Patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif diamati pada berbagai penyakit, baik mental maupun somatik. Ini menunjukkan bahwa mekanisme biologis dan psikogenik terlibat dalam patogenesis krisis. Tidak diragukan lagi, dalam kehidupan nyata kita berhadapan dengan konstelasi faktor-faktor ini dan faktor lainnya, dengan gravitasi spesifik yang lebih besar atau lebih kecil dari masing-masing. Namun, untuk tujuan didaktik, tampaknya disarankan untuk mempertimbangkannya secara terpisah, menyoroti berbagai aspek biologi dan mental.

Faktor biologis dari patogenesis krisis vegetatif

Pelanggaran peraturan otonom sebagai faktor dalam patogenesis krisis vegetatif

Praktik klinis dan penelitian khusus secara meyakinkan menunjukkan bahwa kritichasche vegetatif timbul terhadap sympathicotonia. Sebagian besar penulis memainkan peran yang menentukan dalam munculnya krisis sebelum meningkatkan nada simpati. Studi khusus telah menetapkan bahwa penyimpangan signifikan pada nada vegetatif terhadap sympathicotonia adalah karakteristik gangguan emosional (ketakutan, kecemasan). Seperti yang ditunjukkan oleh studi klinis dan fisiologis, kegiatan dan sistem untuk tingkat anatomi dan fungsional (simpatik - parasimpatis), dan (trophotropic dan ergodic) fungsional-biologis terorganisir dan sifat sinergis dari manifestasi otonom di pinggiran mungkin karena dominasi salah satu dari mereka. Menurut teori N. Selbach (1976), hubungan antara kedua sistem sesuai dengan prinsip "keseimbangan berayun", yaitu. Peningkatan nada dalam satu sistem menginduksi peningkatannya di negara lain. Pada saat yang sama, nada yang awalnya meningkat dalam satu sistem memerlukan penyimpangan yang lebih signifikan, yang menampilkan fluktuasi homeostasis vegetatif yang terus ada di zona peningkatan labilitas. Disarankan agar patogenisitas tidak begitu banyak intensitas osilasi sebagai variabilitas fungsi fisiologis, perubahan spontan mereka. Studi klinis dan eksperimental terhadap pasien dengan krisis vegetatif telah mengungkapkan kecacatan ini di hampir semua sistem: gangguan pada struktur vibrasi irama jantung, frekuensi gangguan irama jantung yang lebih besar, perubahan ritme suhu diurnal, dan reaktivitas sistem vegetatif pada siklus tidur-bangun. Ini menentukan ketidakstabilan sistem, meningkatkan kerentanan terhadap gangguan eksternal dan mengganggu proses adaptasi alami.

Dalam kondisi seperti itu, rangsangan eksogen atau endogen dapat menyebabkan fase kritis yang terjadi ketika semua sistem disinkronkan, yang dimanifestasikan oleh krisis vegetatif. Telah ditunjukkan secara eksperimental bahwa tingkat aktivasi perilaku dan fisiologis ditentukan oleh jumlah sistem fisiologis yang berpartisipasi dalam paroksisme. Data ini sesuai dengan pengamatan klinis. Dengan demikian, intensitas maksimum komponen afektif (ketakutan akan kematian) didominasi dalam krisis yang diliputi, yaitu dengan partisipasi banyak sistem vegetatif, dan hanya dalam krisis ini, indeks obyektif aktivasi vegetatif terus terekam - peningkatan denyut nadi yang signifikan.

Pada saat bersamaan, konsep aktivasi tidak bisa secara kaku terhubung hanya dengan emosi kegelisahan, ketakutan. Diketahui bahwa keadaan emosional lainnya, seperti kemarahan, iritasi, agresi, keengganan atau bentuk perilaku patologis disertai dengan aktivasi fisiologis. Dengan mempertimbangkan berbagai varian klinis dari krisis vegetatif (krisis dengan agresi, iritasi, "krisis konversi", dan lain-lain), adalah tepat untuk berasumsi bahwa ada radikal umum dari gangguan peraturan vegetatif yang dapat menjadi pertanda umum dalam patogenesis krisis vegetatif dengan bentuk nosologis yang berbeda.

Baru-baru ini, ada beberapa konsep yang menunjukkan bahwa dalam munculnya beberapa krisis peran penting dimainkan tidak begitu oleh sympathicotonia, seperti pada ketidakcukupan sistem parasimpatis. Dasar untuk asumsi ini adalah fakta berikut:

1. sering terjadinya krisis selama periode relaksasi;
2. terdaftar pada beberapa pasien dengan bantuan pemantauan penurunan denyut nadi segera sebelum perkembangan krisis;
3. peningkatan denyut jantung mendadak (dari 66 menjadi 100 atau lebih per menit);
4. Tidak adanya efek beta-blocker dalam pencegahan krisis yang dipicu oleh pengenalan sodium lactate;
5. sedikit penurunan adrenalin dan norepinefrin dalam urin pada periode pra-saat ini.

Ada kemungkinan bahwa berbagai mekanisme disregulasi otonom bertanggung jawab atas pengembangan krisis pada pasien dari kelompok klinis yang berbeda.

Peran mekanisme adrenergik perifer dalam patogenesis krisis vegetatif

Manifestasi yang paling ekspresif dari krisis vegetatif adalah gejala hiperaktif dari sistem saraf simpatik, yang dapat memiliki asal dua: baik peningkatan aktivitas saraf simpatis, atau peningkatan sensitivitas formasi reseptor perifer (adrenoreseptor pascapemain a dan beta).

Namun, studi terbaru belum mengkonfirmasi hipotesis ini. Jadi, pada pasien dengan krisis vegetatif, tidak ada kandungan noradrenalin dan adrenalin atau metabolit yang lebih banyak daripada pada subyek sehat. Selain itu, sebuah penelitian mendetail menunjukkan adanya penurunan sensitivitas adrenoreseptor pada pasien dengan krisis vegetatif. Dengan fakta ini, seseorang hanya dapat berasumsi bahwa struktur adrenergik perifer terlibat dalam patogenesis krisis, namun mekanisme partisipasi mereka tetap tidak jelas.

Peran mekanisme pusat dalam patogenesis krisis vegetatif

Mengandung krisis vegetatif dengan kecemasan atau ketakutan yang parah, yang merupakan karakter vital, dapat dianggap sebagai varian dari kecemasan paroxysm, ketakutan dengan iringan vegetatif. Antisipasi cemas berikutnya dari serangan tersebut, pembentukan sindrom emosional dan psikopatologis sekunder mengarah pada pertimbangan patogenesis krisis vegetatif yang memadai melalui analisis mekanisme serebral yang terlibat dalam realisasi kecemasan normal dan patologis.

Data eksperimental menunjukkan bahwa gangguan pada sistem noradrenergik sentral memainkan peran penting dalam mekanisme kecemasan. Pada percobaan hewan, ditunjukkan bahwa inti noradrenergik batang otak yang besar, lokus koeruleus (LC), berhubungan langsung dengan perilaku kecemasan.

Secara anatomi, LC melalui jalur noradrenergik yang menaik dikaitkan dengan struktur kompleks limbico-reticular (hippocampus, septum, tonsil, korteks frontal), dan melalui penurunan - dengan struktur sistem saraf simpatis.

Pengaturan sentral seperti itu dengan proyeksi menaik dan menurun yang menyebar ke seluruh otak membuat sistem LC noradrenergik menjadi mekanisme global yang berpotensi terkait dengan fungsi kewaspadaan, gairah dan kecemasan.

Pendalaman pemahaman kita tentang mekanisme neurokimia yang mendasari VC dikaitkan dengan studi tentang sifat obat-obatan, mekanisme tindakan yang disebabkan oleh aktivasi atau penghambatan LC. Dengan demikian, pemberian yohimbine (stimulan LC) kepada pasien meningkatkan frekuensi krisis dan laporan pasien yang mengalami kecemasan, yang disertai dengan isolasi 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (MOGG) yang lebih baik, metabolit utama norepinefrin serebral. Pada saat yang sama, pemberian klonidin (obat yang mengurangi aktivitas noradrenergik) kepada pasien dengan krisis vegetatif menyebabkan penurunan kadar MOGG plasma lebih besar daripada pada subyek yang sehat. Data ini menunjukkan kepekaan yang meningkat terhadap agonis dan antagonis sistem noradrenergik pusat, yang dikonfirmasi oleh pelanggaran regulasi noradrenergik pada pasien dengan krisis vegetatif.

Pengamatan klinis dari beberapa dekade terakhir telah menunjukkan secara meyakinkan bahwa ada disosiasi berlaku antiparoksizmalnom khas benzodiazepin dan antidepresan: jika benzodiazepin yang sangat efektif selama krisis itu sendiri, efek antidepresan berkembang lebih lambat dan terutama untuk mencegah terulangnya krisis. Data ini menyarankan partisipasi sistem neurokimia yang berbeda dalam pelaksanaan krisis dan inisiasi berulangnya.

Analisis khusus efek jangka panjang antidepresan trisiklik (TA) menunjukkan bahwa tindakan antikorupsi mereka disertai oleh penurunan aktivitas fungsional adrenoreseptor beta postsynaptic, penurunan aktivitas neuron LC, dan penurunan metabolisme norepinephrine. Asumsi ini dikonfirmasi oleh studi biokimia: misalnya, dengan pemaparan yang lama terhadap TA, penurunan MOFG pada cairan serebrospinal dan plasma, yang berkorelasi dengan penurunan manifestasi klinis penyakit ini.

Dalam beberapa tahun terakhir, bersama dengan noradrenergicheskim membahas peran mekanisme serotonergik dalam munculnya krisis vegetatif, yang disebabkan oleh:

1. efek penghambatan neuron serotonergik pada aktivitas neuron dari struktur otak yang berhubungan langsung dengan kecemasan (LC, amigdala, hippocampus);
2. efek TA pada pertukaran serotonin;
3. zymeldin efisiensi tinggi, yang merupakan penghambat selektif reuptake serotonin dalam pengobatan krisis dengan agorafobia.

Dengan mempertimbangkan data yang diberikan, muncul pertanyaan tentang kemungkinan partisipasi mekanisme neurokimia yang berbeda dalam patogenesis krisis vegetatif, yang mungkin disebabkan oleh heterogenitas biologis dari krisis.

Membahas mekanisme sentral patogenesis krisis vegetatif dan menekankan peran penting formasi batang noradrenergik, seseorang tidak dapat tidak memikirkan signifikansi struktur lain dari kompleks limbic-reticular, khususnya daerah parahipokampus. Penulis studi klinis dan eksperimental beberapa tahun terakhir, menyelidiki aliran darah serebral pada pasien dengan krisis vegetatif dengan menggunakan positron emission tomography, menemukan bahwa pada periode interreep, pasien memiliki peningkatan asimetris dalam aliran darah serebral, pengisian darah dan penggunaan oksigen di wilayah para-hippocampal kanan.

Bukti nyata keterlibatan dalam patogenesis krisis vegetatif dalam formasi wilayah temporal yang dalam adalah dalam kesepakatan yang baik dengan laporan terbaru tentang tingginya kemanjuran antikonvulsan dalam pengobatan krisis vegetatif. Telah ditunjukkan bahwa antecapsin (clonazepam) memiliki efek anticreeze yang baik. Model patogenesis krisis vegetatif dirumuskan di mana patologi parahippocampal menentukan sensitivitas abnormal terhadap negara kecemasan, dan "memicu" situasi adalah peningkatan aktivitas proyeksi noradrenergik ke daerah hippocampal (khususnya LC), yang pada gilirannya mengimplementasikan penyebaran krisis vegetatif melalui kompleks septoamigdalyarny .

Faktor biokimia dari patogenesis krisis vaskular-vaskular

Secara tradisional, munculnya krisis vegetatif dikaitkan dengan aktivasi sistem saraf simpatik, mediator humoral yang adrenalin dan norepinephrine. Sehubungan dengan ini, sangat menarik untuk mempelajari secara tepat zat-zat ini pada saat krisis dan selama periode interreeper. Saat mempelajari kandungan katekolamin dalam periode intersreeping, tidak ada peningkatan yang signifikan dan mantap dalam kenaikannya dibandingkan dengan kelompok kontrol. Selain itu, menurut OGCameron dkk (1987), pada pasien dengan krisis vegetatif dalam kondisi alami, kandungan epinefrin dan norepinephrine dalam urin bahkan sedikit menurun. Sejumlah penelitian telah menunjukkan sedikit peningkatan adrenalin di plasma darah sesaat sebelum krisis diprovokasi. Sedangkan untuk krisis, baik secara spontan maupun dalam krisis vegetatif yang memprovokasi, tidak ada peningkatan tunggal pada adrenalin atau norepinefrin dalam plasma darah.

Di antara indikator biokimia lainnya, seseorang dapat mencatat pola biokimia yang stabil yang mencerminkan alkalosis respiratorik (peningkatan kadar HCO3, pH, penurunan kadar kalsium dan fosfor PCO2), yang terdeteksi pada periode interreeper dan pada saat krisis. Selain itu, krisis (baik spontan maupun terprovokasi) meningkatkan tingkat prolaktin, hormon pertumbuhan dan kortisol.

Dengan demikian, pola biokimia dari krisis vegetatif terdiri dari peningkatan kadar prolaktin, hormon somatotropik dan kortisol, serta rangkaian pergeseran biokimia yang mencerminkan alkalosis respiratorik.

Investigasi krisis akibat laktat telah mengungkapkan sejumlah faktor yang dapat memainkan peran penting dalam memahami patogenesis krisis. Dengan demikian, berikut ini didirikan:

1. Infus laktat saja dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang signifikan - peningkatan denyut jantung, tekanan darah sistolik, kadar laktat dan piruvat dalam darah, peningkatan kandungan HCO3 dan prolaktin, serta penurunan konsentrasi PcO2 dan fosfor pada kesehatan dan pasien;
2. permulaan krisis bertepatan dengan perubahan fisiologis yang cepat dan signifikan setelah pemberian laktat;
3. ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat kenaikan tingkat laktat dalam darah: pada pasien angka ini secara signifikan lebih tinggi daripada orang sehat.

Untuk menjelaskan mekanisme laktat dalam memprovokasi krisis vegetatif, beberapa hipotesis dilibatkan: stimulasi pusat noradrenergik di otak; hipersensitivitas kemoreseptor pusat; peran faktor psikologis kognitif.

Di antara mekanisme yang mungkin timbul dari aksi krokogenik laktat, peran karbon dioksida (CO2) banyak dibahas hari ini. Inhalasi 5% dan 35% CO2 adalah cara alternatif untuk memprovokasi krisis vegetatif pada pasien sensitif. Pada saat bersamaan, hiperventilasi, di mana kandungan CO2 dalam darah menurun dan terjadi hipokapnia, berhubungan langsung dengan krisis otonom, yaitu dua prosedur yang menyebabkan pergeseran CO2 di tubuh berlawanan dengan gambaran klinis yang sama. Bagaimana kontradiksi ini terselesaikan dan bagaimana kaitannya dengan mekanisme tindakan hama kebutaan laktat?

Diketahui bahwa tingkat peningkatan CO2 serebral adalah stimulan kuat LC, sementara disuntikkan laktat, yang kandungan dalam darah pasien tumbuh lebih cepat daripada orang sehat, yang dimetabolisme menjadi CO2, berkontribusi terhadap peningkatan CO2 yang cepat di otak, yang mungkin terjadi, walaupun jatuhnya umum PGO2 dalam darah akibat hiperventilasi. Diasumsikan bahwa peningkatan CO2 otak adalah mekanisme umum tindakan crisogenic baik saat dihirup oleh CO2, dan saat laktat diberikan.

Lebih sulit untuk memahami peran hiperventilasi dalam krisis vegetatif. Dalam sebuah penelitian terhadap 701 pasien dengan hiperventilasi kronis, krisis vegetatif diamati hanya setengah dari mereka. Hiperventilasi dapat menyebabkan onset VC pada beberapa pasien; Hal ini tidak mungkin bahwa itu adalah penyebab utama serangan pada kebanyakan pasien.

Sebuah usaha yang terkenal untuk menggabungkan fakta-fakta mengenai mekanisme biokimia dari patogenesis krisis vegetatif adalah hipotesis D. V. Carr, DV Sheehan (1984) yang menyarankan bahwa defek utama ada di daerah kemoreseptor utama batang otak. Menurut mereka, pada pasien ada peningkatan sensitivitas zona ini terhadap perubahan pH yang tiba-tiba, timbul dengan peningkatan rasio laktat-piruvat. Ketika hiperventilasi berkembang, hipokapnia menyebabkan alkalosis sistemik, yang disertai penyempitan pembuluh darah otak dan jantung dan, karenanya, peningkatan rasio laktat-piruvat dan jatuhnya pH intranieronal pada pasien kemoterapi meduler. Ketika natrium laktat diperkenalkan, di satu sisi, medium menjadi sangat basa karena ion natrium, yaitu alkalosis sistemik dan perubahan yang sesuai pada otak terjadi; Di sisi lain, peningkatan tajam pada laktat dalam darah dan cairan serebrospinal menyebabkan peningkatan pasif yang cepat pada rasio piruvat laktat di zona kemoregulasi dari batang tubuh. Baik iskemia maupun elevasi pasif rasio laktat-piruvat menurunkan pH intraselular pada kemoreseptor meduler dengan manifestasi klinis berikutnya dari krisis vegetatif. Hipotesis ini juga memungkinkan untuk menjelaskan mekanisme tindakan penghirupan CO2, karena telah ditunjukkan pada percobaan hewan bahwa pH pada permukaan otak menurun dalam beberapa menit setelah onset inhalasi CO2 5 %.

Jadi, mungkin dengan adanya alkalosis awal, efek apapun (pemberian natrium laktat, inhalasi CO2, hiperventilasi, tekanan intrapsikik dengan dikeluarkannya katekolamin) meningkatkan tingkat laktat lebih intensif daripada yang sehat; Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan perubahan pH yang tajam di permukaan otak dan, sebagai konsekuensinya, kegelisahan dan manifestasi vegetatifnya.

Faktor psikologis patogenesis krisis vegetatif

Krisis vegetatif dapat terjadi pada hampir semua orang, namun hal ini memerlukan kelebihan kekuatan fisik dan emosional yang ekstrim (bencana alam, bencana dan situasi yang mengancam jiwa lainnya); Sebagai aturan, krisis semacam itu muncul satu kali. Faktor apa yang menyebabkan munculnya krisis vegetatif dalam situasi kehidupan sehari-hari dan apa yang menyebabkannya muncul kembali? Seiring dengan biologis penting, dan mungkin memimpin, peran dimainkan oleh faktor psikologis.

Seperti ditunjukkan oleh praktik klinis, krisis dapat terjadi pada individu yang harmonis dengan ciri kepekaan, kegelisahan, kemandirian, kecenderungan yang berbeda terhadap keadaan subdepresif. Lebih sering mereka muncul pada pasien tersebut, di antaranya ciri-ciri ini mencapai tingkat aksentuasi. Jenis aksen pribadi yang relevan dan karakteristiknya adalah sebagai berikut.

Kepribadian cemas-malu-malu

Di anamnesis pasien ini sejak kecil, ada ketakutan akan kematian, kesepian, kegelapan, hewan, dan lain-lain. Seringkali mereka memiliki rasa takut untuk berpisah dari rumah mereka, orang tua, mungkin atas dasar ini, takut pada sekolah, guru, kamp perintis, dan lain-lain, dll. Untuk pasien dewasa kelompok ini ditandai dengan meningkatnya kecurigaan, rasa cemas yang terus-menerus, ketakutan akan kesehatan seseorang, kesehatan orang-orang yang dekat (anak-anak, orang tua), tanggung jawab hipertrofi untuk tugas yang dipercayakan. Sering sensitivitas berlebihan (sensitivitas) bersifat menyebar: kejadian yang mengganggu bisa menyenangkan dan tidak menyenangkan; Situasi nyata atau abstrak (film, buku, dll.).

Pada bagian pasien yang memimpin adalah ciri kecurigaan cemas, timidity. Di sisi lain, aksentuasi yang sensitif datang lebih dulu.

Individu Dysthymic

Individu Dysthymic dengan manifestasi yang lebih parah adalah subdepressive. Pasien semacam itu rentan terhadap penilaian pesimis terhadap kejadian, terfokus pada aspek kehidupan yang menyedihkan, sering menyalahkan diri mereka sendiri dalam semua situasi negatif. Mereka bereaksi dengan mudah dengan reaksi reaktif-depresif; Terkadang Anda bisa mengamati perubahan mood yang tajam.

Individu histeroid

Mereka ditandai dengan sikap mementingkan diri sendiri, tuntutan yang meningkat terhadap orang lain, pretensi, kecenderungan untuk mendramatisasi situasi biasa, perilaku demonstratif. Seringkali, demonstrasi yang jelas ditutupi oleh hyperconformity eksternal. Pada anamnesis, pasien ini sering memiliki reaksi somatik, vegetatif dan fungsional-neurologis dalam situasi kehidupan yang sulit. Sebagai aturan, pasien tidak menghubungkan gejala ini dengan ketegangan emosional situasi. Secara klinis, reaksi ini dapat dimanifestasikan oleh amaurosis jangka pendek, aphonia, sulit bernafas dan tertelan karena sensasi konstan "koma di tenggorokan", kelemahan periodik atau mati rasa pada lengan kiri, ketidakjelasan gaya berjalan, nyeri akut di berbagai bagian tubuh, dll. Namun, dalam praktik klinis jarang sekali mengamati varian aksen tambahan pribadi. Sebagai aturan, dokter bertemu dengan varian yang kurang lebih bercampur, seperti cemas-fobia, cemas-cemas, cemas-depresi, histeris-cemas, sensoro-hypochondriacal, dll. Hal ini sering memungkinkan untuk menelusuri kecenderungan turun-temurun terhadap manifestasi aksen tertentu. Penelitian yang dilakukan secara khusus menunjukkan bahwa sifat kecemasan-gejala fobia, dysthymic, anxious-depressive karakter sering diamati pada keluarga dekat pasien dengan krisis vaskular-vaskular, seringkali mereka (terutama pada pria) ditutupi oleh alkoholisme kronis, yang menurut banyak penulis, adalah cara tertentu. Lega alarm Hampir semua peneliti mencatat representasi alkoholisme yang sangat tinggi pada keluarga pasien dengan krisis vegetatif.

Karakteristik kepribadian yang teridentifikasi dari pasien, di satu sisi, adalah karena faktor keturunan, namun seringkali mereka dapat timbul atau memburuk di bawah pengaruh situasi yang tidak menguntungkan pada masa kanak-kanak - psikologi anak.

Secara konvensional, ada empat jenis situasi psikogenik anak yang memainkan peran patogen dalam pembentukan ciri kepribadian.

1. Situasi dramatis di masa kecil. Keadaan ini muncul, sebagai aturan, dalam keluarga di mana satu atau kedua orang tua menderita alkoholisme, yang menimbulkan konflik kekerasan dalam keluarga, seringkali dengan situasi dramatis (ancaman pembunuhan, perkelahian, kebutuhan akan keamanan untuk meninggalkan rumah, dan seringkali di malam hari, dan t .). Diasumsikan bahwa dalam kasus ini menjadi mungkin untuk memperbaiki rasa takut dengan jenis pencetakan (pencetakan), yang pada keadaan dewasa, dalam kondisi yang sesuai, dapat tiba-tiba terwujud, disertai gejala vegetatif yang cerah, yaitu menyebabkan munculnya krisis vegetatif pertama.
2. Perampasan emosional dimungkinkan di keluarga-keluarga di mana kepentingan orang tua sangat terkait dengan pekerjaan atau keadaan lain di luar keluarga, sementara anak tumbuh dalam kondisi isolasi emosional dengan keluarga yang diawetkan secara formal. Namun, hal ini lebih sering ditemukan pada keluarga orang tua tunggal, di mana seorang ibu tunggal tidak mengembangkan keterikatan emosional pada anak karena karakteristik atau situasi pribadi, atau perawatan kepadanya terbatas pada kontrol formal atas studinya, kinerja pelajaran tambahan (musik, bahasa asing, dll.). Dalam kondisi seperti itu, kita berbicara tentang apa yang disebut kontrol tidak peka. Pasien yang telah tumbuh dalam keluarga seperti itu terus mengalami peningkatan kebutuhan akan kontak emosional, dan toleransi terhadap stres berkurang secara signifikan.
3. Perilaku yang terlalu cemas, atau hiperprotektif. Di keluarga ini, kecemasan berlebihan sebagai ciri orang tua atau orang tua menentukan asuhan anak. Ini adalah kekhawatiran yang berlebihan akan kesehatan, pendidikan, kecemasannya dalam setiap situasi yang tidak pasti, harapan bahaya, ketidakbahagiaan, dan sebagainya. Semua ini sering menimbulkan kecemasan pribadi yang berlebihan pada pasien sebagai varian perilaku terlatih. Tidak diragukan lagi, dalam kasus ini predisposisi turun temurun pada stereotip yang mengkhawatirkan ditularkan.
4. Situasi konflik terus-menerus dalam keluarga. Situasi konflik, yang timbul karena berbagai alasan (ketidakcocokan psikologis orang tua, materi dan kondisi kehidupan yang sulit, dll.), Menciptakan ketidakstabilan emosional yang konstan dalam keluarga. Dalam keadaan seperti ini, seorang anak yang terlibat secara emosional dalam sebuah konflik tidak dapat secara efektif memengaruhinya, dia yakin akan ketidakgunaan usahanya, dia merasa tidak berdaya. Dipercaya bahwa dalam kasus seperti itu, yang disebut ketidakberdayaan terlatih dapat terbentuk. Di kemudian hari dalam situasi sulit tertentu, pasien berdasarkan pengalaman masa lalu membangun perkiraan bahwa situasinya tidak dapat dipecahkan dan ketidakberdayaan terjadi, yang juga mengurangi toleransi terhadap stres.

Analisis situasi keluarga anak-anak sangat penting bagi setiap pasien dengan krisis otonom, karena secara signifikan melengkapi pemahaman kita tentang mekanisme pembentukan krisis.

Beralih ke analisis psikogenies aktual, mis. Situasi psikotamik yang segera mendahului munculnya krisis, Anda harus segera membedakan 2 kelas psikogeni - stres dan konflik. Hubungan timbal balik antara faktor-faktor ini ambigu. Jadi, konflik intrapsikik selalu menjadi stres bagi pasien, namun tidak semua stres disebabkan oleh konflik.

Stres sebagai faktor penyebab krisis kini banyak dipelajari. Telah ditetapkan bahwa kejadian negatif dan positif dapat menyebabkan efek stres. Yang paling patogen dalam hal morbiditas keseluruhan adalah kematian yang parah - kematian pasangan, kematian anak, perceraian, dan lain-lain, namun sejumlah besar berbagai peristiwa yang terjadi dalam waktu yang relatif singkat (dinyatakan dalam bentuk stres psikososial) mungkin memiliki efek patogen yang sama, serta kerugian besar.

Ditemukan bahwa sebelum debut krisis vegetatif, frekuensi kejadian kehidupan secara keseluruhan meningkat secara signifikan, dan kebanyakan ini adalah kejadian yang menyebabkan tertekannya. Ini adalah karakteristik bahwa kerugian besar kurang dikaitkan dengan penampilan VC, namun secara signifikan mempengaruhi perkembangan depresi sekunder. Untuk kemunculan krisis vegetatif yang sama, situasi ancaman lebih penting - ancaman kehilangan, perceraian, penyakit anak, iatrogenia, dll. Atau ancaman imajiner Dalam kasus terakhir, kekhasan kepribadian pasien mendapatkan signifikansi khusus. Beberapa penulis percaya bahwa fitur ini memainkan peran utama karena meningkatnya kecemasan, bahaya bahaya yang konstan, dan sebagai tambahan, meningkatnya stres karena rasa ketidakmampuan subjektif untuk mengatasinya (ketidakberdayaan terlatih). Pada saat yang sama, tingkat stres psikososial yang tinggi mengurangi efektivitas mekanisme perlindungan untuk mengatasi stres.

Dengan demikian, intensitas stres, karakteristik spesifiknya dikombinasikan dengan karakteristik kepribadian memainkan peran penting dalam munculnya krisis vaskular-vaskular.

Jika ada konflik, peristiwa stres eksternal; dapat menentukan puncak konflik, yang, pada gilirannya, dapat menyebabkan manifestasi krisis vegetatif. Di antara konflik yang khas, perlu dicatat konflik antara intensitas motivasi (termasuk perilaku seksual) dan norma sosial, agresi dan tuntutan sosial, kebutuhan akan ikatan emosional yang erat dan ketidakmampuan untuk mendidik mereka, dan lain-lain. Dalam kasus ini, konflik yang sedang berlangsung adalah tanah yang Bila terkena stres nonspesifik tambahan, dapat menyebabkan manifestasi penyakit dalam bentuk krisis vegetatif.

Membahas faktor psikologis dari munculnya krisis vegetatif, seseorang tidak dapat mengabaikan mekanisme kognitif. Ada data eksperimental yang menjelaskan komponen afektif emosional dari krisis sebagai akibat perubahan primer perifer:

1. Ternyata kehadiran dokter bisa mencegah ketakutan yang biasa timbul dari pemodelan farmakologis krisis;
2. Dengan menggunakan infus laktat berulang di hadapan dokter, adalah mungkin untuk melakukan perawatan yang tidak sensitif terhadap pasien dengan krisis;
3. data dari masing-masing penulis menunjukkan bahwa, hanya menggunakan psikoterapi tanpa pengaruh obat, adalah mungkin untuk menghalangi munculnya krisis akibat laktat.

Menyoroti faktor kognitif yang terlibat dalam pembentukan krisis vegetatif, perlu untuk menekankan yang utama: ingatan akan pengalaman masa lalu; antisipasi dan ketakutan akan situasi yang berbahaya; penilaian situasi eksternal dan sensasi tubuh; perasaan tak berdaya, ketidakpastian, ancaman dan kehilangan kendali atas situasi.

Menggabungkan komponen psikologis dan fisiologis dari patogenesis krisis vegetatif, beberapa model kemunculannya dapat diajukan.

1. Stres → alarm → aktivasi vegetatif → krisis.
2. Stres → kecemasan → hiperventilasi → aktivasi otonom → krisis.
3. Situasi puncak konflik intrapsikik → kecemasan → aktivasi otonom → krisis.
4. Situasi menghidupkan kembali pola ketakutan awal (anak) → aktivasi vegetatif → krisis.

Di keempat model tersebut, pertumbuhan berlebih aktivasi vegetatif dalam krisis vegetatif terjadi dengan partisipasi faktor kognitif.

Namun, isu korelasi, komponen psikologis dan fisiologis primer dan sekunder dalam pembentukan krisis memerlukan penelitian lebih lanjut.

Oleh karena itu, perlu ditekankan bahwa krisis vegetatif dapat berkembang pada individu dengan ciri kepribadian tertentu, yang secara genetis tergabung dan / atau dikondisikan oleh pengaruh psikogenik pada masa kanak-kanak, dengan tingkat stres psikososial yang tinggi atau pada puncak (kejengkelan) konflik intropsikik.

Keunggulan perubahan fisiologis dan sifat sekunder persepsi mereka oleh individu dengan pembentukan komponen afektif emosional tetap prima, atau mempengaruhi disertai gejala vegetatif yang terang, menentukan gambaran klinis dari krisis vegetatif.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]