Gagal ginjal akut: penyebab dan patogenesis

Penyebab gagal ginjal akut tidak sepenuhnya jelas, namun empat mekanisme utama perkembangannya dicatat:

• obstruksi tubular;
• edema interstisial dan arus balik pasif dari filtrat glomerulus pada tingkat tubulus;
• gangguan hemodinamik ginjal;
• koagulasi intravaskular disebarluaskan.

Pada bahan statistik besar sekarang telah terbukti: dasar morfologi kegagalan ginjal akut adalah lesi pada peralatan tubular terutama dalam bentuk nefrosis nephrothelial dengan atau tanpa kerusakan pada membran basal; dengan lesi glomeruli yang tidak jelas. Beberapa penulis asing menggunakan istilah bahasa Rusia "nekrosis kanal akut" sebagai sinonim untuk "gagal ginjal akut". Perubahan morfologis, sebagai aturan, dapat dibalik, oleh karena itu, kompleks gejala klinis dan biokimia juga reversibel. Meskipun demikian, dalam beberapa kasus, dengan efek endotoksik (kurang eksotoksik) yang parah, adalah mungkin untuk mengembangkan nekrosis korteks bilateral atau subtotal, berbeda dalam ireversibilitas morfologis dan fungsional.

Ada beberapa tahap perkembangan gagal ginjal akut:

• tahap awal (efek dari faktor yang merusak);
• tahap oliguria atau anuria (peningkatan tanda klinis penyakit). Periode gagal ginjal ditandai dengan ketidakstabilan diuresis, kondisi secara berkala bergeser dari anuria ke oliguria dan sebaliknya, jadi periode ini disebut oligoanuric;
• tahap diuretik (awal dari resolusi penyakit);
• tahap pemulihan

Tindakan faktor yang merusak menyebabkan kerusakan pada peralatan tubular dan, terutama, epitel tubular dalam bentuk proses nekrobiotik dan dystropik, yang mengarah pada pengembangan tahap oligoanurik. Karena kerusakan aparatus tubular, anuria memperoleh karakter stabil. Selain itu, untuk kegagalan ginjal akut yang terperinci, satu faktor lagi adalah karakteristik: penyumbatan tubular, akibat penghancuran nephrothelia, kemacetannya dengan lapisan pigmen. Jika membran basal diawetkan dan berfungsi sebagai perancah, maka bersamaan dengan nekrosis nephrothelia, proses regenerasi berkembang. Regenerasi tubulus hanya dimungkinkan dengan kelestarian integritas nefron. Telah ditetapkan bahwa epitelium yang baru terbentuk pada awalnya bersifat inferior, dan hanya pada hari ke 10 sejak timbulnya tanda-tanda penyakit restorasi aktivitas enzimatiknya, yang secara klinis sesuai dengan tahap diuretik awal.

Pada pasien dengan profil bedah yang menjalani rawat inap, penyebab gagal ginjal akut dapat dibagi menjadi dua kelompok:

• perkembangan penyakit yang mendasarinya atau perkembangan komplikasi;
• komplikasi obat, terapi infus atau komplikasi transfusi darah.

Pada pasien yang menjalani operasi, pada periode pascaoperasi, definisi faktor etiologi gagal ginjal akut merupakan masalah diagnostik yang signifikan. Faktor-faktor ini terkait langsung dengan trauma pembedahan dan komplikasi pada periode pasca operasi, di antaranya yang paling mungkin adalah peritonitis, pankreatitis destruktif, obstruksi usus, dll. Dalam kasus ini, perlu untuk mempertimbangkan perubahan signifikan pada beberapa reaksi tubuh yang mencirikan proses peradangan purulen. Demam dengan proses purulen-septik sering melembutkan, menggigil tidak selalu disertai dengan kenaikan suhu tubuh yang sesuai, terutama pada penderita hiperhidrasi. Perkembangan gagal ginjal akut pada pasien bedah yang menjalani operasi. Mempersulit diagnosis komplikasi purulen dari organ perut. Perbaikan yang signifikan pada kondisi pasien setelah hemodialisis menunjukkan tidak adanya komplikasi.

Manajemen anastesi dapat menyebabkan beracun dan beracun-efek alergi pada ginjal. Misalnya, ada bukti nefrotoksisitas halotan. Seringkali dalam kasus ini anuria didahului oleh hipertensi arteri selama operasi atau pada hari pertama periode pasca operasi; jalan keluar yang lama dari mimpi narkotika; perpanjangan ventilasi mekanis.

Gagal ginjal akut postural paling sering terjadi karena obstruksi akut saluran kemih.

• Obstruksi:
  • batu;
  • bekuan darah;
  • papilitis nekrotik.
• Kompresi ureter:
  • sebuah tumor;
  • fibrosis sementara
• Infeksi kandung kemih:
  • batu;
  • sebuah tumor;
  • shistosomosis
  • obstruksi inflamasi pada leher kandung kemih;
  • adenoma prostat;
  • gangguan persarafan kandung kemih (cedera tulang belakang, neuropati diabetik).
• Stricture dari uretra.

Pada anuria akut, disertai rasa sakit, perlu menyingkirkan urolitiasis. Bahkan dengan unilateral obturation dari ureter dengan nyeri parah (renal colic), adalah mungkin untuk menghentikan kencing dengan ginjal yang sehat (reflex anuria).

Dengan papilitis nekrotik (nekrosis papilla ginjal), gagal ginjal akut postrenal dan ginjal berkembang. Gagal ginjal pascamrenal yang lebih umum karena obstruksi ureter oleh papilla nekrotik dan pembekuan darah pada diabetes mellitus, nefropati analgesik atau alkohol. Jalannya gagal ginjal akut pogrenal dengan papilitis nekrotik bersifat reversibel. Pada saat bersamaan, gagal ginjal akut ginjal yang disebabkan oleh papilitis nekrotik total akut yang menyulitkan pielonefritis purulen sering berubah menjadi gagal ginjal ireversibel.

Mungkin perkembangan gagal ginjal akut dan sindroma TUR, prostat TUR yang rumit untuk adenoma (terjadi pada sekitar 1% kasus). Sindroma TUR terjadi pada 30-40 menit sejak awal reseksi prostat dan ditandai dengan meningkatnya tekanan darah, bradikardi, peningkatan pendarahan akibat luka; Banyak pasien mengalami kegembiraan dan kejang, kemungkinan berkembangnya koma. Pada periode awal pascaoperasi, hipertensi diganti dengan hipotensi, yang kurang dapat diperbaiki; mengembangkan oliguria, anuria. Pada akhir hari, penyakit kuning muncul. Selama operasi, perlu untuk secara konstan atau fraksional bilas luka operasi dan kandung kemih dengan air suling pada tekanan 50-60 cm air. Karena tekanan pada pembuluh vena di daerah operasi tidak melebihi 40 cm air, cairan irigasi memasuki pembuluh vena. Kemungkinan penyerapan cairan melalui ruang paravezic selama pembedahan kapsul glandular terbukti. Tingkat penyerapan cairan irigasi dari daerah operasi adalah 20-61 ml / menit. Dalam satu jam, 300 sampai 8000 ml cairan bisa diserap. Bila menggunakan air suling, hipoosmolaritas plasma darah berkembang dengan hemolisis intravaskular eritrosit berikutnya, yang dianggap sebagai penyebab utama pengembangan sindroma TUR. Namun, kemudian, dengan menggunakan solusi non-hemolitik, sindrom TUR benar-benar dihindari dan gagal ginjal akut gagal, terlepas dari tidak adanya hemolisis. Dalam kasus ini, semua peneliti mencatat adanya hiponatremia, hipokalsemia dan hiperhidrasi umum. Menurut literatur, penyebab gagal ginjal akut berikut ini mungkin:

• blokade mekanis tubulus ginjal dengan pengendapan pigmen darah;
• munculnya nefrotoksisitas dalam aksi arus listrik pada jaringan;
• gangguan sirkulasi darah di ginjal.

Pada sindrom TUR, gagal ginjal akut terjadi pada 10% pasien, dan pada 20% kasus menyebabkan kematian.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],