Insufisiensi plasenta: pengobatan

Tujuan pengobatan insufisiensi plasenta dan retardasi pertumbuhan intrauterine

Terapi harus ditujukan untuk meningkatkan uteroplasenta dan aliran darah buah-plasenta, mengintensifkan pertukaran koreksi gas sifat reologi dan pembekuan darah, penghapusan hipovolemia dan hipoproteinemia, normalisasi tonus pembuluh darah dan aktivitas uterus, peningkatan metabolisme pertahanan antioksidan dan optimalisasi proses metabolisme.

Indikasi rawat inap untuk insufisiensi plasenta dan retardasi pertumbuhan intrauterine

Insufisiensi plasenta subkompensasi dan dekompensasi, kombinasi insufisiensi plasenta dan FGRS dengan patologi ekstragenital, gestosis, mengancam kelahiran prematur.

Pengobatan obat untuk insufisiensi plasenta dan retardasi pertumbuhan intrauterine

Mengingat bahwa di antara penyebab insufisiensi plasenta efek merusak penting dari bahan kimia, diet tidak seimbang, ekstragenital dan penyakit menular, preeklamsia, panjang terancam keguguran dan komplikasi kehamilan lainnya, metodis benar untuk memulai pengobatan dengan penghapusan efek samping dari faktor-faktor etiologi. Normalisasi ransum makanan pada kelompok wanita hamil dengan tingkat kualitas hidup yang rendah karena peningkatan kadar protein dan kandungan mineral dasar dengan penurunan proporsi lemak dan karbohidrat menjadi seimbang membuat fraksi dapat mengurangi frekuensi perkembangan FFS sebesar 19%.

Penting dalam pengobatan insufisiensi plasenta diberikan pada normalisasi nada rahim, karena peningkatannya berkontribusi pada pelanggaran sirkulasi darah di ruang intervillous karena pengurangan aliran keluar vena. Untuk tujuan ini, obat antispasmodik dan tocolytic (fenoterol dan hexoprenaline) digunakan. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian kami, dengan penanganan insufisiensi plasenta yang memadai terhadap latar belakang ancaman penghentian kehamilan pada 90% pengamatan, dimungkinkan untuk mendapatkan efek positif. Efektivitas terapi kompensasi dan subkompensasi bentuk insufisiensi plasenta terhadap anemia pada wanita hamil hampir mencapai 100%. Hal ini juga cukup efektif untuk mengobati insufisiensi plasenta dengan penggunaan obat antibakteri untuk infeksi intrauterin (efek positif pada 71,4% pengamatan). Namun, pada wanita hamil dengan gestosis, pengobatan insufisiensi plasenta hanya efektif pada 28,1% dengan kelainan peredaran darah awal pada sistem ibu-plasenta-janin, yang mungkin terkait dengan gangguan morfologis dalam proses pembentukan plasenta.

Obat yang paling umum untuk pengobatan insufisiensi plasenta meliputi agen antiplatelet dan antikoagulan. Dari kelompok obat ini biasanya menggunakan asam asetilsalisilat, dipyridamole (curantyl), pentoxifylline (trental), nikospan, xanthinal nicotinate, heparin sodium. Mengurangi manifestasi insufisiensi plasenta dalam pengobatan antiplatelet dan antikoagulan karena peningkatan aktivitas sitotrofoblas perifer, pengurangan volume yang fibrinoid intervillous terpaku vili, perdarahan intervillous, infark plasenta. Penggunaan agen antiplatelet paling efektif bila aktivasi link vaskular-platelet yang berlebihan dari sistem hemostasis; Dengan gangguan yang lebih parah, termasuk juga peningkatan link plasma secara patologis, disarankan untuk melengkapi pengobatan dengan heparin. Obat ini memiliki efek antihypoxic, terlibat dalam regulasi hemostasis jaringan dan proses enzim. Heparin tidak menembus penghalang plasenta dan tidak memiliki efek merusak pada janin. Dalam beberapa tahun terakhir, dalam pengobatan insufisiensi plasenta, heparin dengan berat molekul rendah digunakan yang memiliki aktivitas antitrombotik lebih menonjol dan memberi lebih sedikit efek samping (kalsium supraparin, sodium dalteparin).

Mengingat koneksi parameter utero-plasenta aliran darah dan aktivitas enzim darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi patologi perinatal, disarankan untuk melakukan terapi metabolik dengan penggunaan ATP, yang inosin obat, cocarboxylase, vitamin dan antioksidan, serta oksigenasi hiperbarik untuk pencegahan dan pengobatan hipoksia janin. Terapi metabolik dianggap sebagai komponen wajib dalam pengobatan insufisiensi plasenta. Untuk mengurangi intensitas peroksidasi lipid, menstabilkan sifat struktural dan fungsional dari membran sel, meningkatkan trophism janin Membran digunakan - vitamin E dan fosfolipid + multivitamin (Essentiale). Saat ini terapi metabolik insufisiensi plasenta di kedua rawat jalan dan rawat inap terdiri menerapkan aktovegina (gemoderivat sangat murni dari darah sapi dengan peptida berat molekul rendah dan turunannya dari asam nukleat). Dasar tindakan farmakologis aktovegin adalah pengaruh pada proses metabolisme intraselular, peningkatan transport glukosa dan serapan oksigen dalam jaringan. Pencantuman sejumlah besar oksigen ke dalam sel menyebabkan pengaktifan proses glikolisis aerobik, peningkatan potensi energi sel. Dalam pengobatan PN, aktovegin mengaktifkan metabolisme sel dengan meningkatkan transportasi, mengumpulkan dan meningkatkan pemanfaatan intraselular glukosa dan oksigen. Proses ini menyebabkan percepatan metabolisme ATP dan peningkatan sumber energi sel. Juga aktovegin meningkatkan suplai darah. Dasar tindakan anti-iskemik aktovegin juga dianggap sebagai efek antioksidan (pengaktifan enzim superoksida dismutase). Aktovegin diberikan sebagai infus intravena 80-200 mg (2-5 ml) dalam 200 ml larutan dextrose 5% (№ 10) atau dalam pelet (1 tablet 3 kali sehari selama 3 minggu). Efek neuroprotektif aktovegin pada otak janin di bawah kondisi hipoksia terbukti. Ini juga memiliki efek anabolik, yang memainkan peran positif dalam FGR.

Dengan bentuk insufisiensi plasenta yang subkompensasi dan dekompensasi, penggunaan kombinasi actovegin dan hexobenzidine + etamivin + etofillina (instenone), gabungan obat kombinasi komponen nootropik, vaskular dan neurotonik, juga dimungkinkan.

Pasokan oksigen janin yang cukup berperan penting dalam mendukung hidupnya. Dalam hal ini, dengan insufisiensi plasenta, terapi oksigen diindikasikan.

Namun, perkembangan reaksi protektif harus dipertimbangkan saat menghirup oksigen 100% berlebih. Oleh karena itu, inhalasi 30-60 menit campuran gas dengan konsentrasi oksigen tidak lebih dari 50% digunakan.

Komponen penting pengobatan insufisiensi plasenta pada latar belakang patologi ekstragenital dan komplikasi kehamilan adalah terapi infus. Salah satu komponen terpenting dari kompleks tindakan terapeutik untuk insufisiensi plasenta adalah penyediaan kebutuhan energi janin dengan mengenalkan dekstrosa dalam bentuk infus intravena dalam kombinasi dengan jumlah insulin yang cukup.

Infus campuran glukosa-novokain sebagai alat untuk mengurangi kejang vaskular, memperbaiki mikrosirkulasi dan aliran darah di pembuluh arteri plasenta belum kehilangan nilai terapeutiknya. Pengenalan intravena larutan natrium klorida isotonik ozonisasi mendorong normalisasi status janin dengan adanya tanda-tanda hipoksia laboratorium-instrumental.

Untuk memperbaiki hipovolemia, memperbaiki sifat rheologi darah dan mikrosirkulasi di plasenta, efektif untuk mengelola dekstran [lih. Mol. Berat 30 000-40 000] dan larutan berdasarkan pati hidroksietil. Infus larutan 10% larutan pati hidroksietil dalam pengobatan insufisiensi plasenta terhadap gestosis memungkinkan untuk mencapai penurunan resistansi vaskular yang signifikan pada arteri rahim, dan kematian perinatal menurun dari 14 menjadi 4 ‰. Saat mendeteksi hipoproteinemia pada ibu hamil, serta adanya gangguan pada hubungan plasma sistem hemostasis, infus plasma beku segar dalam jumlah 100-200 ml 2-3 kali per minggu dilakukan. Dengan kekurangan protein, kehilangan berat atau kebutuhan protein yang meningkat, khususnya dengan FGR, adalah mungkin untuk menggunakan terapi infus dengan preparat yang mengandung larutan asam amino (aminosol, aminostearyl KE 10% non-karbohidrat, infezole 40). Namun, harus diingat bahwa peningkatan konsentrasi asam amino dalam darah ibu tidak selalu menyebabkan peningkatan kandungannya pada janin.

Pengobatan non farmakologis terhadap insufisiensi plasenta dan retardasi pertumbuhan intrauterine

Dalam pengobatan insufisiensi plasenta, metode tindakan fisik (electretlaxation of uterus, elektroforesis magnesium, penunjukan prosedur termal ke daerah perineum), miometrium santai dan menyebabkan vasodilatasi sangat penting.

Metode baru dalam merawat wanita hamil dengan insufisiensi plasenta adalah melakukan sesi plasmapheresis terapeutik. Penggunaan plasmaferesis diskrit tanpa adanya efek dari pengobatan insufisiensi plasenta dengan sediaan obat memungkinkan untuk memperbaiki fungsi plasenta metabolik dan hormon sehingga berkontribusi pada normalisasi aliran darah feto utero-plasenta.

Pengobatan insufisiensi plasenta efektif jika kursus pertama dimulai sebelum 26 minggu kehamilan, dan diulang dalam 32-34 minggu. Pengobatan di kemudian hari meningkatkan janin dan meningkatkan resistensi terhadap hipoksia, namun tidak memungkinkan untuk menormalkan kondisinya dan memberikan pertumbuhan yang memadai. Frekuensi tinggi hasil perinatal yang tidak baik pada FWR sebagian besar disebabkan oleh perlunya persalinan dini pada saat bayi baru lahir beradaptasi dengan baik terhadap lingkungan eksternal (rata-rata 31-33 minggu). Saat menangani masalah persalinan prematur dalam persiapan persalinan termasuk glukokortikoid untuk pencegahan komplikasi pada periode neonatal [44]. Obat ini tidak hanya mempercepat proses pematangan paru janin, tapi juga mengurangi kejadian komplikasi tertentu. Menurut American National Institutes of Health (1995), kejadian perdarahan intraventrikular dan enterokolitis pada bayi baru lahir dengan NWFP lebih rendah dalam pengamatan penggunaan glukokortikoid pralahir. Dexamethasone diberikan secara internal pada dosis 8-12-16 mg selama 3 hari atau secara intramuskular pada 4 mg setiap 12 jam 4 kali.

Pendidikan pasien

Pastikan untuk menjelaskan kepada wanita tentang perlunya mempertahankan diet rasional, tidur dan istirahat selama kehamilan. Pasien harus dilatih untuk mengendalikan berat badan, tekanan arteri. Untuk mendiagnosis hipoksia, Anda harus mengajari wanita tersebut bagaimana cara memindahkan janin sepanjang hari dan mendiskusikan situasi di mana dia harus segera mencari pertolongan medis.

Penatalaksanaan lebih lanjut insufisiensi plasenta dan retardasi pertumbuhan intrauterine

Untuk kompensasi insufisiensi plasenta, hasil perinatal yang baik adalah karakteristik. Kelahiran spontan melalui saluran kelahiran alami terjadi pada 75,82% kasus, tanpa komplikasi - 69,57%. Paling sering saat melahirkan ketika kompensasi insufisiensi plasenta rumit periode awal patologis, perkembangan hipoksia kronis janin, amniorrhea waktunya, kelemahan dan tenaga kerja discoordination. Terjadinya komplikasi kehamilan ini merupakan indikasi persalinan darurat dengan pembedahan pada 38,1% kasus. Indikasi untuk operasi caesar elektif di sebagian besar kasus: terbebani penyakit obstetri dan ginekologi (termasuk bekas luka di rahim setelah bagian sebelumnya caesar, infertilitas, kehamilan sindrom rugi) yang dikombinasikan dengan insufisiensi plasenta kompensasi, serta kehamilan yang rumit, dan ketersediaan tanda gangguan janin (kelainan kadar I, IH, hemodinamik pada sistem ibu-plasenta-IA atau Istrong, tanda awal hipoksia janin) pada wanita yang lebih tua Jika terjadi keguguran kehamilan. Sebagai eksaserbasi keparahan plasenta frekuensi insufisiensi hasil yang menguntungkan dari persalinan spontan berkurang, dan oleh karena itu pada insufisiensi plasenta subcompensated dianggap sebagai metode pilihan direncanakan persalinan dengan operasi caesar di waktu dekat istilah penuh.

Insufisiensi plasenta subkompensasi

Indikasi untuk pengiriman yang direncanakan melalui operasi caesar:

• hipoksia janin yang cukup diucapkan (penurunan variabilitas ritme basal, jumlah percepatan, amplitudo dan durasi);
• gangguan hemodinamik pada sistem ibu-plasenta-janin tingkat 2 dengan adanya perubahan bilateral dan penggalian dicrotik di arteri rahim;
• kombinasi dengan patologi obstetrik lainnya;
• FGRS dikombinasikan dengan gestosis atau retensi kehamilan. Kriteria untuk memperpanjang kehamilan:
  • IZD I-II dengan pertumbuhan parameter fetometrik yang memadai dalam pengendalian ultrasound pada interval 7 hari;
  • FGRS derajat III tanpa meningkatkan kelambatan indikator fetometrik dengan latar belakang pelanggaran sirkulasi darah plasenta yang tidak progresif dan / atau tanda awal pemusatan aliran darah (SDO pada aorta janin lebih dari 8,0 dengan nilai SDO pada AGR 2.8-9,0 pada 33-37 minggu );
  • Tidak adanya gangguan yang diucapkan dari aliran darah uteroplasenta (unilateral, tanpa gangguan spektrum aliran darah di arteri rahim, SDO lebih dari 2,4) dengan gestosis dengan tingkat keparahan sedang;
  • tidak adanya perkembangan klinis gestosis gabungan;
  • tanda awal hipoksia menurut kardiotokografi karena tidak adanya atau sentralisasi awal sirkulasi darah janin arteri, indeks normal aliran darah janin organis (ginjal) (SDR tidak lebih dari 5,2 dalam jangka waktu hingga 32 minggu, dan tidak lebih dari 4,5 dalam periode 33-37 minggu);
  • tipe eukinetik dan hyperkinetik hemodinamik janin janin dengan tidak adanya gangguan hemodinamik intracardiac. Sebuah studi komprehensif tentang hemodinamik janin dan analisis hasil perinatal pada insufisiensi plasenta memungkinkan pengembangan indikasi persalinan darurat melalui operasi caesar dalam patologi ini. Mereka termasuk:
• tanda kardiotoksik hipoksia janin berat (perubahan spontan dengan latar belakang ritme monoton dan variabilitas rendah, deselerasi lambat dalam uji oksitosin);
• Kondisi kritis aliran darah plasenta pada masa kehamilan lebih dari 34 minggu;
• ditandai gangguan aliran darah di saluran vena dan inferior vena cava.

Indikasi persalinan darurat - awitan persalinan pada wanita hamil dengan insufisiensi plasenta subkompensasi, serta cairan amnion dini. Indikasi untuk transfer bayi yang baru lahir ke unit perawatan intensif adalah prematuritas, lesi hipoksia-iskemik pada sistem saraf pusat dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Mengurangi insufisiensi plasenta

Indikasi persalinan darurat melalui operasi caesar:

• FGRS derajat parah dengan tanda sentralisasi aliran darah arteri janin yang diucapkan dengan gangguan aliran darah intrakardiak dan dengan tanda-tanda hipoksia janin sedang sesuai dengan data CTG;
• perkembangan gestosis pada latar belakang terapi kompleks dengan gangguan yang diucapkan dari aliran darah uteroplasenta (gangguan bilateral dengan penggalian dicrotik dalam spektrum);
• masa kehamilan dengan adanya tanda-tanda insufisiensi plasenta dekompensasi lebih dari 36 minggu.

Indikasi untuk pengiriman darurat:

• gangguan aliran darah vena janin (aliran darah retrograde di saluran vena, peningkatan aliran darah terbalik pada vena kava inferior janin), adanya pulsasi pada vena tali pusar;
• preeklampsia dan eklampsia.

Dalam kasus kehamilan prematur (32-36 minggu) dan tidak adanya nilai nol dan retrograde aliran darah di saluran vena selama sistol atrium dan indeks denyut nadi sampai 0,74, dengan persentase aliran darah terbalik pada vena kava inferior hingga 43,2% dalam 32 minggu dan sampai 34,1% dalam periode 32-37 minggu) kehamilan harus diperpanjang. Serentak, pengobatan kompleks insufisiensi plasenta dengan suntikan intravena wajib larutan heksobendin + etamivin + etofillin dilakukan pada pemantauan dopplerometrik dan kardiotokografi setiap hari. Pengobatan kompleks meliputi glukokortikoid untuk mempercepat pematangan janin.

Penyampaian dilakukan dengan operasi caesar jika ada bukti perkembangan gangguan aliran darah vena atau munculnya deselerasi spontan, jenis hemodinamik hipokinetetik, dan jenis aliran darah janin perikardial perikardial. Durasi perpanjangan kehamilan adalah dari 4 (dalam jangka waktu 35-36 minggu) menjadi 16 hari (dalam periode 32-34 minggu).

Perkiraan

Diagnosis tepat waktu tentang ketidakcukupan plasenta dan FGRS, pengelolaan ibu hamil yang benar dan kompeten memungkinkan kehamilan yang berkepanjangan sebelum usia janin berlangsung dengan hasil perinatal yang baik. Pilihan istilah pengiriman harus didasarkan pada satu set tes diagnostik. Jika terjadi persalinan dini, perlu mempertimbangkan ketersediaan kondisi perawatan intensif dan perawatan intensif untuk bayi baru lahir.

Anak-anak dengan berat lahir rendah di masa depan memiliki risiko penyakit neurologis dan neurologisik tinggi yang tinggi. Paling sering bayi yang baru lahir dicatat:

• gangguan adaptasi kardiopulmoner dengan asfiksia perinatal, aspirasi meconial atau hipertensi pulmonal persisten;
• ketika FVRP dikombinasikan dengan prematuritas - risiko tinggi kematian neonatal, enterokolitis nekrosis, sindrom gangguan pernafasan, perdarahan intraventrikular;
• gangguan termoregulasi karena perpindahan panas yang meningkat (karena penurunan lapisan lemak subkutan) atau penurunan produksi panas (penipisan katekolamin dan pengurangan penyaluran nutrisi);
• hipoglikemia (pada 19,1% bayi baru lahir);
• polisitemia dan hiperkoagulasi (didiagnosis pada 9,5% pada tingkat FGR I dan 41,5% pada kelas III);
• penurunan imunoreaktivitas (pada 50% bayi baru lahir dengan neutropenia FGRS kelas III terdeteksi, pada 55% - infeksi nosokomial).

Gangguan perkembangan fisik

Bayi baru lahir dengan berat lahir rendah memiliki pilihan yang berbeda untuk perkembangan fisik, tergantung pada etiologi dan tingkat keparahan retardasi pertumbuhan intrauterine. Dengan tingkat keparahan FEV yang moderat, dalam waktu 6-12 bulan setelah kelahiran, tingkat pertumbuhan tinggi dicatat, di mana anak-anak mencapai hubungan pertumbuhan massa normal. Namun, menurut beberapa laporan, bayi yang baru lahir mencapai berat badan normal selama 6 bulan setelah kelahiran, namun mempertahankan defisit pertumbuhan sebesar 0,75 standar deviasi selama 47 bulan pertama kehidupan dibandingkan dengan anak-anak yang memiliki berat lahir normal. Dalam kasus FGR yang parah, kelambatan massa dan pertumbuhan berada di bawah persentil ke-10 tidak hanya di masa kanak-kanak, tapi juga pada masa remaja. Dengan demikian, tinggi rata-rata pada usia 17 tahun dengan keterlambatan pertumbuhan intrauterin yang parah adalah 169 cm pada anak laki-laki dan 159 cm pada anak perempuan versus 175 cm dan 163 cm pada berat lahir normal.

Pelanggaran perkembangan neuropsikologis

Banyak peneliti dengan tingkat berat FGRS (berat lahir kurang dari 3 persen), terutama dengan kehamilan prematur, mencatat penurunan IQ dan kesulitan belajar yang signifikan. Jadi, pada usia hingga 5 tahun, 2,4 kali lebih sering dibandingkan dengan berat badan normal saat lahir, anak-anak memiliki disfungsi otak kecil, kelainan motorik, palsi serebral dan kemampuan kognitif yang buruk; 16% anak-anak pada usia 9 tahun membutuhkan pelatihan pemasyarakatan; 32% remaja dengan sindrom gangguan pernafasan berat memiliki ketidakmampuan belajar yang signifikan yang mencegah mereka menyelesaikan kursus penuh sekolah menengah. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh LM McCowan (2002), 44% bayi baru lahir dengan FHNP karena hipertensi pada wanita hamil memiliki indeks perkembangan mental rendah. Gangguan perkembangan psikomotor lebih sering dicatat pada bayi baru lahir yang belum disusui setidaknya selama 3 bulan pertama kehidupannya, yang telah lama dirawat di rumah sakit, yang membutuhkan ventilasi buatan.

Orang dewasa yang lahir dengan berat badan rendah memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit arteri koroner, hipertensi, gangguan peredaran otak, diabetes, hiperkolesterolemia. Jadi, di kalangan pria, angka kematian akibat penyakit kardiovaskular adalah 119 ‰ pada massa 2495 g saat lahir versus 74 ‰ pada berat 3.386 g. Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa gangguan fungsi trofik plasenta mengarah pada adaptasi struktural dan fungsional yang menjamin kelangsungan hidup bayi baru lahir. Ke depan, stres adaptif yang ditransfer mengarah pada perkembangan penyakit di atas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]