Abses otak rinogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyebab paling umum abses otak rinogenik adalah sinusitis frontal dan etmoiditis, lebih jarang radang sinus maksilaris dan sinus sphenoid, sedangkan, sebagai aturan, abses lobus frontal terjadi, yang terutama disebabkan oleh kedekatannya dengan sinus paranasal. Abses fosa kranial anterior, seperti abses otogenik lobus temporal dan oksipital, dibagi menjadi abses EDA, SDA, dan intrameduler.

Pada sinusitis frontal kronis, infeksi paling sering menyebar per continuitatem, melalui defek patologis pada dinding posterior sinus frontal atau melalui dinding atas yang berbatasan dengan rongga mata. Dalam kasus terakhir, komplikasi ganda dapat terjadi - phlegmon orbital dan salah satu komplikasi intrakranial rinogenik yang disebutkan di atas. Keterlibatan duktus lakrimal dalam proses inflamasi juga dapat menyebabkan komplikasi ketiga yang dikombinasikan dengan dua komplikasi pertama - dakriosistitis purulen.

Pada etmoiditis kronis, infeksi menyebar melalui lempeng cribiform yang rusak dengan pembentukan abses epidural di atasnya. Sifat hiperergik peradangan menyebabkan pembentukan fistula, yang pada sinusitis frontal terlokalisasi di area dinding posterior sinus frontal, pada etmoiditis - di atas lempeng cribiform, pada sphenoiditis - di area platform tulang sphenoid. Di area fistula, defek erosif dura mater terbentuk dengan pembentukan SDA dan kemungkinan penyebarannya ke kedalaman jaringan otak.

Pada sinusitis akut, infeksi paling sering menyebar secara hematogen. Dalam kasus ini, abses dapat terjadi pada substansi lobus frontal tanpa merusak dura mater. Jika infeksi menyebar ke tengkorak melalui kontak, EDA pertama kali berkembang, kemudian nekrosis dan defek pada dura mater, dan kemudian meningitis basilar umum atau ensefalitis terbatas dengan pembentukan abses. Lokalisasi abses di lobus frontal tidak bergantung secara signifikan pada sisi lesi LI dan dapat terjadi baik di sisi sinus yang terkena maupun di sisi yang berlawanan. VT Palchun dkk. (1977) menjelaskan fitur lokalisasi abses lobus frontal ini melalui penyebaran infeksi secara hematogen, dan dalam beberapa kasus melalui lokasi LI yang asimetris, di mana salah satunya dapat berbatasan secara bersamaan di kedua lobus frontal otak. Selain itu, seperti yang dicatat oleh penulis yang disebutkan di atas, komplikasi intrakranial rinogenik sekunder juga dapat terjadi dengan osteomielitis tulang tengkorak dari berbagai lokalisasi. Dalam kasus ini, abses otak dapat terjadi dari jarak jauh dan paling sering di lobus parietal-temporal dan bahkan oksipital. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa flebitis sinus longitudinal superior terjadi terlebih dahulu, dari mana infeksi menyebar secara hematogen. Infeksi juga dapat menyebar langsung dari fokus osteomielitis dengan cara ini.

Patogenesis dan anatomi patologis abses otak. Abses otak adalah akumulasi nanah soliter di jaringan otak, dipisahkan dari jaringan di sekitarnya oleh penghalang demarkasi. Tahap awal abses adalah ensefalitis purulen terbatas. Dengan virulensi mikroorganisme yang rendah, kekebalan tubuh yang tinggi dan resistensi nonspesifik tubuh serta terapi antibiotik yang efektif, perkembangan ensefalitis berhenti, dan jaringan otak yang lisis digantikan oleh jaringan parut. Dengan gambaran yang berlawanan, pelelehan purulen jaringan otak berlanjut, dan rongga berisi nanah terbentuk di materi putih, yang ukurannya bervariasi. Abses seukuran telur ayam dapat terbentuk dalam 5-6 hari, tetapi lebih sering, di bawah pengaruh perawatan non-bedah, perkembangannya melambat, akibatnya kapsul terbentuk dari glia dan jaringan ikat di sekitar abses, memisahkannya dari jaringan otak di sekitarnya. Diperlukan waktu 4-6 minggu untuk membentuk kapsul yang lebih atau kurang kuat. Ini melengkapi pembentukan morfologi akhir abses. Kapsul tersebut menghalangi penyebaran infeksi lebih lanjut, membentuk semacam sistem peradangan otonom yang memiliki sedikit efek pada jaringan di sekitarnya dan tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu, gejala umum dan lokal dari abses otak secara bertahap berkurang menjadi gambaran pemulihan total yang hampir imajiner. Abses kecil dapat berubah menjadi jaringan parut, dan kemudian pemulihan sejati terjadi, namun, jika meningen terlibat dalam proses jaringan parut, kejang epileptiform dapat berkembang.

Di bawah pengaruh trauma tengkorak, superinfeksi (flu, radang amandel, radang paru-paru, dll.) dan faktor-faktor yang tidak menguntungkan lainnya, infeksi yang tidak aktif dalam rongga abses dapat menjadi aktif, dan kapsul mengalami peleburan purulen dan penyebaran infeksi yang difus dengan pembentukan fokus baru peleburan purulen otak.

Kapsul yang berkembang dengan baik biasanya terbentuk dengan infeksi streptokokus; ketebalannya dapat mencapai 4 mm. Abses kolibasil dan abses yang disebabkan oleh anaerob dikelilingi oleh kapsul yang kurang berkembang, yang mudah lisis atau pecah selama operasi pengangkatan abses. Dalam beberapa kasus, dengan infeksi ini, kapsul tidak terbentuk sama sekali, dan kemudian peradangan bernanah memperoleh ciri-ciri eksternal phlegmon dengan penyebaran proses bernanah yang cepat ke jaringan di sekitarnya, sering kali dengan perforasi dinding ventrikel otak. Kelebihan ini menyebabkan kematian yang cepat.

Gejala dan perjalanan klinis abses otak rinogenik ditentukan oleh lokasinya, aktivitas proses inflamasi (virulensi dan bentuk mikrobiota), keadaan makroorganisme, dan efektivitas tindakan pengobatan. Abses otak otogenik, seperti abses otak otogenik, dibagi menjadi tiga jenis: infeksi umum, serebral umum, dan fokal.

Gejala infeksi umum: peningkatan suhu tubuh dalam 37,5-38,5 °C, leukositosis sedang dengan pergeseran rumus ke kiri, peningkatan ESR (40-60 mm/jam), kelemahan, insomnia disertai rasa kantuk, kesehatan yang buruk, nafsu makan menurun, penurunan tajam dalam kinerja dan kelelahan mental yang cepat, bradikardia hingga 40 denyut/menit.

Gejala serebral umum: sakit kepala, bertambah parah menjelang pagi, dengan aktivitas fisik, batuk, bersin, mengejan, dan menggelengkan kepala. Sakit kepala yang bertambah parah sering kali disertai muntah tiba-tiba, suatu gejala yang merupakan ciri khas peningkatan tekanan intrakranial dan tekanan intraserebral (ventrikular). Perubahan fundus terjadi pada 50-60%, lebih sering dibandingkan dengan abses otogenik lobus temporal, dengan tanda-tanda neuritis diskus optikus yang lebih dominan daripada kongesti. Abses otak kronis dengan lokasi apa pun sering kali disertai dengan kejang epilepsi. Dengan lokasi yang dangkal dan tidak adanya kapsul, gejala meningeal diamati. Tekanan cairan serebrospinal meningkat, terkadang secara signifikan, yang menyebabkan peningkatan sakit kepala, muntah tiba-tiba, pusing, fotopsi, dan manifestasi lainnya. Ketika abses otak terlokalisasi dekat dengan korteks atau ventrikel otak, sitosis sedang dengan dominasi neutrofil dan sedikit peningkatan kandungan protein (0,5-1,2 g/l) diamati dalam cairan serebrospinal.

Setelah kapsul terbentuk, terutama jika absesnya dalam, cairan serebrospinal tampak normal atau hampir normal (tanda pemulihan palsu). Namun, peningkatan tiba-tiba jumlah neutrofil dan peningkatan tajam kandungan protein dengan latar belakang penurunan akut kondisi pasien dan gejala meningeal yang jelas menunjukkan terobosan abses ke dalam ruang subdural atau ke dalam ventrikel otak. Dengan abses lobus frontal yang dalam, terobosan nanah paling sering terjadi ke dalam tanduk anterior ventrikel lateral dan ke bagian tengahnya.

Gejala fokal bervariasi dan bergantung pada spesialisasi fungsional struktur otak yang terpengaruh. Paling sering, abses lobus frontal terlokalisasi di materi putih girus frontal superior atau tengah, yaitu di bagian otak yang berdekatan dengan dinding posterior sinus frontal. Namun, abses juga dapat menyebar ke posterior menuju kapsul internal, tempat traktus piramidal dan akson neuron kedua saraf kranial lewat, yang pada dasarnya menentukan gejala fokal dengan hilangnya fungsi tertentu dari sistem piramidal dan saraf kranial.

Dalam kasus lokalisasi abses otak frontal, yang timbul sebagai komplikasi sinusitis frontal purulen kronis atau akut, gejala seperti edema kelopak mata atas dan hiperemia konjungtiva pada sisi yang terkena, eksoftalmus dengan perpindahan bola mata ke bawah dan ke luar, diplopia biasanya menarik perhatian. Dari gejala serebral umum, reaksi perilaku yang tidak biasa untuk individu ini (euforia, disinhibisi perilaku, cacolalia, dll.) dicatat. Gejala fokal meliputi kejang otot-otot wajah pada sisi yang berlawanan dengan lokalisasi abses, paresis dan gangguan pupil. Dalam kasus lanjut, kejang dapat melibatkan anggota badan atau menjadi umum. Kemudian, sindrom kejang digantikan oleh kelumpuhan sentral dan kemudian lembek pada saraf wajah dan saraf anggota badan.

Pada komplikasi penyakit purulen sinus paranasal posterior (dalam) (sel tengah dan posterior labirin etmoid dan sinus sphenoid), bersama dengan abses otak dari berbagai lokasi, komplikasi oftalmologi sering mendominasi, serta lesi rinogenik sistem vena otak, yang dibahas dalam beberapa bagian bab ini. Di sini kita akan membahas beberapa masalah abses otak.

Durasi abses otak bervariasi dari beberapa hari (dalam bentuk fulminan) hingga berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Dalam bentuk kronis, abses kecil yang terbungkus dengan baik mungkin tidak bergejala dan terdeteksi baik selama pemeriksaan sinar-X rutin (CT, MRI) otak atau secara tidak sengaja saat otopsi. Ketika terkena mikroorganisme yang sangat virulen, dengan kekebalan yang berkurang, atau proses pembentukan kapsul pelindung yang lambat, abses dengan cepat membesar dan dapat menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, timbulnya keadaan mengantuk dan kemudian koma biasanya menunjukkan terobosan nanah ke dalam ventrikel otak. Abses yang terbungkus dengan baik di hemisfer serebral, yang dapat diakses untuk diangkat melalui pembedahan tanpa merusak kapsul, dan yang hanya memberikan eksaserbasi ringan sementara di bawah pengaruh infeksi interkuren, cedera kepala, dan terkadang tanpa penyebab yang jelas, memiliki perjalanan yang paling baik. Seringkali, pasien tidak memperhatikan wabah semacam itu dan menjelaskan sakit kepala, lemas, mual yang timbul akibat tindakan penyebab yang memprovokasi atau beberapa alasan lain, seperti hipertensi arteri.

Diagnosis abses otak seringkali sangat sulit, bahkan dengan pemeriksaan sinar-X yang cermat. Dalam kondisi modern, diagnosis yang akurat hanya dapat dilakukan dengan CT atau MRI. Kehadiran abses otak harus dicurigai ketika cephalgia baru secara kualitatif muncul, berbeda dari nyeri khas (kebiasaan) pada orang yang menderita tidak hanya penyakit purulen kronis pada sinus paranasal dan telinga, tetapi juga dari proses purulen di beberapa bagian tubuh yang jauh (bronkiektasis, gangren paru, endokarditis septik, dll.).

Abses otak dibedakan dari ensefalitis infeksiosa berbagai etiologi, tumor, aneurisma, dan sistiserkus otak, gangguan vaskular yang meningkat perlahan dan bersifat lokal, akibat TBI dengan pembentukan hematoma dan kista, dll.

Prognosis untuk abses otak bersifat ambigu dan ditentukan oleh banyak faktor: diagnosis dini atau lambat, lokalisasi lesi (prognosis paling mengkhawatirkan untuk abses batang otak dan paraventrikular), kondisi umum tubuh dan status imunologisnya, virulensi mikrobiota, dll. Secara umum, prognosis dapat didefinisikan sebagai optimis-hati-hati dan menguntungkan untuk abses superfisial yang berkapsul dengan baik. Pada abses otak metastasis, yang seringkali multipel, prognosis biasanya tidak menguntungkan. Pasien biasanya meninggal karena meningitis difus purulen yang memperumit abses atau dari terobosan nanah ke dalam ventrikel otak dari ventrikulitis purulen. Pada periode pra-sulfanilamida dan pra-antibiotik, angka kematian akibat abses otak setelah operasi mencapai 50%. Saat ini, angka ini, menurut berbagai penulis, pada akhir abad ke-20 adalah 7-10%.

Penanganannya tentu saja pembedahan, dan dilakukan berdasarkan indikasi vital, sekalipun pada kasus meningitis purulenta sudah memperumit abses otak dan pasien dalam kondisi mengantuk atau koma.

[ 1 ], [ 2 ]