Hati paru

Pulmonary heart (cor pulmonale) - dilatasi ventrikel kanan, sekunder akibat penyakit paru-paru, yang disertai dengan perkembangan hipertensi arterial paru. Mengembangkan kekurangan ventrikel kanan. Manifestasi klinis meliputi edema perifer, pembengkakan vena serviks, hepatomegali dan menonjol di sternum. Diagnosis dibuat secara klinis dan ekokardiografi. Pengobatan meliputi menghilangkan penyebabnya.

Cor pulmonale berkembang karena penyakit paru-paru. Kondisi ini tidak termasuk dilatasi ventrikel kanan (RV), sekunder akibat kegagalan ventrikel kiri, penyakit jantung kongenital atau patologi katup yang didapat. Jantung pulmonal biasanya merupakan kondisi kronis, namun bisa akut dan reversibel.

[1], [2], [3], [4], [5]

Jantung paru akut biasanya berkembang dengan emboli paru-paru yang besar atau ventilasi paru buatan, yang digunakan untuk sindrom distres pernafasan akut.

Jantung paru kronis biasanya berkembang pada pasien dengan PPOK (bronkitis kronis, emfisema), setidaknya pada hilangnya luas jaringan paru-paru akibat pembedahan atau trauma, emboli paru kronis, penyakit venookklyuzionnoy paru, scleroderma, fibrosis paru interstitial, kyphoscoliosis, obesitas dengan hipoventilasi alveolar, gugup - Kelainan otot yang melibatkan otot pernafasan, atau hipoventilasi alveolar idiopatik. Pada pasien dengan PPOK, eksaserbasi berat atau infeksi paru dapat menyebabkan kelebihan beban ventrikel kanan. Dengan jantung pulmonal yang kronis, risiko tromboemboli vena meningkat. 

[6], [7], [8], [9]

Penyakit paru menyebabkan pulmonary arterial hypertension karena beberapa mekanisme:

• kehilangan tempat tidur kapiler (misalnya, karena perubahan bulosa pada COPD atau tromboemboli paru);
• vasokonstriksi yang disebabkan oleh hipoksia, hypercapnia atau keduanya;
• tekanan alveolar meningkat (misalnya, dengan COPD, selama ventilasi mekanis);
• hipertrofi lapisan tengah dinding arteriolar (sering terjadi reaksi terhadap hipertensi arteri paru yang disebabkan oleh mekanisme lain).

Hipertensi pulmonal meningkatkan afterload ke ventrikel kanan, menyebabkan riam kejadian yang sama terjadi pada gagal jantung, termasuk peningkatan tekanan vena end-diastolik dan sentral, hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Beban pada ventrikel kanan dapat meningkat dengan meningkatnya viskositas darah akibat polisitemia akibat hipoksia. Terkadang kegagalan ventrikel kanan mengarah ke patologi ventrikel kiri, saat septum interventrikular, menonjol ke rongga ventrikel kiri, mencegah pengisian ventrikel kiri, sehingga menciptakan disfungsi diastolik.

[10], [11], [12], [13], [14]

Adanya gejala klinis, laboratorium dan instrumental dari penyakit obstruktif kronik dan paru-paru lainnya, yang ditunjukkan dalam artikel " Pulmonary Heart - Causes and Pathogenesis ", telah menunjukkan diagnosis jantung paru yang kronis.

Pertama, jantung paru tidak bergejala, walaupun pasien biasanya memiliki manifestasi parah penyakit paru-paru yang mendasarinya (misalnya, dyspnea, kelelahan saat melakukan aktivitas fisik). Kemudian, sebagai kenaikan tekanan di ventrikel kanan, gejala fisik biasanya meliputi denyut sistolik di sternum, keras paru komponen II suara hati (S ₂ ) dan suara insufisiensi fungsional dari katup trikuspid dan katup paru. Kemudian bergabung gallop ventrikel kanan (terdengar III dan IV jantung), yang tumbuh di inhalasi, distensi vena jugularis (gelombang dominan dan, dalam hal tidak ada regurgitasi darah saat katup trikuspid), hepatomegali dan edema ekstremitas bawah.

Pulmonary heart - Gejala

[15], [16], [17], [18], [19]

Klasifikasi hipertensi pulmonal pada tuberkulosis paru obstruktif kronik NR Paleeva berhasil melengkapi klasifikasi jantung pulmonal B. Ye V. Votchala.

• Pada tahap I (transient), peningkatan tekanan arteri pulmonal terjadi selama aktivitas fisik, seringkali karena eksaserbasi proses peradangan di paru-paru atau kejengkelan obstruksi bronkial.
• Tahap II (stabil) ditandai dengan adanya hipertensi arteri pulmonal saat istirahat dan di luar eksaserbasi patologi paru.
• Pada stadium III, hipertensi pulmonal stabil disertai dengan kegagalan sirkulasi.

Pulmonary Heart - Klasifikasi

Pemeriksaan untuk diagnosis jantung paru harus dilakukan pada semua pasien yang memiliki setidaknya satu dari alasan kemungkinan perkembangannya. Radiografi dada menunjukkan peningkatan pada ventrikel kanan dan ekspansi proksimal arteri pulmonalis dengan pelemahan distal pola vaskular. Tanda EKG hipertrofi ventrikel kanan (misalnya, penyimpangan sumbu listrik ke kanan, gigi QR pada timbal V dan gigi R yang dominan pada lead V1-V3) berkorelasi baik dengan tingkat hipertensi pulmonal. Namun, karena hiperventilasi pulmonal dan sapi di COPD mengakibatkan rekonstruksi jantung, pemeriksaan fisik, radiografi dan EKG dapat relatif tidak sensitif. Visualisasi jantung dengan menggunakan pemindaian ekokardiografi atau radionuklida diperlukan untuk mengevaluasi fungsi ventrikel kiri dan kanan. Ekokardiografi membantu menilai tekanan sistolik ventrikel kanan, namun seringkali kemungkinan penerapannya secara teknis terbatas pada penyakit paru-paru. Untuk memastikan diagnosis, kateterisasi jantung kanan bisa diperlukan.

Pulmonary heart - Diagnosis

Kondisi ini kurang baik untuk terapi. Yang terpenting adalah penghapusan penyebabnya, terutama pengurangan atau perlambatan perkembangan hipoksia.

Dengan adanya edema perifer, diuretik dapat ditunjukkan, namun efektif bila terjadi adanya simultan ventrikular kiri dan kelebihan cairan ringan. Diuretik dapat memperburuk kondisi, karena bahkan sedikit penurunan preload akan sering memperparah manifestasi jantung pulmonal. Vasodilator paru (misalnya hydralazine, penghambat saluran kalsium, dinitrogen oksida, prostasiklin), efektif pada hipertensi pulmonal primer, tidak menghasilkan hasil dengan hati paru. Digoksin efektif hanya dengan adanya disfungsi ventrikel kiri bersamaan. Obat ini harus diberikan dengan hati-hati, karena pasien dengan COPD sangat sensitif terhadap efek digoksin. Di hati pulmonal hipoksia, disarankan adanya venotomi, namun efek pengurangan viskositas darah hampir tidak dapat mengimbangi efek negatif dari penurunan volume pengangkutan darah oksigen, kecuali pada kasus polisitemia yang signifikan. Pada pasien dengan jantung paru kronis, penggunaan antikoagulan jangka panjang mengurangi risiko tromboemboli vena.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]