Sinusitis frontal kronis: penyebab dan patogenesis

Penyebab frontitis kronis

Agen penyebab penyakit ini kemungkinan besar merupakan perwakilan mikroflora coccal, khususnya stafilokokus. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada laporan tentang isolasi dan kualitas patogen dari asosiasi tiga mikroorganisme patogen patogen Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae dan Maxarelae catharrhalis. Beberapa klinisi tidak mengecualikan anaerob dan jamur dari daftar ini.

Patogenesis frontitis kronis

Peran penting dalam pembentukan proses inflamasi dimainkan oleh penyempitan anatomi saku depan, yang menciptakan prasyarat untuk port outlet sinus dan perkembangan penyakit. Dengan adanya penyumbatan pada bagian posterior rongga hidung (kelenjar gondok, hipertrofi ujung posterior concha hidung bagian bawah dan tengah), aliran udara memperoleh karakter turbulen, menimbulkan trauma pada mukosa sinus dengan perubahan tekanan di rongga hidung. Hal ini menyebabkan perkembangan proses dystrophic lokal dalam bentuk edema dan pembengkakan mukoid, terutama di mulut hidung kanal frontal-nasal. Aerodinamika dalam perubahan sinus, yang menciptakan prasyarat untuk munculnya frontitis akut dan pemeliharaan peradangan kronis pada sinus.

Kemungkinan pengembangan peradangan pada sinus frontalis dipengaruhi oleh banyak faktor, yang paling penting adalah keadaan mulut kanal fronto-nasal, permeabilitas yang normal yang menyediakan drainase dan aerasi dari lumen yang memadai. Melaluinya menembus ke pembuluh darah sinus, dan terkonsentrasi di mulut jumlah terbesar dari sel goblet, mulut mukosa frontal sinus mengalami efek samping yang paling sering melanggar aerodinamika di rongga hidung karena lokasi terdekat ke departemen tengah depan rongga hidung. Menonjol permukaan mukosa kompleks ostiomeatal masuk ke dalam kontak dekat, pergerakan silia tersumbat sepenuhnya, dan pengangkutan sekresi dihentikan. Proses inflamasi pada salah satu "kemacetan" dengan mudah menyebar ke arah sinus paranasana terdekat, yang menyebabkan penyempitan atau penutupan persendian mereka. Blokade hidung mulut frontonasal duktus mukosa edema atau distrofi topikal (poliposis) menyebabkan kompresi pembuluh darah dan udara masuk mengakhiri lumen sinus. Hal ini menyebabkan hipoksia dan destabilisasi pertukaran gas di dalamnya. Mengurangi tekanan parsial oksigen dengan sendirinya menghambat flicker silia dan pengangkatan lendir. Karena kongesti vena, edema, dan penebalan progresif selaput lendir meningkatkan jarak dari arteri lapisan sendiri ke sel epitel, yang mengarah ke gangguan pengiriman oksigen ke mereka. Dalam kondisi hipoksia, selaput lendir sinus frontal lolos ke glikolisis aerobik dengan akumulasi produk metabolik yang tidak teroksidasi. Sebagai hasil dari proses patologis, lingkungan asam terbentuk secara rahasia, yang menyebabkan pelanggaran lebih lanjut terhadap pembersihan mukosiliar. Selanjutnya, stagnasi sekresi dan pergeseran keseimbangan asam basa berkembang. Asidosis metabolik juga melumpuhkan aksi lisozim. Proses inflamasi berkembang dalam rongga tertutup, dalam suasana miskin oksigen, yang menyediakan pertumbuhan yang menguntungkan anaerob, C disesuaikan depresi pada mikroflora saluran pernapasan bagian atas, dan juga karena perusakan dan produksi Ig enzim proteolitik.

[1], [2], [3]