Jantung paru: pengobatan

Pulmonary heart - hypertrophy dan (atau) dilatasi jantung kanan, akibat pulmonary hypertension akibat penyakit paru-paru, deformasi dada atau lesi vaskular paru.

Petunjuk utama program kuratif untuk jantung paru kronis adalah sebagai berikut:

1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yang merupakan penyebab berkembangnya hipertensi pulmonal.
2. Terapi oksigen.
3. Penggunaan vasodilator perifer.
4. Terapi antikoagulan.
5. Pengobatan dengan diuretik.
6. Penggunaan glikosida jantung.
7. Penggunaan obat glukokortikoid.
8. Pengobatan eritrositosis sekunder.
9. Perawatan bedah.

Pengobatan penyakit yang mendasari

Pengobatan penyakit yang mendasari sangat mengurangi hipertensi pulmonal. Dengan asal membedakan bronkopulmoner, pembuluh darah dan torakodiafragmalnuyu bentuk penyakit jantung paru kronis. Penyakit utama yang menyebabkan pengembangan bentuk bronkopulmonalis penyakit jantung paru kronis bronkitis kronis obstruktif, asma bronkial, emfisema, fibrosis paru difus dengan emfisema, pneumonitis interstitial akut, paru-paru polikistik, penyakit sistemik dengan lesi paru-paru dari jaringan ikat (skleroderma, lupus eritematosus sistemik, dermatomiositis). Pentingnya praktis terbesar di antara penyakit ini adalah bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial karena prevalensi tinggi.

Restorasi dan pemeliharaan patensi bronkial dan fungsi drainase paru-paru karena penggunaan bronkodilator dan ekspektoran yang memadai adalah dasar pencegahan hipertensi pulmonal pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis. Penghapusan obstruksi bronkial mencegah perkembangan vasokonstriksi arteri sirkular kecil sirkulasi darah yang terkait dengan hipoksia alveolar (refleks Euler-Lilestrand).

Perkembangan bentuk vaskular jantung pulmonal kronis paling sering dipimpin oleh hipertensi pulmonal primer, periarteritis nodular dan vaskulitis lainnya, tromboemboli berulang dari arteri pulmonalis, reseksi paru-paru. Pengobatan etiologi hipertensi pulmonal primer belum dikembangkan, ciri perawatan patogenetik dijelaskan di bawah ini.

Untuk mengembangkan bentuk torakodiafragmalnoy paru penyakit jantung memimpin rachiopathy kronis dan thorax dengan deformasi yang, sindrom Pickwick (hipotalamus obesitas diucapkan derajat, dikombinasikan dengan kantuk, kebanyakan, erythrocytosis dan tingkat tinggi hemoglobin).

Dengan deformitas toraks, konsultasi awal ortopedi dianjurkan untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah untuk mengembalikan fungsi respirasi eksternal dan menghilangkan hipoksia alveolar.

Terapi oksigen

Oxygenotherapy menempati tempat khusus dalam perawatan kompleks pasien dengan penyakit jantung paru kronis. Inilah satu-satunya metode pengobatan yang bisa meningkatkan harapan hidup pasien. Melaksanakan terapi oksigen yang memadai dapat secara signifikan memperlambat atau bahkan menghentikan perkembangan hipertensi pulmonal.

Perlu dicatat bahwa pendekatan yang berbeda untuk pengangkatan oksigen pada pasien dengan penyakit jantung paru didasarkan pada tingkat kegagalan pernafasan. Ketika "parsial" kegagalan pernapasan ketika pasien memiliki hanya sesak napas, dyspnea atau dikombinasikan dengan hipoksemia arteri, hiperkapnia tapi cocok laju umpan yang cukup tinggi absen oksigen: 40-60% dilembabkan oksigen dan campuran udara diumpankan pada tingkat 6-9 liter per menit . Dengan kegagalan pernafasan "total", bila semua manifestasinya (dyspnea, hypoxia dan hypercapnia) terdeteksi, terapi oksigen dilakukan dalam rejim yang jauh lebih hati-hati: campuran udara oksigen 30% diberi makan 1-2 liter per menit. Hal ini disebabkan fakta bahwa dengan hiperkkapnia, pusat pernapasan kehilangan kepekaan terhadap karbon dioksida, dan hipoksia mulai bertindak sebagai faktor yang merangsang aktivitas pusat pernafasan. Dalam kondisi ini, terapi oksigen yang terlalu aktif dapat menyebabkan penurunan hipoksia yang tajam, yang pada gilirannya menyebabkan depresi pusat pernapasan, perkembangan hiperkkapnia, dan kemungkinan perkembangan koma hypercapnia. Saat melakukan terapi oksigen pada pasien dengan paru-paru paru yang kronis dengan hiperkkapnia, pemantauan pasien secara hati-hati diperlukan. Bila ada tanda-tanda peningkatan hiperkkapnia (kantuk, berkeringat, kejang, aritmia pernapasan), inhalasi campuran oksigen harus dihentikan. Untuk memperbaiki tolerabilitas terapi oksigen, adalah mungkin untuk melakukan perawatan dengan diuretik - penghambat diacarb karbonat anhidrase, yang mengurangi keparahan hiperkarnia.

Rejim terapi oksigen yang paling optimal pada pasien dengan jantung paru kronis adalah oksigenasi arus rendah (malam) yang rendah.

Pengobatan hipoksemia malam

Faktor penting dalam perkembangan dan perkembangan hipertensi pulmonal pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis adalah episode hipoksemia nokturnal yang muncul selama fase tidur cepat. Terlepas dari kenyataan bahwa pada siang hari, hipoksemia tidak ada atau tidak terlalu jelas, penurunan saturasi oksigen yang sebentar-sebentar dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonalis secara terus-menerus.

Untuk mendeteksi hipoksemia nokturnal, oksimetri non-invasif selama tidur diperlukan. Terutama kemungkinan tinggi episode hipoksemia nokturnal dengan adanya eritrosit, tanda-tanda hipertensi pulmonal pada pasien tanpa insufisiensi pernapasan berat dan hipoksemia di siang hari.

Saat hipoksemia malam terdeteksi, terapi oksigen fluks rendah diresepkan saat tidur (oksigen diumpankan melalui kanula hidung), bahkan jika darah arteri PAO ₂ di siang hari melebihi 60 mmHg. Seni. Selain itu, disarankan untuk meresepkan resep teofilin yang berkepanjangan dengan durasi 12 jam (theodore, theolong, teobilong, theotard seharga 0.3 g). Akhirnya, untuk mencegah episode hipoksemia malam, obat yang mengurangi durasi fase tidur cepat bisa diresepkan. Yang paling umum digunakan untuk tujuan ini adalah protriptyline, obat dari kelompok antidepresan trisiklik yang tidak memiliki efek sedatif, dengan dosis 5-10 mg per malam. Saat menggunakan protriptilina, kemunculan efek samping seperti diucapkan disuria dan konstipasi.

Peripheral vasodilator

Penggunaan vasodilator perifer di hati paru kronis didikte oleh fakta bahwa vasokonstriksi arteri sirkit kecil sirkulasi sangat penting dalam meningkatkan tekanan di arteri pulmonalis, terutama pada tahap awal perkembangan hipertensi pulmonal. Kita harus ingat tentang kemungkinan mengembangkan efek yang tidak diinginkan seperti peningkatan hipoksemia karena peningkatan perfusi daerah ventilasi yang buruk di paru-paru, hipotensi sistemik dan takikardia.

Pada prinsipnya, vasodilator perifer dengan tolerabilitas yang baik dapat digunakan pada semua pasien dengan hipertensi pulmonal sekunder. Namun, bila memungkinkan untuk melakukan kateterisasi jantung kanan, disarankan untuk mengevaluasi tingkat keparahan vasospasme pada sistem arteri pulmonalis dengan menggunakan vasodilator intravena dengan durasi tindakan yang pendek, misalnya prostasiklin atau adenosin. Dipercaya bahwa penurunan resistansi vaskular pulmonal sebesar 20% atau lebih mengindikasikan peran vasospasme signifikan pada asal mula hipertensi pulmonal dan kemanjuran terapi vasodilator yang berpotensi tinggi.

Yang paling banyak digunakan pada pasien dengan jantung paru kronis menemukan antagonis kalsium dan nitrat yang berkepanjangan. Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE) telah digunakan.

Antagonis kalsium

Antagonis kalsium, pasien dengan penggunaan nifedipin paru dan diltiazem paru. Mereka memiliki vasodilatasi gabungan (terhadap arteriol baik sirkulasi besar dan kecil) dan efek saluran pernafasan, mengurangi kebutuhan untuk kebutuhan oksigen miokard ventrikel kanan dengan mengurangi afterload, bahwa dengan adanya hipoksia penting untuk mencegah perkembangan distrofik dan perubahan sklerotik di miokardium.

Antagonis kalsium diresepkan selama 14 hari, nifedipin dalam dosis harian 30-240 mg, diltiazem dalam dosis 120-720 mg. Keuntungan diberikan untuk pelepasan obat secara perlahan seperti nifedipine SR dan diltiazem SR ². Dengan adanya takikardia, diltiazem lebih disukai. Kursus lebih dari 14 hari tidak praktis karena adanya penurunan efektivitas obat. Dengan penggunaan antagonis kalsium yang berkepanjangan, efek pelebaran oksigen pada pembuluh darah kecil juga berkurang dan bahkan hilang sama sekali (P. Agostoni, 1989).

Nitrat berkepanjangan

Mekanisme kerja nitrat di hati paru yang kronis, selain dilatasi arteri-arteri lingkaran kecil, meliputi: penurunan postnagruzka pada ventrikel kanan akibat penurunan masuknya darah ke jantung kanan karena venulodilatasi; pengurangan afterload ventrikel kanan dengan mengurangi vasokonstriksi hipoksia arteri paru (efek ini mungkin tidak diinginkan) penurunan tekanan di atrium kiri dan pengurangan hipertensi pulmonal pasca-kapiler karena penurunan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri.

Dosis biasa nitrat pada pasien dengan jantung paru kronis: nitrosorbid 20 mg 4 kali sehari, kacang kedelai - 6,4 mg 4 kali sehari. Untuk mencegah pengembangan toleransi terhadap nitrat di siang hari, perlu istirahat, bebas nitrat, selama 7-8 jam, untuk memberi resep nitrat selama 2-3 minggu dengan istirahat mingguan.

Anda bisa menggunakan vasodilator molsidomin (Corvatone). Ini dimetabolisme di hati ke senyawa SIN-DA yang mengandung kelompok NO bebas. Senyawa ini melepaskan oksida nitrogen (NO) oksida secara spontan, yang merangsang selulosa Guanylate, yang menyebabkan pembentukan guanosin monofosfat siklik di sel otot polos dan vasodilatasi. Tidak seperti nitrat, pengobatan dengan molsidomine tidak menimbulkan toleransi. Molsidomine diambil secara internal pada 4 mg 3 kali sehari di bawah kendali tekanan arteri.

Karena tindakan nitrat pada pembuluh darah diwujudkan karena mereka adalah donor nitrogen oksida (NO), disarankan untuk memasukkan dalam pengobatan pasien dengan jantung paru-paru yang baru-baru ini menghirup oksida nitrat; Biasanya sejumlah kecil oksida nitrat ditambahkan ke campuran oksigen-udara selama terapi oksigen. Keuntungan dari inhalasi NO sebelum asupan nitrat biasa adalah bahwa dalam kasus ini dilatasi selektif pembuluh-pembuluh lingkaran kecil muncul dan tidak ada gangguan rasio antara ventilasi dan perfusi, karena efek vasodilatasi hanya terjadi jika NO masuk, yaitu. Ada perluasan arteri dari bagian ventilasi paru-paru saja.

Inhibitor ACE

Pada pasien dengan bronkitis obstruktif kronik dengan hipoksemia arteri dan hiperkapnia, sistem renin-angiogen-aldosteron diaktifkan. Dalam beberapa tahun terakhir, idenya telah terbentuk bahwa penggunaan inhibitor ACE berguna dalam pengobatan penyakit paru obstruktif kronik dan hipertensi pulmonal. (Dijelaskan penurunan sistolik, diastolik, dan berarti tekanan arteri pulmonalis dengan tidak adanya efek pada fungsi paru-paru pada pasien dengan penyakit paru kronis nonspesifik baik tunggal dan pengobatan dengan kaptopril dan enalapril. Captopril (Capoten) diterapkan pada 12,5-25 mg 3 Sekali sehari, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 kali sehari.

Pilihan diferensial vasodilator perifer

Pilihan vasodilator perifer didasarkan pada evaluasi tahap hipertensi pulmonal. Calcium channel blockers (nifedipine) secara menguntungkan diberikan dalam tahap awal perkembangan penyakit jantung paru, bila ada hipertensi terisolasi, sirkulasi paru, dan ditandai hipertrofi dan terutama kegagalan ventrikel kanan tidak hadir (III kelas fungsional VP Sil'vestrov). Nitrat disarankan untuk digunakan dengan adanya tanda-tanda hipertrofi jantung kanan dan untuk kegagalan ventrikel kanan, mis. Cukup untuk tahap selanjutnya dari pengembangan cor pulmonale, ketika kepentingan utama dalam pengembangan hipertensi pulmonal memiliki kejang fungsional, dan perubahan organik dari arteri pulmonalis (III-IV kelas fungsional). Tujuan dari nitrat dalam tahap awal pengembangan jantung paru dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak diinginkan: tidak adanya karakteristik untuk antagonis kalsium efek saluran pernafasan, mereka memiliki aksi dilatiruyuschim cukup kuat pada pembuluh darah yang memasok darah ke berventilasi buruk daerah paru-paru, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi peningkatan arteri hipoksemia, akselerasi hipertensi pulmonal dan distrofi ventrikel kanan.

Terapi antikoagulan

Penggunaan antikoagulan pada pasien dengan jantung paru kronis dapat dibenarkan oleh fakta bahwa trombosis cabang kecil arteri pulmonalis, secara alami tumbuh di eksaserbasi peradangan pada sistem pernapasan, itu adalah salah satu mekanisme terkemuka perkembangan hipertensi paru pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis.

Indikasi untuk pengangkatan antikoagulan: peningkatan cepat fenomena kegagalan ventrikel kanan; eksaserbasi infeksi bronkopulmoner dengan peningkatan obstruksi bronkus pada pasien dengan jantung paru.

Yang paling rasional adalah penggunaan heparin, sehubungan dengan tindakannya yang multi-faceted: penangkapan dan pencegahan koagulasi darah intravaskular yang efektif di pembuluh paru-paru; penurunan viskositas darah; pengurangan agregasi trombosit dan eritrosit; angiystamin dan antiserotonin; antialdosteron; anti-inflamasi. Selain itu, obat ini memperlambat perkembangan perubahan struktural di dinding arteri lingkaran kecil sirkulasi, karakteristik jantung paru kronis, seperti hiperplasia intravena dan hipertrofi media.

Metode terapi antikoagulan:

1. Heparin diresepkan dalam dosis harian 20.000 unit, diberikan di bawah kulit perut, dosis yang ditunjukkan digunakan selama 14 hari, kemudian selama 10 hari heparin diberikan pada dosis harian 10.000 unit.
2. Dalam 10 hari, heparin disuntikkan di bawah kulit perut 2-3 kali sehari dengan dosis harian 10.000 unit, bersamaan dengan onset terapi heparin, penerimaan antikoagulan tidak langsung dimulai, yang kemudian digunakan selama sebulan setelah pembatalan heparin.
3. Menggunakan prinsip biofeedback, mis. Pemilihan dosis heparin, dilakukan tergantung pada tingkat keparahan efek individual obat tersebut. Efikasi antikoagulan heparin dapat dinilai dengan dinamika indikator seperti waktu pembekuan darah dan, yang paling spesifik, waktu tromboplastin parsial teraktivasi. Indikator ini ditentukan sebelum injeksi heparin pertama dan kemudian dipantau selama pengobatan. Dosis optimal adalah heparin, dimana durasi waktu tromboplastin parsial teraktivasi 1,5-2 kali lebih tinggi dari nilai yang diperoleh sebelum terapi heparin.

Dengan perkembangan yang cepat dari kegagalan sirkulasi ventrikel kanan pada pasien dengan jantung paru kronis, hemosorpsi juga dapat dilakukan. Mekanisme tindakan terutama untuk menekan proses pembentukan trombus pada pembuluh kecil lingkaran kecil karena eliminasi dari aliran darah fibrinogen.

Pengobatan dengan diuretik

Pastoznost dan edema ringan di kaki pasien dengan jantung paru kronis biasanya muncul untuk pengembangan "benar" gagal jantung kanan dan retensi cairan disebabkan giperaldostsronizma karena karena efek stimulasi pada zona hiperkapnia glomerular dari korteks adrenal. Pada tahap ini, penunjukan diuretik yang terisolasi, antagonis aldosteron (veroshpiron pada 50-100 mg di pagi hari, setiap hari atau setiap hari) cukup efektif.

Dengan munculnya dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan, diuretik yang lebih kuat (hipotiazid, brinaldix, ureitis, furosemid) termasuk dalam terapi. Seperti dalam pengobatan insufisiensi peredaran darah dengan sifat yang berbeda, terapi diuretik pada pasien dengan jantung paru kronis dapat dibagi menjadi aktif dan suportif. Pada masa terapi aktif, tugas dokter adalah memilih dosis diuretik atau kombinasi diuretik, yang mencapai tingkat optimal reduksi edema, mis. Sindrom edematous dieliminasi dengan cepat dan pada saat bersamaan meminimalkan bahaya pengembangan pelanggaran keseimbangan elektrolit air dan asam basa, yang disebabkan oleh terapi diuretik yang terlalu kuat. Dalam pengobatan diuretik jantung paru kronis harus dilakukan cukup hati-hati, karena risiko komplikasi metabolik meningkat terapi terhadap latar belakang dari pelanggaran yang ada komposisi gas darah, di samping itu, terapi diuretik yang sangat aktif dapat menyebabkan penebalan lendir, transportasi mukosiliar miskin dan peningkatan obstruksi bronkus. Selama terapi diuretik aktif harus mencoba untuk meningkatkan output urin setiap hari untuk nilai tidak lebih dari 2 liter (di bawah batas konsumsi cairan dan garam) dan untuk menurunkan berat badan harian 500-750 g

Tujuan terapi perawatan dengan diuretik adalah untuk mencegah pembentukan kembali edema. Selama periode ini, pemantauan rutin berat badan diperlukan, perlu untuk memilih dosis diuretik semacam itu, sehingga tetap pada tingkat yang dicapai sebagai hasil terapi aktif.

Dengan adanya hiperkapnia arteri dan asidosis, disarankan untuk meresepkan penghambat diuretik - inhibitor anhidrida karbonat (diacarb), karena mengurangi kandungan darah di CO ₂ dan mengurangi asidosis. Tapi obat ini juga mengurangi kandungan darah bikarbonat, yang menentukan kebutuhan selama perawatan untuk memantau keseimbangan asam-basa, terutama jumlah cadangan alkali (BE). Dengan tidak adanya kemungkinan pemantauan KShR secara sistematis, penggunaan diacarb secara hati-hati diperlukan bila obat diberikan dengan dosis 2SO mg di pagi hari selama 4 hari. Perpisahan antara kursus tidak kurang dari 7 hari (waktu yang dibutuhkan untuk mengembalikan cadangan alkali).

Glikosida jantung

Pertanyaan tentang penggunaan glikosida jantung jika terjadi insufisiensi peredaran darah yang disebabkan oleh jantung paru yang kronis adalah kontroversial. Biasanya argumen berikut diberikan terhadap penggunaannya:

1. sangat sering mengalami keracunan digital;
2. Tindakan inotropik positif dari glikosida jantung meningkatkan permintaan oksigen miokard dan dalam kondisi hipoksemia memperburuk hipoksia otot jantung, mempercepat perkembangan perubahan distrofi di dalamnya;
3. glikosida jantung dapat mempengaruhi aliran darah paru secara negatif, meningkatkan ketahanan vaskular pulmonal dan tekanan pada sistem peredaran darah kecil.

Kebanyakan penulis menganggap perlu untuk meresepkan glikosida jantung pada pasien dengan hati paru kronis hanya jika indikasi berikut digabungkan:

1. kegagalan ventrikel kanan yang parah;
2. simultan adanya kegagalan ventrikel kiri;
3. tipe hemodinamik sentral hipokinetik.

Perlu diingat bahwa hipoksemia arteri berkontribusi terhadap perkembangan takikardia persisten, yang resisten terhadap tindakan glikosida jantung. Oleh karena itu, penurunan denyut jantung tidak dapat menjadi kriteria yang dapat diandalkan untuk efektivitas terapi glikosida di hati paru yang kronis.

Karena tingginya risiko keracunan digitalis dan kriteria fuzzy untuk efektivitas terapi glikosida di hati paru kronis, dosis individu 70-75% dari total dosis rata-rata harus dicapai.

Kesalahan khas dalam merawat pasien dengan jantung paru kronis adalah penunjukan glikosida jantung yang tidak dapat dibenarkan karena adanya hyperdiagnosis pada kegagalan ventrikel kanan. Memang, gagal napas yang parah diwujudkan dengan gejala yang mirip dengan manifestasi kegagalan ventrikel kanan. Dengan demikian, pada pasien dengan gagal pernapasan terdeteksi acrocyanosis (meskipun itu adalah "hangat" berbeda dengan "dingin" acrocyanosis gagal jantung), tepi bawah hati dapat sangat menonjol dari bawah lengkungan tulang rusuk (ini adalah karena hati mengimbangi menurun akibat emfisema). Bahkan penampilan pastosity dan edema kecil dari ekstremitas bawah pada pasien dengan gagal napas tidak menunjukkan dengan jelas pada gagal jantung kanan, dan mungkin karena hiperaldosteronisme, yang dikembangkan karena efek merangsang hiperkapnia pada zona glomerulus dari korteks adrenal. Oleh karena itu, di jantung pulmonal, glikosida jantung dianjurkan untuk menunjuk hanya jika terjadi kegagalan ventrikel kanan yang parah, bila ada tanda-tanda yang tidak diragukan lagi, seperti pembengkakan yang signifikan, pembengkakan pembuluh darah leher, peningkatan ukuran hati ditentukan perkusi oleh Kurlov.

Penggunaan glukokortikosteroid

Penunjukan glukokortikoid di jantung paru kronis dibenarkan oleh disfungsi korteks adrenal yang berkembang sebagai akibat hiperkkapnia dan asidosis: bersamaan dengan hiperproduksi aldosteron, terjadi penurunan produksi glukokortikoid. Oleh karena itu, pengangkatan dosis kecil glukokortikosteroid (5-10 mg per hari) ditunjukkan pada kegagalan peredaran darah tahan api dengan ketahanan terhadap dosis diuretik konvensional.

Pengobatan eritrositosis

Eritrositosis sekunder terjadi pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis sebagai respons kompensasi terhadap hipoksemia, yang memungkinkan untuk mempertahankan transportasi oksigen dengan latar belakang pertukaran gas yang terganggu di paru-paru. Peningkatan sel darah merah dalam darah berkontribusi terhadap perkembangan hipertensi pulmonal dan disfungsi ventrikel kanan karena peningkatan viskositas darah dan perburukan mikrosirkulasi.

Aliran darah adalah metode yang paling efektif untuk mengobati eritrositosis. Indikasi untuk melakukan ini adalah untuk meningkatkan hematokrit menjadi 65% atau lebih. Ini harus berusaha untuk mencapai nilai hematokrit 50%, karena viskositas darah secara drastis berkurang secara praktis tanpa memperburuk fungsi pengangkutan oksigennya.

Dalam kasus di mana peningkatan hematokrit tidak mencapai 65%, terapi oksigen dianjurkan menyebabkan eliminasi eritrositosis pada kebanyakan pasien. Dengan tidak adanya efek, pertumpahan darah dilakukan.

Perawatan bedah

Ada satu laporan tentang keberhasilan penggunaan transplantasi jantung paru dan transplantasi hati-paru-paru pada pasien dengan penyakit jantung pulmonal dekompensasi.

Baru-baru ini, transplantasi paru terisolasi telah digunakan pada tahap terminal jantung paru kronis. Selain memperbaiki fungsi paru setelah operasi, kembalinya hemodinamik paru ke nilai normal dan perkembangan kebalikan dari kegagalan ventrikel kanan dicatat. Tingkat kelangsungan hidup dua tahun setelah operasi lebih dari 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]