Penyebab dan patogenesis tonsilitis kronis

Amandel Palatine - bagian dari sistem kekebalan tubuh, yang terdiri dari tiga hambatan: bening-darah (sumsum tulang), getah bening-interstitial (kelenjar getah bening), dan kelenjar getah elitelialnogo (limfoid akumulasi, termasuk amigdala, di mukosa berbagai organ: faring, laring, trakea dan bronkus, usus). Massa amandel palatina merupakan bagian yang tidak penting (sekitar 0,01) aparatus limfoid dari sistem kekebalan tubuh.

Penyebab tonsilitis kronis adalah transformasi patologis (perkembangan peradangan kronis) dari proses fisiologis pembentukan imunitas pada jaringan amandel palatine, dimana proses peradangan yang biasanya terbatas merangsang produksi antibodi.

Penyebab tonsilitis kronis

Dalam tonsil palatine kontak infeksi dengan sel imunokompeten yang menghasilkan antibodi. Jaringan limfoid terserap dengan banyak keretakan - kriptus, dindingnya ditutupi dengan 3-4 lapis epitel, di banyak tempat pulau epitel tidak ada (yang disebut angiosis fisiologis). Melalui pulau-pulau de-epitelisasi ini, mikroorganisme menembus kriptus dan menghubungi sel amandel. Setiap tonsil palatine mengandung 18-20 kriptus, menembus parenkimnya dan, sebagai tambahan, bercabang pohon. Luas permukaan dinding semua kriptogram sangat besar: sekitar 300 cm ² (daerah faring, misalnya 90 cm ² ). Crypts menembus mikroflora dari mulut dan faring, dan dari parenkim amandel - limfosit. Mikroorganisme memasuki amigdala tidak hanya melalui pulau-pulau de-epitel, tetapi juga melalui epitel dinding bawah tanah, membentuk fisiologis, peradangan yang terbatas, yang disebut di daerah parietal. Mikroorganisme hidup, mayat dan racunnya adalah antigen yang merangsang terbentuknya antibodi. Jadi, di dinding kriptus dan jaringan limfoid amigdala (bersama dengan seluruh massa sistem kekebalan tubuh), mekanisme kekebalan normal terbentuk. Proses ini paling aktif di masa kanak-kanak dan usia muda. Sistem kekebalan tubuh biasanya menjaga aktivitas radang fisiologis pada amandel pada tingkat yang tidak lebih dari cukup untuk membentuk antibodi terhadap berbagai agen mikroba yang masuk ke dalam kriptus. Karena penyebab lokal atau umum tertentu, seperti hipotermia, virus dan penyakit lainnya (terutama angina berulang), melemahnya imunitas, peradangan fisiologis pada amandel diaktifkan, virulensi dan agresivitas mikroba dalam kripta amandel meningkat. Mikroorganisme mengatasi penghalang kekebalan pelindung, peradangan fisiologis terbatas dalam kripta menjadi patologis, berlanjut ke parenkim amigdala. Studi autoradiografi tentang amandel pada orang sehat dan pada pasien dengan tonsilitis kronis mengkonfirmasi pembentukan fokus infeksi selama perkembangan penyakit.

Di antara flora bakteri secara permanen berdiam di amandel palatina dan penyebab dalam keadaan tertentu kemunculan dan perkembangan tonsilitis kronis, dapat streptokokus, stafilokokus dan asosiasi mereka, dan pneumokokus, bacillus influenza dan lain-lain. Mikroorganisme ini mulai menjajah amandel segera setelah lahir, kereta terpisah Strain bisa berbeda: mulai 1 bulan sampai 1 tahun.

Dalam perkembangan tonsilitis kronis dan komplikasinya, peran penting dimainkan oleh streptokokus beta-hemolitik kelompok A dan streptokokus penghijauan. Streptococcus berperan sebagai faktor etiologis tonsilitis kronis pada anak-anak 30%, pada orang dewasa - sampai 15%. Seringkali, serogroups streptokokus C dan J.

Faktor penting dan perkembangan tonsilitis kronis adalah predisposisi penyakit ini pada keluarga, yang dicatat untuk kejadian streptokokus yang lebih tinggi dan prevalensi tonsilitis kronis dibandingkan pada populasi. Pentingnya infeksi streptokokus dalam pengembangan tonsilitis kronis terserang kenyataan bahwa infeksi inilah yang sering menyebabkan munculnya penyakit umum terkonjugasi, di antaranya rematik dengan kerusakan pada jantung dan sendi, glomerulonefritis dan banyak lainnya dianggap paling umum. Dalam hal ini, Klasifikasi Internasional Penyakit ke-10 dialokasikan "tonsilitis Streptococcal" (kode untuk ICD-10 - J03.0).

Sering ditemukan pada tonsilitis kronis, staphylococcus harus dianggap sebagai infeksi bersamaan, namun bukan sebagai faktor etiologis dan perkembangan infeksi fokal. Pada tonsilitis kronis, baik mikroorganisme anaerobik obligat, maupun parasit intraselular dan membran ditemukan: klamidia dan mikoplasma, yang kadang-kadang dapat berperan dalam pembentukan tonsilitis kronis dalam bentuk asosiasi mikroba dengan patogen "tradisional".

Partisipasi virus dalam pengembangan tonsilitis kronis ditentukan bahwa di bawah aksi mereka adalah mengubah metabolisme sel disintesis enzim tertentu, asam nukleat dan komponen protein dari virus, di mana penghancuran penghalang pelindung, dan membuka jalan bagi penetrasi flora bakteri, yang membentuk fokus peradangan kronis, sehingga Dengan demikian, virus bukan penyebab langsung peradangan amandel, mereka melemahkan perlindungan antimikroba, dan pembengkakan

Penyebab paling umum dari tonsilitis kronis adalah virus adenovirus, influenza dan parainfluenza, virus Epstein-Barr, virus herpes, zeneroviruses I, II dan serotipe V. Pada anak usia dini, infeksi virus diamati lebih sering - sampai 4-6 kali dalam setahun.

Pada kebanyakan kasus, onset tonsilitis kronis dikaitkan dengan satu atau lebih tonsilitis, setelah peradangan kronis dan amandel palatine terjadi. Mikroflora transient patogen yang kondisional, vegetasi pada selaput lendir, termasuk dalam kriptogram amandel, diaktifkan selama angina, virulensinya meningkat, dan menembus parenkim amigdala, menyebabkan proses menular dan inflamasi. Dalam kasus ini, penindasan terhadap faktor spesifik dan tidak spesifik dari resistensi alami makroorganisme terjadi. Peredaran darah lokal rusak, permeabilitas dinding vaskular meningkat, tingkat neutrofil, sel fagositik menurun, imunosupresi lokal dimanifestasikan, dan sebagai hasilnya, mikroflora sementara diaktifkan, akut dan kemudian peradangan kronis berkembang.

Dalam pembentukan peradangan kronis pada amandel, mikroorganisme tumbuh-tumbuhan meningkatkan virulensi dan agresivitasnya dengan memproduksi exo- dan zondotoksin, sehingga menyebabkan reaksi alergi-racun. Mikroflora dengan tonsilitis kronis menembus secara mendalam ke dalam parenkim amandel, limfatik dan pembuluh darah. Dengan bantuan radiografi otomatis, ditemukan bahwa dalam kasus amonia beracun-jenis amandel, mikroflora yang hidup dan mengalikan menembus parenkim amandel, masuk ke dinding dan lumen pembuluh darah. Karakteristik patogenetik ini menjelaskan pola reaksi alergi toksik umum dan terkait dengan penyakit tonsilitis kronis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis tonsilitis kronis

Amandel kronis adalah contoh klasik infeksi fokal, yang didasarkan pada pengembangan agen infeksius pada tonsil palatine dan reaksi terhadapnya dan organ dan sistem tubuh yang jauh. Harus diperhitungkan bahwa amandel palatine tidak memiliki fungsi yang terpisah hanya untuk mereka, mereka hanya berpartisipasi dalam sistem limfo-epitel bersama dengan formasi limfatik identik lainnya. Dari posisi ini, mengetahui pola utama patogenesis tonsilitis kronis, mudah untuk memahami pembentukan manifestasi utama penyakit ini.

Patogenesis infeksi fokal dalam amandel dipertimbangkan dalam tiga arah: lokalisasi fokus, sifat infeksi dan mekanisme peradangan dan pertahanan. Satu penjelasan untuk aktivitas luar biasa dari infeksi metastatik fokus tonsil yang kronis (dibandingkan dengan infeksi fokal lokalisasi lain) menganggap kehadiran lebar ikatan getah bening amandel dengan tubuh hidup-dukungan dasar, yang secara langsung berlaku untuk menular, beracun, immunoactive, metabolisme dan produk patogen lainnya dari tempat infeksi. Dalam patogenesis tonsilitis kronis, koneksi limfatik dengan daerah jantung sangat penting, kehadiran mereka terbentuk pada studi anatomis dan patofisiologis. Hal ini juga dapat dikonfirmasi dengan data embriologis tentang kedekatan kantong jantung dan faring pada embrio. Ini menyoroti pemahaman mekanisme munculnya koneksi tonsillo-cardial dalam pembentukan patologi.

Sangat penting untuk memahami patologi koneksi limfatik dari pusat amandel dan otak: kelenjar pituitari, ganglion saraf vagus dan sistem saraf otonom, yang dikonfirmasi dalam penelitian eksperimental. Dalam praktik klinis, diketahui dengan pasti bahwa setelah eksaserbasi tonsilitis kronis, sering terjadi perubahan pada persarafan jantung, dan pelanggaran peraturan ekstra-agregat sering diamati di luar eksaserbasi dalam fokus infeksi. Gangguan fungsional semacam itu menciptakan prasyarat untuk kerusakan organik yang lebih dalam pada jantung karena terpapar zat patogen dari streptokokus atau komponen lainnya dari fokus infeksi pada amandel.

Perbandingan dengan lokalisasi infeksi fokal kronis lainnya menunjukkan bahwa tidak ada mikroflora di dalam tubuh, mirip dengan tonsilitis kronis pada garis lintang dan banyak hubungan anatomis dengan organ pendukung kehidupan dan sesuai dengan kondisi inkubasi "kronis mikroflora". Tonjolan infeksi kronis yang terkenal di gigi, tulang temporal, organ dalam memiliki tingkat keparahan tertentu, namun penyebaran infeksi semacam itu tidak menyebabkan tubuh.

Sangat menarik untuk menyebarkan proses patologis ke organ tubuh yang tidak memiliki koneksi limfogen langsung ke amandel, misalnya ke ginjal. Frekuensi komplikasi tonsillo-ginjal ratusan kali lebih sedikit daripada jantung atau rematik. Namun, dalam kasus ini, beberapa patogenesis yang melekat pada lesi dengan koneksi limfogen langsung adalah karakteristik. Secara khusus, dalam percobaan pada anjing, telah ditunjukkan bahwa onset peradangan pada amandel (baik menular dan tidak menular) disertai dengan perubahan pada hati dan ginjal, dimana aliran darah yang efektif terganggu (melambat) sampai tingkat yang bervariasi. Kesamaan juga diamati pada fakta bahwa rekurensi peradangan akut pada amandel disertai dengan gangguan fungsional pada ginjal dalam bentuk pelambatan aliran darah: ini menciptakan kondisi untuk munculnya sindrom nefritis - radang glomeruli ginjal. Studi aliran darah ginjal melalui injeksi intramuskular pada pasien dengan tosillitis kronis, terutama setelah angina biasa, mengungkapkan gangguan fungsi tonsilental.

Link penting dalam patogenesis tonsilitis kronis (berkaitan erat dengan lokalisasi sumber infeksi) dianggap pola yang unik dari peradangan kronis di perapian tonsil dengan beta-hemolitik streptokokus selain yang luar biasa, tidak khas untuk mikroorganisme lainnya, agresi di dalam tubuh.

Ciri khas peradangan kronis dibandingkan dengan peradangan akut dianggap sebagai durasi durasinya, tidak terbatas pada periode waktu tertentu. Tidak seperti radang kronis akut yang tidak memiliki stadium, dan batas yang memisahkan proses akut dari kronis tidak jelas dan ditentukan oleh karakteristik seperti pengurangan tingkat keparahan peradangan. Tahap terakhir - pemulihan - tidak terjadi. Alasan untuk ketidaklengkapan peradangan akut ini adalah ketidakcukupan (kelemahan) manifestasi dalam fokus peradangan sifat pelindung. Peradangan fokal kronis menjadi sumber penyebaran konstan produk menular, racun dan metabolik ke dalam aliran darah regional dan umum, yang menyebabkan reaksi umum dan mengubah proses lokal menjadi penyakit yang umum.

Fitur lain dari infeksi fokal tonsil menemukan properti Hearth mikroflora yang memainkan peran penting dalam pembentukan reaksi beracun dan beracun-alergi dalam tubuh yang pada akhirnya menentukan sifat dan tingkat keparahan komplikasi tonsilitis kronis. Di antara mikroorganisme yang ditemukan di amandel di tonsilitis kronis dan berdiam di kriptus, hanya beta-hemolitik, dan sejauh mana zelenyaschy streptokokus mampu membentuk relatif agresif untuk organ-organ sumber yang jauh dari infeksi, streptococcus beta-hemolitik dan produk hidupnya tropis ke tubuh individu : jantung, sendi, membran serebral dan terkait erat dengan keseluruhan sistem imunologi tubuh. Mikroflora lain dalam kriptus amandel dianggap bersamaan.

Dalam patogenesis tonsilitis kronis, peran penting dimainkan oleh pelanggaran mekanisme perlindungan untuk membatasi fokus peradangan. Inti dari fungsi penghalang adalah penekanan lokal terhadap patogen infeksi dan pembatasan fokus infeksi oleh poros vaskular sel pelindung. Properti pelindung ini hilang saat pengulangan peradangan akut berturut-turut, penurunan reaktivitas organisme, infeksi agresif, dan lain-lain. Bila fungsi penghalang sebagian atau seluruhnya hilang, fokus inflamasi berubah menjadi gerbang masuk untuk infeksi, dan kemudian kerusakan pada organ dan sistem spesifik ditentukan oleh sifat reaktif seluruh organisme dan individu. Organ dan sistem. Dalam kondisi ini, komplikasi tonsillar terjadi lebih sering dengan eksaserbasi tonsilitis kronis, walaupun mungkin terjadi pada periode antara eksaserbasi dalam fokus peradangan.

Berbicara tentang patogenesis tonsilitis kronis, juga penting untuk dicatat bahwa peran alami amandel dalam pembentukan kekebalan benar-benar terdistorsi, seperti dalam peradangan kronis amandel dalam pembentukan antigen baru di bawah pengaruh kompleks protein patologis (mikroba virulen, endo dan eksotoksin, dan produk degradasi jaringan mikroba sel, dll.), yang menyebabkan pembentukan autoantibodi terhadap jaringan mereka sendiri.

Anatomi patologis

Perubahan morfologis tonsil palatine pada tonsilitis kronis beragam seperti mekanisme patogenetiknya, dan berhubungan langsung dengan yang terakhir. Utama pathoanatomical makropriznakom tonsilitis kronis yang disebut hipertrofi keras, disebabkan oleh pembangunan di amandel yang terinfeksi antara irisan mereka dari jaringan ikat, sehingga mereka tampaknya merasa ketat, disolder ke jaringan sekitarnya bekas luka yang tidak bisa "dislokasi" relung-nya. Dari hipertrofi "keras", hipertrofi "lunak" harus dibedakan saat amandel palatine membesar, tetapi tidak memiliki perubahan inflamasi, dan hipertrofi yang diamati mengacu pada keadaan normogenetik yang memberikan banyak fungsi fisiologis dan kekebalan dari amandel. Namun, tonsilitis kronis juga dapat terjadi atrofi tonsil palatine yang disebabkan oleh inhibisi toksigenik atau penghilangan lengkap proses regenerasi parenkimnya, yang digantikan oleh sklerosis dan jaringan parut di lokus folikel dan butiran yang sekarat. Seperti dicatat oleh BS Preobrazhensky (1963), ukuran amandel bukanlah tanda mutlak tonsilitis kronis, karena peningkatan ukurannya dapat diamati pada sejumlah kasus, terutama pada anak-anak dengan diatesis hipoplasia getah bening.

Perubahan patomorfologi amandel palatine pada tonsilitis kronis berkembang secara bertahap dan paling sering dimulai dengan jaringan yang terletak di tempat yang dangkal, berhubungan dengan faktor patogen eksternal. Namun, tidak diragukan lagi, struktur dan kedalaman lacunae memainkan faktor pendukung dalam pengembangan perubahan pathoanatomis pada amandel palatine, terutama percabangannya yang berlebihan pada amengdala parenkim. Dalam beberapa kasus, lacunae sangat dalam, mencapai kapsul amandel. Dalam kasus ini, jaringan parut di daerah peritonsillar, yang mengganggu suplai amonia dan drainase getah bening dari mereka, terutama mengintensifkan proses peradangan yang terjadi di dalamnya, sangat intensif.

Penting nilai klinis-diagnostik memiliki perubahan morfologi Klasifikasi patologis terjadi di amandel tonsilitis kronis, mengurangi B.S.Preobrazhenskim (1963), mampu menjadi contoh dalam pengembangan didaktik menerima profesional muda basa organik dari berbagai bentuk tonsilitis kronis.

Menurut klasifikasi ini, tonsilitis kronis dapat terjadi dalam bentuk berikut:

1. tonsilitis kronik lacunary atau cryptogenic, ditandai dengan peradangan kronis pada mukosa lacunae dan parenkim berdekatan; adalah tanda Zach;
2. tonsilitis parenkim kronis, di mana perubahan utama berkembang pada parenkim amigdala dengan pembentukan abses kecil atau lebih besar yang kemudian berubah menjadi jaringan parut. Kadang-kadang dalam tonsilitis kronis dalam ketebalan amigdala mengembangkan abses kronis, yang secara aturan, diisi dengan massa nanah dan rahim yang tersembunyi dengan permukaan keluar pada permukaan abses amigdala - intratonsillar;
3. lacunar-parenchymal (total) tonsilitis kronis diamati dengan manifestasi patomorfologi yang sama dari bentuk "a" dan "b"; perlu dicatat bahwa tonsilitis kronis yang paling umum dimulai proses lacunar, melewati kemudian ke parenkim amigdala, sehingga bentuk 3 selalu berakhir dengan kekalahan total amandel, yang merupakan patogen dan patologis hormat mengambil bentuk spons, stroma yang merupakan jaringan ikat, dan konten - nanah, detritus , caseous, tubuh mikroorganisme mati dan aktif melepaskan endotoksin dan endotoksin mereka ke lingkungan;
4. tonsilitis kronis sklerotik - bentuk khusus dari kondisi patologis amandel, adalah tahap terakhir dari peradangan kronis di parenkim dari amigdala, yang ditandai dengan parenkim jaringan parut banyak dan kapsul dengan berbagai kecil dan besar dikemas "dingin" abses; Sebagai bentuk independen, yang tidak memiliki kesamaan dengan tonsilitis kronis, atrofi sklerosis tonsil palatine diamati di usia tua sebagai salah satu manifestasi usia involutional jaringan limfadenoid di tubuh; hal ini ditandai dengan substitusi parenkim jaringan ikat dari amigdala, penurunan yang signifikan dalam ukuran sampai hilangnya lengkap amandel, faring atrofi umum membran mukosa dan sejumlah fitur yang dijelaskan di atas.

Hal ini dapat dilengkapi dengan beberapa informasi tentang bagaimana bentuk pathoanatomis dari tonsilitis kronis yang dijelaskan di atas dapat berkembang dan apa beberapa manifestasi klinis dari perubahan yang terjadi. Jadi, ketika port samar diblokir dalam tonsilitis kronis kriptogenik, tidak ada gangguan umum dan lokal yang signifikan yang diamati. Bentuk tonsilitis ini sangat umum terjadi. Satu-satunya keluhan pasien dengan bentuk ini adalah bau busuk dari mulut dan timbul secara berkala abses dalam amandel selama kemacetan massa kental di lacunae. Mungkin ada suara serak ringan atau monokorditis di sisi manifestasi patologoanatomis yang lebih nyata dari amygdalitis kustogenik kriptogenik kronis. Setelah pemindahan massa caseous dari ruang bawah tanah yang stagnan, gejala di atas benar-benar hilang sampai akumulasi massa baru ini. Dengan bentuk tonsilitis kronis ini biasanya terbatas pada perawatan non-operasi atau "semi-bedah". Namun, inilah bentuk tonsilitis kronis yang sering dipersulit oleh munculnya kista amigdala retensi yang timbul di kedalaman ruang bawah tanah yang diisolasi dari faring oleh diafragma berserat. Kista ini meningkat dalam ukuran di bawah kerendahan detritus (dari beras ke hazel), mencapai permukaan amigdala dalam bentuk formasi bulat yang halus, ditutupi dengan mukosa mengkilap berwarna biru keut putih. Kista semacam itu (biasanya tunggal) dapat bertahan bertahun-tahun tanpa menyebabkan "pemilik" masalah khusus. Seiring waktu, isi kista amigdala retensi mengalami dehidrasi dan diimpregnasi dengan garam kalsium dan, perlahan meningkat menjadi ukuran kemiri dan lebih banyak lagi, ia berubah menjadi batu amigdala, yang dapat dilihat sebagai benda asing yang padat. Setelah mencapai permukaan selaput lendir, ulkus kalsit ini dan masuk ke dalam rongga faring.

Tonsilitis parenkim kronis ditandai dengan eksaserbasi periodik yang terjadi dalam bentuk angina virus akut, mikrobial atau phlegmonous. Bentuk yang sama, mencapai keadaan tonsilitis kronik dekompensasi, sering memainkan peran infeksi fokal pada berbagai komplikasi metatonsilar.