf vagus kiri dengan alat alat pacu jantung implan mengurangi jumlah kejang parsial 1/3. Alat pacu jantung diprogram, pasien mengaktifkannya secara independen dengan magnet, merasakan serangannya. Stimulasi saraf vagus digunakan sebagai tambahan terapi antikonvulsan. Efek sampingnya meliputi gangguan suara saat rangsangan, batuk dan disfonia. Komplikasi minimal. Durasi stimulan belum ditetapkan.

Aspek Hukum

Meskipun epilepsi itu sendiri tidak dianggap sebagai gangguan jiwa, hal tersebut di atas jelas menunjukkan bahwa hal itu dapat dikaitkan erat dengan gangguan mental. Gangguan mental, untuk bagiannya, adalah dasar dari setiap perlindungan atau pencarian mitigants, serta semua rekomendasi pengobatan berdasarkan Undang-Undang Kesehatan Mental.

Pada saat yang sama, pengadilan di masa lalu menegaskan bahwa pelanggaran kesadaran yang parah sehubungan dengan epilepsi dianggap sebagai penyakit jiwa. Hal ini tercermin dalam kasus Sullivan. Sullivan melakukan tindakan kekerasan yang serius dan melakukan ini dalam keadaan kebingungan setelah kasus patologi. Pertahanan mengeluarkan pernyataan tentang otomatisme, tidak berhubungan dengan kegilaan. Namun, sebuah keputusan diadopsi (didukung oleh Pengadilan Banding dan kemudian oleh House of Lords) bahwa itu adalah otomatisme yang terkait dengan kegilaan, yang mengakibatkan vonis "tidak bersalah" karena kegilaan. Pada saat itu, pengadilan tidak memiliki jalan keluar yang lain, bagaimana cara mengaplikasi isolasi seni Sullivan. 37/41 dari Undang-Undang Kesehatan Mental 1983, seolah-olah dia gila sesuai dengan Undang-Undang Peradilan Pidana (Insanity), 1964. Inilah salah satu kasus tersebut, yang akibatnya ada perubahan dalam undang-undang. Dengan demikian, Undang-Undang Prosedur Pidana saat ini (Kegilaan dan Ketidakmampuan untuk Berpartisipasi dalam Pengadilan) pada tahun 1991 memberi hakim kebebasan untuk merujuk pelaku ke institusi tersebut setelah membangun kegilaan.

Salah satu hasil perubahan dalam undang-undang mungkin merupakan makna yang lebih kecil dari pembagian otomatisme, tidak terkait dengan kegilaan, dan otomatisme yang terkait dengan kegilaan, karena pada saat ini pengadilan memiliki kemungkinan lain untuk membuat hukuman. Akibatnya, berdasarkan Undang-Undang Prosedur Pidana (Kegilaan dan Ketidakmampuan untuk Berpartisipasi dalam Percobaan) tahun 1991, Anda dapat dengan tenang mengklaim otomatisme yang terkait dengan kegilaan dan mengharapkan rujukan tersebut diobati di institusi yang sesuai di bawah pengawasan.