Perubahan terkait usia dalam refraksi

Untuk memahami sifat perubahan refraksi terkait usia, harus diperhitungkan bahwa daya refraksi perangkat optik mata relatif terhadap retina terutama bergantung pada panjang sumbu anteroposterior dan keadaan aparatus akomodatif.

Dalam kecenderungan umum perubahan refraksi terkait usia, dua fase dapat dibedakan: hiperpropropisasi mata (melemahnya refraksi statis) - pada masa kanak-kanak dan dalam periode 30 sampai 60 tahun dan dua fase miopia (penguatan refraksi statis) - pada dekade kedua dan ketiga kehidupan dan setelah 60 tahun.

Pertama-tama, perlu memikirkan pola-pola perubahan terkait usia pada refraksi hypermetropik dan miopia. Yang paling sensitif terhadap perubahan akomodasi tersebut adalah pasien hiperpropenia. Seperti disebutkan di atas, dalam hypermetrops mekanisme akomodasi disertakan terus-menerus, yaitu ketika mempertimbangkan objek yang terletak sangat dekat dan jauh. Jumlah total hypermetropia terdiri dari tegangan akomodasi kompensasi yang tersembunyi dan eksplisit (memerlukan koreksi). Rasio komponen ini bervariasi karena gangguan terkait usia pada aparatus akomodatif: seiring bertambahnya usia, manifestasi hiperropenia meningkat. Dengan kata lain, ametropia tidak meningkat dan tidak timbul (jadi subjektif bisa menilai perubahan pasien ini), tapi manifes sendiri. Pada saat yang sama, tidak ada perubahan pada parameter unsur anatomis dan optik utama mata (panjang sumbu anteroposterior, pembiasan kornea).

Mekanisme yang sama sekali berbeda untuk onset miopia dan fenomena semacam itu, sangat sering diamati dalam praktik klinis, sebagai perkembangannya. Substrat anatomi utama dari proses ini adalah peningkatan bertahap pada panjang sumbu anteroposterior mata.

Miopia bisa kongenital, terwujud pada anak-anak prasekolah, tapi paling sering terjadi pada usia sekolah, dan setiap tahun jumlah siswa yang naik miopia meningkat, dan derajatnya sering meningkat. Pada masa dewasa, sekitar seperlima anak sekolah karena miopia kurang lebih terbatas pada pilihan profesi. Perkembangan miopia dapat menyebabkan perubahan ireversibel yang parah pada mata dan kehilangan penglihatan yang signifikan.

ES Avetisov (1975) mengidentifikasi tiga hubungan utama dalam mekanisme pengembangan miopia:

1. pekerjaan visual dari jarak dekat - akomodasi yang lemah;
2. pengkondisian turun-temurun;
3. melemahnya sklera - tekanan intraokular.

Dua link pertama beraksi sudah pada tahap awal pengembangan miopia, dan tingkat partisipasi masing-masing bisa berbeda. Tautan ketiga biasanya berada dalam keadaan potensial dan memanifestasikan dirinya pada tahap miopia yang berkembang, yang menyebabkan perkembangan lebih lanjut. Ada kemungkinan pembentukan pembiasan miopia bisa dimulai dengan kaitan ini.

Dengan kapasitas akomodatif yang lemah, peningkatan pekerjaan visual pada jarak dekat menjadi beban yang tak tertahankan bagi mata. Dalam kasus ini, tubuh dipaksa untuk mengubah sistem optik mata sedemikian rupa sehingga menyesuaikannya agar bekerja jarak dekat tanpa memerlukan akomodasi. Hal ini terutama dicapai dengan memanjang sumbu anteroposterior mata selama pertumbuhannya dan pembentukan pembiasan. Kondisi higienis yang merugikan untuk pekerjaan visual berdampak pada pengembangan miopia hanya sejauh mereka menghalangi akomodasi dan mendorong kontak mata yang berlebihan dengan objek pekerjaan visual. Dengan mekanisme perkembangan ini, miopia biasanya tidak melebihi 3.0 Dpt.

Kelemahan aparatus akomodatif dapat menjadi konsekuensi dari inferioritas morfologi kongenital atau pelatihan otot siliaris yang tidak mencukupi atau dampaknya terhadap gangguan umum dan penyakit pada tubuh. Alasan pelemahan akomodasi juga kurangnya pasokan otot silia dengan darah. Penurunan kapasitas kerjanya menyebabkan kemunduran hemodinamik mata semakin memburuk. Sudah diketahui bahwa aktivitas otot adalah aktivator ampuh sirkulasi darah.

Kemungkinan sebagai autosomal dominan, dan autosomal resesif jenis pewarisan miopia. Frekuensi jenis warisan ini bervariasi secara signifikan. Tipe kedua terutama umum ditemukan pada isolat yang ditandai dengan persentase perkawinan yang tinggi. Dalam jenis miopia warisan dominan autosomal terjadi di usia lanjut, hasilnya lebih baik dan, sebagai aturan, tidak mencapai tingkat tinggi. Untuk miopia yang diwarisi dalam tipe resesif autosomal, polimorfisme fenotipik adalah karakteristik, kejadian sebelumnya, kecenderungan yang lebih besar untuk kemajuan dan perkembangan komplikasi, kombinasi yang sering terjadi dengan sejumlah penyakit mata kongenital dan jalur yang lebih parah pada generasi berikutnya dibandingkan dengan yang sebelumnya.

Ketika sklera melemah karena pelanggaran fibrillogenesis, yang dapat terjadi kongenital atau terjadi sebagai akibat penyakit umum pada tubuh dan dislokasi endokrin, kondisi diciptakan untuk respon yang tidak memadai terhadap stimulus terhadap pertumbuhan bola mata, dan juga untuk perluasan bertahap di bawah pengaruh tekanan intraokular. Dengan sendirinya, tekanan intraokular (bahkan meningkat), dengan tidak adanya kelemahan sklera, tidak dapat menyebabkan dilatasi bola mata, dan tidak hanya tekanan intraokular statis tapi juga dinamis, yaitu, "gangguan" cairan mata. Dengan gerakan tubuh atau kepala. Saat berjalan atau melakukan alur kerja yang terkait dengan kontrol visual, gerakan ini terjadi terutama pada arah antero-posterior. Karena di bagian anterior mata ada penyumbatan dalam bentuk cincin "akomodasi", cairan intraokular dalam "gangguan" terutama mempengaruhi dinding posterior mata. Selain itu, segera setelah kutub posterior mata mengasumsikan bentuk yang lebih cembung, sesuai dengan hukum hidrodinamika, ini menjadi tempat yang paling tidak tahan.

Berlebihan bola mata secara berlebihan memiliki dampak negatif terutama pada koroid dan retina. Jaringan ini, karena lebih terdiferensiasi, memiliki kapasitas plastik kurang dari sklera. Untuk pertumbuhan mereka, ada batas fisiologis, diikuti oleh perubahan bentuk peregangan membran ini dan penampilan di dalamnya gangguan trofik, yang menjadi dasar perkembangan komplikasi yang diamati pada tingkat rabun jauh yang tinggi. Munculnya kelainan trofik juga difasilitasi oleh berkurangnya hemodinamika mata.

Beberapa ciri patogenesis miopia kongenital terungkap. Bergantung pada asal, tiga bentuk dibedakan:

• miopia kongenital berkembang karena perbedaan antara komponen anatomis dan optik pembiasan yang dihasilkan dari kombinasi sumbu mata yang relatif panjang dengan kekuatan refraksi yang relatif kuat dari media optiknya, terutama lensa. Dengan tidak adanya kelemahan sklera, miopia semacam itu biasanya tidak berkembang: perpanjangan mata selama pertumbuhan disertai dengan pengurangan kompensasi pada gaya refraksi lensa;
• miopia kongenital karena kelemahan dan peningkatan dilatabilitas sklera. Kecemerlangan seperti itu berlangsung dengan intensif dan merupakan salah satu bentuk prognosis yang paling tidak baik;
• Miopia kongenital dengan berbagai malformasi bola mata. Dalam kasus tersebut, pembiasan rabun yang disebabkan oleh diskorrelyatsiey anatomi-optik, dikombinasikan dengan berbagai perubahan patologis dan kelainan mata (strabismus, nystagmus, membran koloboma mata, subluksasi dan katarak parsial, parsial atrofi saraf optik, perubahan degeneratif retina dan lain-lain.). Dengan melemahnya sklera, rabun jauh semacam itu bisa berkembang.

Sedangkan untuk pergeseran refraksi miopia pada orang berusia di atas 60 tahun, tidak dicatat oleh semua penulis. Masih merupakan pertanyaan terbuka apakah pergeseran ini adalah kecenderungan usia alami atau dijelaskan oleh jumlah yang relatif besar di antara individu yang disurvei dengan katarak awal, di mana, seperti diketahui, ada pembengkakan lensa dan peningkatan kapasitas refraksinya.

[1], [2], [3], [4], [5]