Abses otak rinogenik: penyebab, gejala, diagnosis, pengobatan

Penyebab yang paling sering dari abses otak rhinogenous adalah depan dan ethmoiditis, jarang peradangan pada sinus maksilaris dan sinus sphenoid, dengan demikian, sebagai suatu peraturan, ada abses lobus frontal, yang terutama karena kedekatannya dengan sinus. Abses fosa kranial anterior, serta abses otgegen dari lobus temporal dan oksipital, terbagi menjadi EDA, SDA dan abses intramedulla.

Dengan frontitis kronis, infeksi paling sering menyebar melalui kontinum, melalui defek anatomis patologis dinding posterior sinus frontal atau melalui dinding bagian atas yang berbatasan dengan orbit. Dalam kasus terakhir, mungkin ada komplikasi ganda - phlegmon orbit dan salah satu komplikasi intrakranial rhinogenik di atas. Keterlibatan saluran lakrimal dalam proses inflamasi dapat menyebabkan kombinasi ketiga dengan dua komplikasi pertama - dacryocystitis purulen.

Pada etmoiditis kronis, infeksi menyebar melalui pelat kisi yang rusak dengan pembentukan abses epidural di atasnya. Sifat radang hiperergik mengarah pada pembentukan fistula, yang di bagian depan dilokalisasi di daerah dinding sinus frontal posterior, dengan etmoiditis di atas pelat teralis, dengan sphenoiditis di daerah tulang irisan. Di daerah fistula, terjadi defek erosif dura mater, dengan pembentukan SDA dan kemungkinan menyebar ke kedalaman jaringan otak.

Pada infeksi sinusitis akut paling sering menyebar dengan cara hematogen. Dalam kasus ini, abses dapat terjadi pada substansi lobus frontal tanpa merusak dura mater. Dalam kasus infeksi menyebar di dalam tengkorak, EDA pertama kali berkembang, kemudian nekrosis dan cacat meninges padat dan kemudian - baik tipu mensiitis basilar umum atau ensefalitis terbatas dengan pembentukan abses. Lokalisasi abses di lobus frontalis tidak bergantung secara substansial pada sisi lesi LI dan dapat terjadi baik pada sisi sinus yang terkena dan di sisi yang berlawanan. Fitur lokalisasi abses lobus frontal VT Palchun dan rekan kerja. (1977) dijelaskan oleh penyebaran infeksi hematogen, dan dalam beberapa kasus oleh lokasi asimetris LI, di mana salah satu dari mereka secara bersamaan dapat membelah kedua lobus frontal otak. Selain itu, seperti dicatat oleh para penulis disebutkan, terjadinya komplikasi intrakranial rhinogenik sekunder pada osteomielitis tulang tengkorak lokalisasi yang berbeda adalah mungkin. Dalam kasus ini, abses otak dapat terjadi pada jarak yang jauh dan lebih sering terjadi pada lobus parietal-temporal dan bahkan oksipital. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa flebitis sinus longitudinal atas pertama kali muncul, dari mana infeksi menyebar oleh jalur hematogen. Dengan cara yang sama, infeksi bisa menyebar langsung dari fokus osteomielitis.

Patogenesis dan anatomi patologis abses serebral. Di bawah abses otak, kita berarti akumulasi nanah pada substansi otak, yang digambarkan dari jaringan sekitarnya oleh penghalang demarkasi. Tahap awal abses adalah ensefalitis purulen terbatas. Dengan rendahnya virulensi mikroorganisme, dengan kekebalan yang tinggi dan resistensi organisme yang tidak spesifik dan terapi antibiotik yang efektif, ensefalitis berhenti berkembang, dan jaringan otak yang dilisis digantikan oleh bekas luka. Dalam gambaran sebaliknya, perpaduan purulen dari jaringan otak berkembang, dan rongga nanah terbentuk dalam materi putih, dimensinya bervariasi. Abses seukuran telur ayam bisa terbentuk dalam 5-6 hari, namun lebih sering di bawah pengaruh pengobatan non-operatif perkembangannya melambat, menghasilkan kapsul dari glia dan jaringan ikat di sekitar abses, membatasinya dari substansi otak di sekitarnya. Untuk membentuk kapsul yang kurang lebih kuat, diperlukan waktu 4-6 minggu. Ini menyimpulkan formulasi morfologi akhir abses. Kapsul menghambat penyebaran infeksi lebih lanjut, ini membentuk sistem peradangan otonom yang memiliki sedikit efek pada jaringan di sekitarnya dan di tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu, gejala abses serebral umum dan lokal secara bertahap dikurangi menjadi gambaran imajiner pemulihan total. Abses kecil dapat diubah menjadi jaringan parut, dan kemudian pemulihan yang sebenarnya terjadi, namun dengan keterlibatan cicatrices serebral dalam proses parut, kejang epilepsi dapat terjadi.

Di bawah pengaruh cedera tengkorak, superinfeksi (influenza, angina, pneumonia, dll.) Dan faktor-faktor lain yang tidak menguntungkan, infeksi yang tertidur di dalam abses dapat diaktifkan, sementara kapsul mengalami pencairan purulen dan penyebaran infeksi yang menyebar dengan pembentukan fusi baru purulen fusi otak.

Kapsul yang berkembang dengan baik terbentuk biasanya dengan infeksi streptokokus; Ketebalannya bisa mencapai 4 mm. Abses kolibasiler dan disebabkan oleh anaerob dikelilingi oleh kapsul terbelakang, yang mudah dilisis atau robek oleh operasi pengangkatan abses. Dalam beberapa kasus, dengan infeksi ini, kapsul tidak terbentuk sama sekali, dan kemudian peradangan purulen memperoleh fitur eksterior dari phlegmon dengan penyebaran cepat proses purulen di jaringan sekitarnya, seringkali dengan perforasi dinding ventrikel otak. Kursi ini menyebabkan kematian cepat.

Gejala dan kejadian klinis abses otak rhinogenik ditentukan oleh lokalasinya, aktivitas proses inflamasi (virulensi dan bentuk mikrobiota), keadaan makroorganisme dan keefektifan tindakan terapeutik. Mereka, seperti abses otak otgenennye, terbagi menjadi tiga jenis: infeksi umum, serebral dan fokal.

Gejala menular umum: suhu tubuh meningkat dalam 37,5-38,5 ° C, leukositosis sedang dengan pergeseran formula ke kiri, peningkatan ESR (40-60 mm / jam), kelemahan, insomnia dengan kantuk, kesehatan yang buruk, nafsu makan menurun, tajam penurunan efisiensi dan kelelahan mental yang cepat, bradikardia hingga 40 denyut / menit.

Gejala serebral umum: sakit kepala, bertambah di pagi hari, dengan tenaga fisik, batuk, bersin, tegang dan menggelengkan kepala. Sakit kepala yang meningkat sering disertai dengan muntah tiba-tiba, ciri khas peningkatan tekanan intraokular dan tekanan intraserebral (ventrikel). Perubahan pada fundus terjadi pada 50-60%, lebih sering dibandingkan dengan abses otogenik lobus temporal, dengan tanda-tanda neuritis pada cakram saraf optik karena fenomena stagnan yang mendominasi. Dengan abses otak kronis dari setiap lokalisasi, serangan epilepsi sering diamati. Dengan lokalisasi superfisial dan tidak adanya kapsul, gejala amplop diamati. Tekanan cairan serebrospinal meningkat, kadang-kadang secara signifikan, yang menyebabkan peningkatan sakit kepala. Muntah mendadak, pusing, fotopsi dan manifestasi lainnya. Saat melokalisasi abses serebral yang dekat dengan korteks serebral atau ventrikel di cairan sumsum tulang belakang, sitosis sedang dengan dominasi neutrofil dan sedikit peningkatan kandungan protein (0,5-1,2 g / l) dicatat.

Setelah pembentukan kapsul, terutama saat abses dalam, cairan serebrospinal memperoleh penampilan normal atau hampir normal (tanda pemulihan yang salah). Namun, peningkatan tiba-tiba jumlah neutrofil di dalamnya dan peningkatan tajam kandungan protein terhadap latar belakang kondisi memburuknya pasien secara akut dan gejala kulit terwakili menunjukkan terobosan abses ke dalam ruang subdural atau ke dalam ventrikel otak. Dengan abses dalam lobus frontal, sebuah terobosan nanah paling sering terjadi pada tanduk anterior ventrikel lateral dan di bagian tengahnya.

Gejala fokal beragam dan bergantung pada spesialisasi fungsional struktur otak yang terkena. Paling sering, abses lobus frontalis dilokalisasi dalam white matter dari gyrus frontal atas atau tengah, yaitu pada bagian otak yang menempel pada dinding posterior sinus frontal. Namun, abses dapat menyebar dan posterior ke kapsul dalam, di mana jalur piramidal dan akson neuron kedua dari saraf kranial berlalu, yang mana pada dasarnya menentukan gejala simtomatologi dengan kejatuhan fungsi tertentu dari sistem piramidal dan saraf kranial.

Ketika lokalisasi abses otak frontal terjadi sebagai komplikasi akut atau eksaserbasi sinusitis purulen yang kronis, biasanya perhatian tertarik gejala seperti pembengkakan pada kelopak mata atas dan hiperemia konjungtiva pada sisi yang terkena, exophthalmos diimbangi bola mata ke bawah dan ke luar, diplopia. Dari gejala serebral umum, bentuk reaksi perilaku yang tampak atipikal untuk individu (euforia, disinhibition in behavior, kakolalia, dll) muncul. Gejala utama meliputi konvulsi otot meniru di sisi yang berlawanan dengan lokalisasi abses, paresis dan kelainan papiler. Dalam kasus yang jauh, konvulsi dapat mencakup anggota badan atau mendapatkan karakter umum. Di masa depan sindrom kejang, kelumpuhan sentral dan kemudian kelumpuhan saraf wajah dan saraf ekstremitas datang untuk menggantikannya.

Ketika komplikasi penyakit purulen kembali (kedalaman) dari sinus paranasal (tengah dan belakang sel labirin ethmoidal dan sinus sphenoid), bersama dengan abses otak lokasi yang sangat berbeda, sering mendominasi komplikasi mata, serta kekalahan rhinogenous sistem vena dari otak, yang dikhususkan untuk masing-masing bagian ini bab Di sini kita menyentuh beberapa masalah abses otak.

Durasi abses otak bervariasi dari beberapa hari (dengan bentuk kilat-cepat) sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Dalam bentuk kronis, abses yang dienkapsulasi kecil bisa asimtomatik dan dapat dideteksi dengan pemeriksaan otak X-ray yang direncanakan (CT, MRI) atau secara tidak sengaja saat diautopsi. Bila lesi merupakan mikroorganisme yang sangat mematikan, kekebalan berkurang, pembentukan kapsul pelindung yang tertunda, abses dengan cepat meningkat dan dapat menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Tiba-tiba kehilangan kesadaran, kemunculan co-morbid dan kemudian koma keadaan, sebagai suatu peraturan, menunjukkan adanya terobosan nanah di ventrikel otak. Yang paling cocok adalah abses yang dienkapsulasi dengan baik di belahan otak, yang dapat diakses dengan operasi tanpa mengeluarkan kapsul, dan hanya memberikan eksaserbasi ringan sementara di bawah pengaruh infeksi kambuhan, memar kepala, dan kadang-kadang tanpa sebab yang jelas. Seringkali wabah semacam itu tidak memperhatikan pasien dan menjelaskan sakit kepala, kelemahan, mual yang disebabkan oleh sebab memprovokasi, atau karena beberapa alasan lain, misalnya, hipertensi arterial.

Diagnosis abses serebral seringkali sangat sulit, bahkan dengan pemeriksaan sinar X secara menyeluruh. Dalam kondisi modern, diagnosis yang akurat hanya bisa dilakukan oleh CT atau MRI. Kehadiran abses otak harus dicurigai bila cephalgia kualitatif baru yang berbeda dari khas (biasa) nyeri pada pasien yang menderita tidak hanya penyakit purulen yang kronis dari sinus paranasal dan telinga, dan proses purulen di daerah terpencil dari tubuh (penyakit bronhoektaticheekaya, gangren , endokarditis septik, dll.).

Membedakan abses otak dari ensefalitis menular dari berbagai etiologi, tumor, aneurisma dan cysticercles otak, perlahan-lahan menghasilkan gangguan vaskular dari sifat lokal, konsekuensi CMT dengan pembentukan hematoma dan kista, dll.

Prediksi di otak abses ambigu dan tergantung pada banyak faktor: diagnosis awal atau akhir, focal lokalisasi (prognosis paling cemas untuk batang dan abses paraventrikulyarpyh), keadaan umum organisme dan status kekebalan, virulensi mikrobiota, dll Secara umum, prognosis dapat didefinisikan sebagai. Optimis-hati-hati dan menguntungkan bagi abses yang dienkapsulasi secara superfisial. Dengan abses otak metastatik, yang seringkali banyak, prognosisnya biasanya tidak baik. Biasanya pasien meninggal karena abses yang rumit dari meningitis purulen yang menumpahkan atau ketika nanah masuk ke ventrikel otak dari ventriculitis purulen. Pada pre-sulfonamide dan preantibiotik, tingkat kematian akibat abses otak setelah operasi mencapai 50%. Saat ini, menurut data para penulis yang berbeda, indikator ini, pada akhir abad ke-20, sebesar 7-10%.

Pengobatan pastinya bersifat operasi, dan ini dilakukan sesuai dengan indikasi vital, bahkan dengan abses otak meningitis purulen yang rumit dan tinggalnya pasien dalam keadaan ko-morbid atau koma.

[1], [2]